1.慢支炎臨床表現、診斷與鑒別診斷、治療

慢性支氣管炎：指氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床以

咳嗽、咳痰或伴有喘息等反復發作的慢性過程為特征。常并發阻塞性肺氣腫、肺

源性心臟病。

【臨床表現】

1、癥狀：主要有咳嗽、咯痰、喘息。起病緩慢，病程長，反復發作，病情逐漸

加重。起初常在寒冷季節發病，晨起尤著，夏天自然緩解，以后可終年發病。

①咳嗽：主要原因是支氣管黏膜充血、水腫以及分泌物在支氣管腔內的積聚。

早期咳聲有力，白天多于夜間，病情發展，咳聲重濁，并痰量增多。繼發肺氣腫

時.，常伴氣喘，咳嗽夜間多于白天，尤以臨睡或晨起更甚。

②咯痰：夜間副交感神經相對興奮，支氣管分泌物增多，在支氣管腔內蓄積，

晨起改變體位，痰液刺激氣管引起排痰。呈白色黏液痰，黏稠不易咳出，量不多，

偶可帶血。病情加重或并發感染時增多變稠或變黃。

③喘息：見于喘息型患者，由支氣管痙攣引起，感染及勞累后明顯，合并肺氣

腫后喘息加劇。

2、體征：慢支炎早期無明顯體征，有時可在肺底部聞及干濕羅音，喘息型支

氣管炎在咳嗽或深吸氣后可聽到哮鳴音，發作時有廣泛的濕羅音和哮鳴音，長期

反復發作可見肺氣腫體征。

3、主要并發癥：阻塞性肺氣腫（最常見）、支擴（咳嗽痰多、咯血、濕羅音、

杵狀指）、支氣管肺炎（慢支炎蔓延致感染，寒戰發熱咳嗽增劇、痰多、呈膿性）。

【分型】

1.單純型（咳嗽、咳痰，不伴有喘息）

2.喘息型（咳嗽、咳痰、伴有喘息、哮鳴音）

【分期】

1.急性發作期：一周內膿性或黏液膿性痰，量明顯增加，伴發熱等炎癥，或'咳、

“痰”“喘”任一項加劇。

2.慢性遷延期：不同程度的“咳”“痰”“喘”癥狀，遷延1個月以上者。

3.臨床緩解期：癥狀基本消失或偶有輕微咳嗽，少量咳痰，保持2個月以上者。

【實驗室檢查】

1、血常規。細菌感染時可見白細胞和中性粒細胞總數增高。

2、X線檢查：可見肺紋理增多、增粗、紊亂，呈網狀或條索狀陰影。

【診斷】凡有慢性或反復發作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發病至少持續3個月，

并連續兩年或以上者，在排除其他心、肺疾患（如肺結核、塵肺、支氣管哮喘、

支擴、肺癌、心臟病等）后，診斷即可成立。

【鑒別診斷】1、支擴。本病以慢性咳嗽咳痰為主癥，常表現為大量膿性痰或反

復咯血。X線檢杳見支氣管壁增厚呈串珠狀改變。支氣管碘油造影可確診。

2、支哮：喘息型慢支炎需與支哮鑒別。前者多見于中老年，咳嗽、咯痰癥狀

突出，常因咳嗽反復發作遷延不愈而伴喘息。支哮常有個人及家族過敏病史，多

自幼得病，早期以哮喘為主，突發突止，解痙藥可緩解，支哮反復發作多年后可

并發慢支炎。

【治療】急性發作期和慢性遷延期以控制感染和祛痰、鎮咳治療為主，喘息型慢

支尚需給予解痙平喘治療。緩解期主要是預防復發，應加強鍛煉，增強體質。

1、急性發作期：①控制感染。常選用大環內脂類、喳諾酮類等，如阿莫西林0.5g,

口服，每日2次。

②祛痰、鎮咳。一般不單用鎮咳藥，因痰不易咳出，反可加重病情。使用祛痰

鎮咳劑，促進痰液引流，有利于控制感染。常用藥如沐舒坦30mg,口服，每日2

次。若痰稠仍不易咳出者，可配以生理鹽水，加入a-糜蛋白酶霧化吸入，以稀

釋氣道分泌物。

③解痙平喘。適用于喘息型者急性發作，常用氨茶堿0.1g,每日3次。

2、緩解期，加強鍛煉，可使用免疫調節劑如卡介苗每次一支肌注，每周2次。

阻塞性肺氣腫|：簡稱“肺氣腫”。指終末細支氣管遠端（呼吸細支氣管、肺泡管、

肺泡囊和肺泡）的氣腔彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容積增大，同時伴有氣道

周圍肺泡壁的破壞。分非阻塞性和阻塞性兩大類。阻塞性常見，病程長，發展緩

慢，不及時治療可導致慢性肺源性心臟病。

2.慢性肺源性心臟病的臨床表現、診斷、治療

慢性肺源性心喃:簡稱“肺心病”是由肺部、胸廓或肺動脈的慢性病變引起的

肺循環阻力增高，導致肺動脈高壓和右心室肥大，伴或不伴右心功能衰竭的一類

疾病。臨床除原發疾病的各種癥狀外，主要表現為呼吸和心臟功能衰竭、其他臟

器受累的表現，如呼吸困難、唇甲發組、水腫、肝脾腫大及頸靜脈怒張等。冬春

季多見，急性呼吸道感染為導致肺、心功能衰竭的主要誘因。

【臨床表現】往往表現為急性發作期和緩解期交替出現，可分為代償期與失代償

期兩階段。

1、主要癥狀及體征。①代償期，此期患者常有慢性咳嗽、咯痰和喘息，稍動即

感心悸、氣短、乏力和勞動耐受力下降，并有不同程度發組等缺氧癥狀。體格檢

查可見明顯肺氣腫征象（桶狀胸、肺肺部叩診過清音、肝上界及肺下界下移、聽

診呼吸音降低、可聽到干濕羅音），右心雖擴大，但因肺氣腫存在使心濁音界不

易叩出。肺動脈瓣第二心音亢進，提示肺動脈高壓，劍突下見心收縮期搏動，提

示右心室肥大。因肺氣腫胸腔內壓升高，阻礙腔靜脈回流，故見頸靜脈充盈。

②失代償期，此期患者表現為呼吸衰竭，發綃明顯，或以右心衰竭為主，患者

心悸氣短明顯，發組更甚，頸靜脈怒張，肝腫大有壓痛，頸靜脈回流征陽性并出

現腹水及下肢浮腫，心率增快或見心律失常。

2、主要并發癥。①肺性腦病，主要由高碳酸血癥和低氧血癥引起的腦水腫所致,

是最嚴重的并發癥和最常見的死亡原因。早期表現為頭痛頭暈，白天嗜睡，夜間

失眠，嚴重者表情淡漠、神志恍惚，澹安，抽搐甚至昏迷。

②上消化道出血，死亡率較高，主要表現是無潰瘍病癥狀，常有厭食、惡心、

上腹悶脹疼痛，出血時嘔吐物多為咖啡色，且有柏油樣便。

③酸堿平衡及電解質紊亂，呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒。

【診斷】1、有慢性胸肺疾病史，或具明顯肺氣腫、肺纖維化體征。

2、出現肺動脈高壓及右室增厚征象。

3、右心功能失代償的表現（肝腫大壓痛、肝經靜脈回流征陽性、頸靜脈怒張等）

【治療】1、急性期

①控制呼吸道感染。主張聯合用藥，根據痰培養和致病菌藥敏試驗結果選用。

院外感染以革蘭陽性菌為主，可首選大環內酯類、二代以上頭刑或三代以上喳諾

酮類，院內感染以革蘭陰性菌為主，首選三代頭抱。

②改善呼吸功能，搶救呼吸衰竭。用鼻導管低濃度持續給氧，不用面罩吸氧。

③控制心衰。強心、利尿（小劑量氫氯嚷嗪25mg口服，一日3次）、正性肌力

藥（小劑量洋地黃藥如地高辛0.2mg口服，每日一次）、血管擴張劑（酚妥拉明）

④控制心律失常。⑤運用大劑量腎上腺皮質激素（搶救呼衰和心衰，如氫化可

的松200mg加入5%葡萄糖溶液250nli中靜滴，每日一次）

3.氣胸的臨床表現、診斷、治療

53：指胸膜病變或外傷破裂，氣體經胸膜裂孔進入胸腔，胸腔內壓增高，肺被

壓縮而萎陷的一組病癥。（氣胸可導致靜脈回流受阻、呼吸循環功能障礙）

【臨床表現】1、癥狀。患者最早出現的癥狀是胸痛、銳痛，繼之出現呼吸困難，

大量氣胸時患者胸悶、氣短、不能平臥。繼發性氣胸往往氣急顯著伴發絹。

2、體征。少量氣胸不明顯，大量氣胸時患側胸部膨隆，呼吸運動減弱，叩診呈

鼓音，心、肝濁音界消失，呼吸音語顫減弱，氣管移向健側。

【診斷】氣胸可分三種臨床類型。

1、閉合性氣胸（單純性氣胸）。裂口小，胸腔氣體可被胸膜下淋巴管及血管吸收

而恢復胸腔負壓，肺臟復張。此型最常見。

2、開放性氣胸。裂口較大，其裂口不能關閉，吸氣時氣體進入胸膜腔，呼氣時

多余的氣體排出，故腔內壓力與大氣壓等，不形成高壓。此型易感染形成膿氣胸。

3、張力性氣胸（高壓性氣胸）此型吸氣時氣體進入胸膜腔，呼氣時裂口關閉，

大量氣體聚集于胸膜腔，迅速形成高壓（抽氣后胸腔內壓復升），嚴重壓迫肺和

胸內大靜脈，引起呼吸循環障礙，威脅生命，需立即救治，否則易致死。

【治療】1、臥床、吸氧。癥狀輕者無需抽氣，應臥床休息并吸氧，可自愈。

3、人工抽氣。對張力性氣胸應抽氣。3、胸腔閉式引流術，適用于張力性氣胸。

4、胸膜粘連術。經胸腔插管，注入化學粘連劑，使胸膜臟、壁兩層粘連，閉鎖

胸膜腔，可有效防止氣胸復發。

4.支哮的典型臨床表現、診斷、控制急性發作的主要藥物種類

支氣管哮喘|：是由多種細胞和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。這種慢性炎

癥使易感者對各種激發因子具有氣道高反應性，并可引起氣道狹窄。臨床表現為

反復發作性的喘息、呼吸困難、胸悶、咳嗽等癥狀，常在夜間和清晨發作、力口劇。

(支氣管哮喘一般無慢性咳嗽、咳痰史，以發作哮喘為特征，哮喘常于幼年起病。

發作時兩肺布滿哮鳴音，緩解后可無癥狀。常有個人或家庭過敏性疾病史。)

【臨床表現】

1、癥狀。表現為發作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發作性胸悶和咳嗽，嚴

重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳大量白色泡沫痰，甚至出現發組、打出等,

有時咳嗽為惟一的癥狀(咳嗽變異型哮喘)。患者經支氣管舒張劑治療后數小時內

緩解。哮喘嚴重發作，經治療持續24小時以上者，稱“哮喘持續狀態”患者呼

吸困難加重、發絹，大汗淋漓，面色蒼白，四肢厥冷。因嚴重缺氧可致呼衰。

2、體征：胸部呈過度充氣狀態，有廣泛的哮鳴音，呼氣音延長。但在輕度哮喘

或非常嚴重哮喘發作，哮鳴音可不出現。心率增快、奇脈、胸腹反常運動和發組

常出現在嚴重哮喘患者中。合并呼吸道感染時肺部可聞及濕羅音。

【診斷】

(1)反復發作的喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣、物

理、化學性刺激、病毒性上呼吸道感染、運動等有關。

(2)發作時在雙肺可聞及散在彌漫性的哮鳴音，呼氣相延長。

(3)上述癥狀可經治療或自行緩解。

(4)癥狀不典型者至少應有下列三項中的一項陽性：

①支氣管激發試驗或運動試驗陽性；

②支氣管舒張試驗陽性；

③最大呼氣量(PEF)日內變異率或晝夜波動率220虬

(5)除外其他疾病所引起的喘息、胸悶和咳嗽。

【鑒別診斷】

1.心源性哮喘。心源性哮喘常見于左心衰竭，多有高血壓，冠狀動脈粥樣硬化

性心臟病、風濕性心臟病和二尖瓣狹窄等病史和體征。陣發性咳嗽，常咳出粉紅

色泡沫痰，兩肺可聞廣泛的濕啰音和哮鳴音，左心界擴大，心率增快，心尖部可

聞及奔馬律。病情允許可作胸部X線檢查時，可見心臟增大，肺淤血征。

2.喘息型慢性支氣管炎。多見于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息長年存在，有

加重期。有肺氣腫體征，兩肺可聞及水泡音。

【急性發作期的治療】

1、輕度哮喘。吸入短效B2受體激動劑如沙丁胺醇等，效果不佳時可加用口服

3長效受體激動劑控釋片或小量茶堿控釋片。

2、中度哮喘。氨茶堿是目前治療哮喘的有效藥物，可用氨茶堿0.25g加入10%

的葡萄糖液中緩慢靜滴。仍不能緩解者加用異丙托溟鍍霧化吸入。

3、重度至危重度哮喘。①給氧，給氧的同時注意監測血氧，預防氧中毒。②糖

皮質激素，常用琥珀酸氫化可的松每日200mg靜滴。③支氣管擴張劑的應用，靜

脈滴注沙丁胺醇或氨茶堿。④維持水電解質酸堿平衡，糾正酸堿平衡，糾正呼吸

衰竭。⑤抗生素的應用，積極控制感染。以上綜合治療，是目前治療重、危癥哮

喘的有效措施。

5.各型肺炎的病理特點、臨床表現、典型體征、急重癥治療耐

53：是由病原微生物或其他因素引起的終末氣道、肺泡腔及肺間質的炎癥。臨

床表現為高熱、寒戰、咳嗽、咯痰、胸痛、呼吸困難等。

【病理特點】1、細菌性肺炎

①肺炎鏈球菌肺炎。多呈大葉性或肺段性分布。病理變化分充血期、紅色肝變

期、灰色肝變期、消散期。

②葡萄球菌肺炎。常呈大葉性分布，可出現化膿性肺組織炎癥（金葡菌是化膿

性感染的主要原因）。

③克雷伯桿菌肺炎。常呈大葉性分布，可使肺組織壞死液化，形成膿腔、空洞。

病變累及胸膜、心包時可有滲出性和膿性積液，易于機化，導致胸膜粘連。

④軍團菌肺炎。主要侵犯肺泡和細支氣管，發生化膿性支氣管炎。

3、病毒性肺炎。約占呼吸道感染的90%。多為間質性肺炎。

4、肺炎衣原體肺炎。基本病理變化是一種化膿性細支氣管炎，繼而發生支氣管

肺炎或間質性肺炎。

【臨床表現】一、細菌性肺炎

1、肺炎鏈球菌肺炎。A、癥狀：①寒戰、高熱。②咳嗽、咳痰。初期為刺激性干

咳，繼而咳出白色黏液痰或帶血絲痰，經1-2天后，可咳出黏液性痰或鐵銹色

痰，也可呈膿性痰，進入消散期痰量增多，痰黃而稀薄。③胸痛。多有病側劇烈

針刺樣胸痛，隨咳嗽或深呼吸而加劇，可反射至肩或腹部。易被誤診為急腹癥。

④呼吸困難。病情嚴重時影響氣體交換，使動脈血氧分壓下降而出現紫綃。⑤其

他癥狀。少數有惡心、嘔吐、腹脹或腹瀉等消化道癥狀。嚴重者可在短時間內出

現周圍循環衰竭、血壓下降、急性呼吸道窘迫綜合征、感染中毒等。

B、體征：呈急性熱性病容，呼吸淺速，面頰緋紅，皮膚灼熱，部分有鼻翼煽動、

口唇單純皰疹。早期肺部體征無明顯異常，或僅有少量濕羅音，輕度叩濁，呼吸

音減低及胸膜摩擦音。肺實變時有叩診呈濁音、觸覺語顫增強及支氣管呼吸音等

典型體征。消散期可聞及濕啰音，重癥患者有腸脹氣，上腹部壓痛。心率增快。

2、葡萄球菌肺炎。A、癥狀：寒戰高熱、胸痛咳嗽、咯膿痰、痰帶血絲或呈粉紅

色乳狀，常有進行性呼吸困難，發組。B、體征：兩肺可見散在濕羅音。

3、克雷伯桿菌肺炎。A、癥狀：患者多有基礎性肺疾病，以上葉病變多見。突然

寒戰高熱、咳嗽咯痰、呼吸困難、發絹。痰液常呈灰綠色或磚紅色膠凍狀，為此

型肺炎的特征性改變。B、體征：急性熱性病容，常有呼吸困難甚至發組。可有

典型的肺實變體征。

4、軍團菌肺炎。A、癥狀：輕者全身不適、肌痛、頭痛、多汗、倦怠無力等流感

樣癥狀，可自愈。也有流感癥狀未消失前即出現高熱，T>39度，稽留熱型，寒

戰咳嗽、少量黏痰或膿痰血痰。部分患者有胸痛、呼吸困難。B、體征：急性病

容，呼吸急促，重者發穿。

二、病毒性肺炎。A、癥狀：臨床癥狀較輕，但起病較急，初起見咽干、咽痛、

鼻塞流涕、發熱頭痛及全身酸痛等上呼吸道感染癥狀。隨即出現咳嗽，多為陣發

性干咳，或有少量白色黏痰，伴胸痛氣喘、持續發熱等。體征一般不明顯。嚴重

者有呼吸淺速，心率增快，肺部叩診過清音，發綃，三凹征明顯。

【鑒別診斷】

1.各型肺炎間鑒別。各型肺炎臨床表現及嚴重程度各不相同，革蘭陽性球菌引起

的肺炎多見于青壯年，院外感染多見。革蘭陰性桿菌引起的肺炎常發生于體弱、

患慢性病及免疫缺陷患者，院內感染多見，多起病急驟，癥狀較重。病毒、支原

體等引起的肺炎臨床癥狀輕，白細胞計數增高不明顯。

2.肺結核。急性肺結核肺炎臨床表現與肺炎鏈球菌肺炎相似，但肺結核有潮熱、

盜汗、消瘦、乏力等結核中毒癥狀，痰中可找到結核桿菌。X線見病灶多在肺尖

或鎖骨上下，可形成空洞，一般抗炎治療無效。

3.急性肺膿腫。早期與肺炎球菌肺炎相似，但隨病程進展，以咳出大量膿臭痰為

特征。X線可見膿腔及液平。

【治療】

一、病因治療。盡早應用抗生素是治療感染性肺炎的首選手段。一經診斷、留取

痰液標本后，應立即予以抗生素治療，不必等待結果。在退熱3天之后停藥，或

由靜脈用藥改為口服，維持數日。

1、細菌性肺炎。①肺炎鏈球菌肺炎。首選青霉素G,對青霉素過敏者可選用大

環內酯類如紅霉素等，對多重耐藥菌株可用萬古霉素。②葡萄球菌肺炎。多選用

半合成青霉素或頭抱。③克雷伯桿菌肺炎。常選而、三代頭泡與氨基糖昔類聯合

用藥。④軍團菌肺炎。首選紅霉素，但應注意消化系統的副作用。

2、病毒性肺炎。利巴韋林、阿昔洛韋等。

二、對癥支持療法。

1、咳嗽咯痰。咳嗽劇烈時可用止咳化痰藥，必要時酌情給予小劑量可待因鎮咳，

但次數不宜過多。

2、發熱。盡量少服阿司匹林，以免過度出汗導致水電解質紊亂，高熱不退者酒

精擦浴，鼓勵多飲水。

3、其他。胸痛劇烈者酌加少量鎮痛藥（如可待因）重度患者發弟應給氧。煩躁

不安、失眠患者酌用安定鎮靜，禁用抑制呼吸的鎮靜藥。

三、感染性休克的治療

①控制感染。②補充血容量。是抗休克的基本方法。③糾正酸中毒。常選用5%

的碳酸氫鈉200ml靜滴。④血管活性藥物的應用。諸如多巴胺、異丙腎上腺素等

血管活性藥，可使周圍血管收縮，幫助恢復血壓。⑤糖皮質激素的應用。對病情

危重、全身毒血癥嚴重的患者，可短期靜滴氫化可的松，以使休克好轉。⑥糾正

水、電解質和酸堿平衡紊亂。

6.肺結核：臨床類型、臨床表現、診斷、化療藥物

遁崗：由結核分支桿菌引起的肺部慢性傳染病，病理特點是炎性滲出、增生、

干酪樣壞死和空洞形成。常有低熱、盜汗、消瘦、乏力、食欲不振等全身中毒癥

狀及咳嗽、咯血呼吸困難、胸痛等癥狀，病程長、易復發為其特點。

【臨床類型】

一、原發型肺結核。結核菌初次侵入機體而發病成為原發型肺結核。

二、血行播散型肺結核：多由原發型肺結核隨菌血癥廣泛播散到肺臟所致。可分

為1.急性栗粒型肺結核；2.亞急性血行播散型肺結核。3、慢性栗粒性肺結核。

三、繼發型肺結核：1.浸潤性肺結核；2.空洞性肺結核；3.結核球；4.干酪樣肺

炎；5.纖維空洞型肺結核。

四、結核性胸膜炎：1.干性胸膜炎；2.滲出性胸膜炎。

五、其他肺外結核。

【臨床表現】

1.全身癥狀：全身中毒癥狀表現為長期低熱，多見于午后，可伴乏力、盜汗、食

欲減退、體重減輕、面頰潮紅、婦女月經失調等。結核病灶播散或形成空洞時，

可有高熱，多呈稽留熱或弛張熱。

2.呼吸系統癥狀：1咳嗽、咳痰。肺結核患者最常見癥狀，干咳或帶少量白色黏

液痰。2.咯血；3.胸痛。部位不定的胸部隱痛。4.呼吸困難。

3.體征：早期病灶小，多無異常體征。若病變范圍較大時可有肺實變體征。肺結

核好發于上葉尖后段和下葉背段，鎖骨上下、肩胛間區聞及濕羅音對診斷有極大

幫助。巨大空洞可出現帶金屬調空甕音。

【實驗室及其他檢查】1.結核菌檢查，金標準。2.影像學檢查；3.結核菌素（簡

稱結素）試驗；若試驗陽性，僅表示曾有結核感染。4.其他檢查。

【診斷】臨床表現（慢性咳嗽、咯血、長期低熱等）、X線檢查及痰結核菌檢查

等不難對肺結核作出診斷。輕癥常缺少特異性癥狀。

1、診斷要點。具有以下幾種情況應考慮肺結核的可能，并作進一步檢查。

①與排菌結核患者有密切接觸史。②起病隱匿，病程遷延，或呼吸道感染抗炎治

療無效。③長期低熱，咯血或痰中帶血。④肺部聽診鎖骨上下及肩胛骨間區聞及

濕羅音或局限性哮鳴音。⑤既往有淋巴結結核等肺外結核病史。

2、診斷程序。①可疑患者的篩選。可疑癥狀有：咳嗽持續2周以上，咯血，午

后低熱乏力、盜汗、月經不調或閉經，有肺結核接觸史或肺外結核。②確診肺結

核。通過X線檢查或痰液培養確定病變性質是否為結核性。③明確有無活動性。

④確定是否排菌。以確定傳染源。

【化療】

1.化療用藥原則：早期、聯合、適量、規律和全程使用敏感藥物，其中以聯合和

規律用藥最為重要，在執行中不能隨意更改藥物及縮短療程，切忌“用用停停”。

2.抗結核藥物：全滅菌：①異煙朋；最重要的抗結核藥，殺菌強，價格低，副作

用少。②利福平。常與異煙助聯合使用。半滅菌：③鏈霉素；④口比嗪酰胺；⑤乙

胺丁醇；⑥對氨基水揚酸鈉。

【療效判定】以痰結核菌持續3個月轉陰為主要指標。X線查病灶吸收、硬結為

第二指標。臨床癥狀不能作為指標。

7.慢性左、右心衰臨床表現、體征，治療措施（藥物種類）

心力衰竭|：是由于各種原因的初始心肌損傷，引起心肌結構和功能的變化，最后

導致心室泵血功能低下，臨床以組織血液灌注不足以及肺循環和體循環淤血為主

要特征的一組臨床綜合征。

慢性心力衰竭：臨床上多以左心衰竭多見，多見于高血壓性心臟病、冠心病。單

純右心衰少見，可見肺心病等，右心衰常繼發于左心衰后的肺動脈高壓。

【慢性心竭臨床表現】

-、左心衰竭：以肺淤血及心排血量降低等臨床表現為主。

癥狀：1、呼吸困難。①勞累性呼吸困難。運動一回心血量t-肺淤血t一出現

呼吸困難。②端坐呼吸。③夜間陣發性呼吸困難。熟睡后突然憋醒，可伴呼吸急

促、陣咳，泡沫樣痰或呈哮喘狀，又稱“心源性哮喘”。輕者數分鐘緩解。

2、咳嗽、咯痰、咯血。痰常呈白色漿液性泡沫樣，重癥大咯血

其它：乏力、疲倦、頭昏、心慌是心排血量減少，器官、組織灌注不足所致。

體征：1、肺部濕性羅音。多見于兩肺底，與體位變化有關；心源性哮喘時兩肺

滿布粗大濕羅音。

2、心臟體征。慢性左心衰一般均心臟擴大、心率加快、肺動脈瓣區第二心音亢

進、心尖區聞及舒張期奔馬律和（或）收縮期雜音、出現交替脈等。

二、右心衰竭：以體靜脈淤血的表現為主。

癥狀：由于內臟淤血可有腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐、肝區脹痛、少尿等。

體征：1心臟體征：除原有心臟病體征外，右心衰竭時若有右心室顯著擴大形成

功能性三尖瓣關閉不全，可有收縮期雜音；

2體循環靜脈淤血體征，如頸靜脈怒張和肝頸靜脈反流征陽性，下垂部位凹陷性

水腫。3、肝腫大、有壓痛。4、胸水和/或腹水。

【鑒別診斷】心源性哮喘與支氣管哮喘的鑒別。

心源性哮喘有心臟病史，多見于老年人，發作時強迫端坐位，兩肺濕羅音為主，

咳粉紅色泡沫痰。而支氣管哮喘多見于青少年，有過敏史，咳白色黏痰，肺部聽

診以哮鳴音為主，支氣管擴張劑有效。

【藥物治療】：1、利尿劑。小劑量開始，逐漸增加劑量至尿量增加。但利尿劑易

引起低鉀、低鎂血癥而誘發心律失常。2、ACEI,適應癥：所有左心收縮功能不

全的患者均可使用。禁忌癥：血肌酢升高、高血鉀、低血壓慎用，對ACEI曾有

致命性不良反應的患者和妊娠期婦女絕對禁用。應用方法：逐漸增加劑量直至達

到目標劑量。3、洋地黃制劑。尤其適用于心力衰竭伴快速心室率患者，多采用

自開始即用固定的維持量治療。

8.高血壓的并發癥、特殊類型、診斷標準、降壓藥種類

高血壓病|：是一種以體循環動脈壓增高為主要特點的臨床綜合征。高血壓可分為

原發性高血壓和繼發性高血壓。原發性高血壓占高血壓的95%以上。高血壓：N

140/90mmHgo

【并發癥】發病后期可出現心、腦、腎等器官的器質性損害和功能障礙。

1、心臟：左心室肥厚（心尖搏動向左下移，心界向左下擴大），擴大形成高血壓

心臟病，最終導致充血性心力衰竭。部分患者并發冠狀動脈粥樣硬化，可出現心

絞痛、心梗、心衰及猝死。

2、腦：長期高血壓，腦動脈粥樣硬化產生，并發急性腦血管病。包括腦出血等。

3、腎臟：高血壓心臟病可有腎動脈粥樣硬化、腎硬化等腎臟病變。早期可無任

何表現，病情發展可出現蛋白尿、腎功減退。

【特殊類型】

1惡性高血壓：發病急驟，多見于中、青年。舒張壓2130mmHg。

2高血壓危象：發生短暫性收縮壓舒張壓急劇升高2260/120mmHg,同時出現劇

烈頭痛、煩躁、眩暈、心悸、氣急、多汗、惡心嘔吐面色蒼白或潮紅及視力模糊

等癥狀。

3高血壓腦病：有嚴重頭痛、嘔吐和意識障礙。（高血壓一腦血管灌注t-血管

內液體滲入腦組織一腦水腫及顱內高壓）

【診斷】必須以非藥物狀態下兩次或以上不同日的血壓測量值均符合高血壓診斷

標準，并排除繼發性高血壓，方可確診。

根據血壓水平分正常、正常高值血壓（收縮壓120-130,舒張壓80-89）、1級高

血壓（收縮壓140-159,舒張壓90-99）、2級高血壓（收縮壓160T79,舒張壓

100-109）,3級高血壓（收縮壓2180,舒張壓2100）。

【治療】目前常用降壓藥：

1、利尿劑：適用于輕中度高血壓，適用于老年人收縮期高血壓及心衰伴高血壓

的治療。①喋嗪類：氫氯嚷嗪、氯喋酮。②伴利尿劑：吠嘎米（速尿）③保K

利尿：螺內酯、氨苯蝶咤。

2、B-受體阻滯劑：適用于輕中度高血壓患者，尤適心率快的中青年，或合并心

絞、心梗后的高血壓患者。（美托洛爾；阿替洛爾、比索洛爾、卡維地洛。）

3、鈣離子拮抗劑：適用于中重度高血壓患者，尤適用于老年人單純收縮壓增高

的患者。（硝苯地平，硝苯地平緩釋片、尼群地平、氨洛地平、拉西地平。）

4、血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）：妊娠高血壓、腎動脈狹窄、嚴重腎功衰竭、

高血鉀者禁用。可逆轉心肌重構。適用于各型、各級高血壓。（卡托普利、依那

普利、貝那普利、賴諾普利、福辛普利、培躲普利。）

5、血管緊張素H受體阻滯劑：降壓平穩，可逆轉心肌重構（氯沙坦、綴沙坦、

伊貝沙坦、坎地沙坦）

6、a受體阻滯劑：重要不良反應是首劑低血壓反應、體位性低血壓及耐藥性。

最好住院時使用（哌哇嗪、特拉哇嗪）

【高血壓危重癥的治療】

1、迅速降壓。靜脈用藥迅速降壓至160/100mmHg以下。（硝普鈉、硝酸甘油等）

2、降低顱內壓。（速尿、甘露醇）

3、制止抽搐。（安定靜注、苯巴比妥肌注、水合氯醛灌腸）

9.冠心病：典型心絞痛特點、心肌梗死臨床表現及其心電圖演變

冠心病|：指冠狀動脈粥樣硬化使血管狹窄、阻塞或冠狀動脈痙攣導致心肌缺血缺

氧或壞死引起的心臟病，簡稱冠心病。

心絞痛|：指因冠狀動脈供血不足，心肌急劇、短暫缺血缺氧所致，出現以發作

性胸骨后或心前區疼痛為主要表現的臨床綜合癥。勞累、情緒激動可誘發。除冠

狀動脈粥樣硬化外，其他多種主動脈疾病、心肌病亦能引起。

【心絞痛體征】發作時常有心率增快、血壓升高、皮膚濕冷、出汗等。有時可出

現第四心音或第三心音奔馬律；可有暫時性心尖部收縮期雜音，第二心音分裂及

交替脈。

【典型心絞痛特點】

1、部位：在胸骨體上段或或中段后方，可放射至左肩、左臂內側達無名指和小

指，或至咽、頸及下頜部。

2、性質：常為壓迫、憋悶、緊縮感。

3、誘因：體力勞動、情緒激動、飽食、寒冷、心動過速、休克等可誘發。

4、持續時間：歷時短暫，一般為3-5分鐘，很少超過15分鐘。

5、緩解方式：去除誘因和（或）舌下含服硝酸甘油可迅速緩解。

【治療】2、發作時的治療：目的為迅速終止發作。硝酸甘油舌下含服。

藥理作用：①擴張冠脈，降低阻力，增加冠脈循環血流量；②擴張周圍血管，

減少靜脈回心血量，降低心室容量、心腔壓力、心排血量和血壓。

【急性心梗定義】

急性心肌梗死：是冠狀動脈供血急劇減少或中斷，使相應部分的心肌因嚴重持久

缺血而發生局部壞死。臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛、發熱、白細胞計數

和心肌酶增高及進行性心電圖變化、心律失常、休克、心力衰竭，甚至猝死。

【臨床表現】

先兆：50%的患者在發生AMI（心梗）前有先兆癥狀，最常見是原有的穩定型心

絞痛變為不穩定型；或既往無心絞痛，突然出現心絞痛，且頻繁發作，性質較劇，

持續久，硝酸甘油療效差，誘發因素不明顯等。

癥狀：

1.疼痛：為最早出現和最突出的癥狀，部位性質與心絞痛相似，程度更劇烈，持

續時間更長，可達數小時或數天，多無誘因，休息和含服硝酸甘油多不能緩解。

患者常有煩躁不安、出汗、恐懼、瀕死感。

2.心律失常：多發于起病1-2周內，24小時內最多見。室性心律失常多見，若

室早頻發、多源、成對出現或呈短陣室性心動過速，且有RonT現象，常為心室

顫動先兆。房室傳導阻滯和束支傳導阻滯也較多見。

3.低血壓和休克：疼痛時可有血壓下降，若疼痛緩解后而收縮壓仍低于80mmHg,

有煩躁不安，面色蒼白，皮膚濕冷，脈細而快，大汗淋漓，尿量減少，神智遲鈍,

甚至昏厥者，則為心源性休克。

4.心力衰竭：主要是急性左心衰，可在最初幾天內發生，左心衰隨后可發生右心

衰竭。部分右心室心肌梗死開始即可出現右心衰。

5.胃腸道癥狀：疼痛激烈時，伴惡心、嘔吐、上腹脹痛和腸脹氣。

6.其他癥狀：多數患者發病后24-48小時出現發熱，由壞死物質吸收引起，體溫

38°左右，持續約1周。還可有出汗、頭暈、乏力等表現。

體征：

1.心臟體征：心臟濁音界可輕至中度增大；心率可增快或減慢；心尖區第一心音

減弱；可出現第四心音及第三心音奔馬律；10220%患者第2-3天出現心包摩擦

音，為反應性纖維蛋白性心包炎所致；心尖區可出現粗糙的收縮期雜音或伴收縮

中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調或斷裂所致；可有各種心律失常。

2.血壓：早期可增高，以后幾乎均降低。

3其他：有與心律失常、休克或心力衰竭有關的其他體征。

【心電圖特征性改變】

1.急性Q波性心肌梗死：

①寬而深的Q波（病理性Q波）或QS波，反映心肌壞死。

②ST段抬高呈弓背向上型，反映心肌損傷。

③T波倒置，反映心肌缺血。

【心電圖動態性改變】1.急性Q波性心肌梗死；2.急性非Q波性心肌梗死。

10.風濕性心瓣膜病的臨床表現、并發癥及聯合瓣膜病變

風心病是風濕性心臟炎后遺留的慢性心臟瓣膜損害，產生不同程度的瓣膜狹窄

或關閉不全，或二者同在，并導致心臟血流動力學改變，出現一系列臨床癥候群。

臨床主要有心悸、胸悶、氣促、心臟雜音，或額頰紫紅、咯血或心絞痛暈厥，后

期出現心力衰竭、心律失常、血栓栓塞等表現。

【臨床表現】

-、二尖瓣狹窄。癥狀：1、呼吸困難。勞力性呼吸困難為最初出現的癥狀，隨

病情進展出現端坐呼吸和夜間陣發性呼吸困難，甚至肺水腫。

2、咯血。①痰中帶血絲，為肺泡毛細血管破裂所致，常伴心源性哮喘。②突然

大咯血，色鮮紅，見于嚴重二尖瓣狹窄，為左房壓力突然增高，導致肺靜脈與支

氣管靜脈間側支循環曲張破裂所致。③漿液性粉紅色泡沫痰，為急性肺水腫的征

象。④肺梗死時咯血量較大，多為暗紅色。

3、咳嗽。常為干咳，平臥或勞動后加重。

4、右心衰竭。出現體循環淤血癥狀，右心衰出現以后，肺淤血減輕，原有的呼

吸困難及咯血可以減輕。

5、其他。擴張的肺動脈和左心房壓迫喉返神經引起聲音嘶啞，擴大的左心房壓

迫食道引起吞咽困難。

體征：視診見“二尖瓣面容"兩頷紫紅，口唇發組。觸診明顯右心室肥厚者心尖

搏動彌散、左移。叩診心濁音界向左擴大，心腰消失呈梨形。聽診心尖區舒張中、

晚期隆隆樣雜音。其他還可見頸靜脈怒張，肝腫大壓痛，肝頸靜脈回流征陽性、

下肢浮腫、腹水、發組等。

二、主動脈瓣狹窄。癥狀：出現較晚，呼吸困難、心絞痛和暈厥為典型主動脈狹

窄三聯征。1、呼吸困難。同二尖瓣狹窄。

2、心絞痛。多為勞力性，運動后誘發，休息后緩解，主要由心肌缺血引起。

3、暈厥或蒙黑。由于心排出量急劇降低，腦循環灌注減少，發生腦缺血所致。

體征：視診心尖搏動向左下移位，觸診心尖搏動呈抬舉行，叩診心濁音界向左下

擴大，聽診主動脈瓣第二心音減弱。

三、主動脈瓣關閉不全。癥狀：早期心悸、心前區不適等，晚期左心室功能失代

償出現呼吸困難。體征：視診顏面蒼白，頸動脈搏動明顯，心尖搏動向左下移位,

可見點頭運動及毛細血管搏動。觸診心尖搏動呈抬舉性，叩診心濁音界向左下擴

大，心腰明顯，呈靴形。聽診心尖部第一心音減弱，主動脈瓣區第二心音減弱，

主動脈瓣第二聽診區聞及嘆氣樣舒張期雜音，可向心尖部傳導。

【并發癥】1、心力衰竭。是風心病最常見并發癥和死因，嚴重左心衰或重度二

尖瓣狹窄時發生急性肺水腫，表現為嚴重呼吸困難，不能平臥，瀕死感，發組，

咳粉紅色泡沫痰，滿肺干濕羅音。

2、心律失常。以心房顫動最常見。3、栓塞，常見于二尖瓣狹窄伴房顫患者。

4、感染性心內膜炎。5、肺部感染，可誘發或加重心力衰竭。

【聯合瓣膜病變】風心病有兩個或兩個以上瓣膜損害時，稱聯合瓣膜病變。

H.擴張型心肌病特征

【心肌病的臨床表現】主要是心力衰竭和心律失常。

【擴張型心肌病特征】1心腔擴大。2、心肌收縮力下降。3、心律失常

12.消化性潰瘍病因病理、臨床表現、并發癥、治療措施

消化性潰瘍|：主要指發生于胃和十二指腸的慢性潰瘍，臨床表現為慢性、周期性、

節律性的上腹部疼痛。十二指腸潰瘍多見于青壯年，胃潰瘍多見于中老年。

【病因】1、幽門螺桿菌。是消化性潰瘍的主要病因。

2、非俗體類抗炎藥。導致消化性潰瘍的第二主因。

3、胃酸與胃蛋白酶。消化性潰瘍是胃酸和胃蛋白酶對粘膜消化和損傷的結果，

因此胃酸和胃蛋白酶是消化性潰瘍形成的直接原因。

4、遺傳因素。消化性潰瘍存在家族聚集現象。5、精神因素。精神緊張者易患。

【病理】胃潰瘍(GU)多發生于胃小彎、十二指腸潰瘍(DU)多發生于球部，也

可以多發，胃或十二指腸發生兩處或兩處以上的潰瘍稱為多發性潰瘍。胃和十二

指腸均發生潰瘍稱為復合性潰瘍。

【臨床表現】消化性潰瘍以上腹部疼痛為主要表現，有以下特點：慢性反復發作，

發作呈周期性，與緩解期相互交替，發作有季節性，多在冬春及春夏之交發病。

疼痛有節律性，多與進食有關，病程長，幾年到幾十年不等。

癥狀：上腹部疼痛為主要癥狀，疼痛可為鈍痛、灼痛、脹痛、或饑痛。部位多在

中上腹，也可出現在胸骨劍突后，甚或放射背部，能被制酸藥和進食所緩解。節

律性疼痛是消化性潰瘍的特征之一。DU患者疼痛好發于兩餐之間。GU節律性不

如DU,常在餐后一小時發生。

【并發癥】：

1、上消化道出血。是消化性潰瘍最常見的并發癥。DU出血多于GU。

2、穿孔：急性穿孔的潰瘍常位于十二指腸前壁或胃前壁，發生穿孔后胃腸內容

物滲入腹腔，故主要表現為急性腹膜炎。即：持續劇烈腹痛，腹肌強直，腹部壓

痛及反跳痛，腸鳴音減弱，肝濁音界縮小。

3、幽門梗阻：主要由DU引起，嘔吐是幽門梗阻的主要癥狀，嘔吐次數不多，但

每次嘔吐物量多，吐后癥狀減輕，嘔吐物含有發酵性宿食。可伴有反酸、曖氣。

上腹部飽脹不適。

4.癌變：少數GU發生癌變，DU一般不發生癌變。

【治療目的】消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、防止復發和避免并發癥。

【治療措施】包括：1.一般治療；2.藥物治療；3.并發癥治療；4、手術治療。

1、一般治療：適當休息，勞逸結合，若無并發癥一般無須臥床休息。

2、藥物治療：藥物治療包括：（1.控酸；2.根除HP；3.保護胃黏膜）十二重點

在2和1；GU治療側重3。

①抑制胃酸分泌：1、H2受體拮抗劑（西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁）

2、質子泵抑制劑（奧美拉哇、蘭索拉睫）

②根除HP的治療：三聯療法：質子泵抑制劑或鈕劑加上克拉霉素、阿莫西林（或

四環素）、甲硝哇（或替硝哇）3種抗菌藥物中的任兩種。療程一般為7天。

③保護胃粘膜藥物：硫糖鋁、枸椽酸秘鉀、前列腺素E、麥滋林-S-顆粒。

【外科治療】適用于：①大量或反復出血，內科治療無效者；②急性穿孔；

③器質性幽門梗阻；④GU懷疑有癌變者。

13.上消化道出血臨床表現、西醫治療

上消化道出血|：是指屈氏韌帶以上的消化道包括食道、胃、十二指腸、胰、膽等

病變引起的出血，胃-腸吻合術和空腸病變引起的出血也屬于此。常表現為嘔血

和黑便，伴有急性周圍循環衰竭。

【臨床表現】1、嘔血與黑便。為上消化道出血的特征性表現。

2、周圍循環衰竭表現。頭昏、心悸、乏力，站立時暈厥，心率加快。嚴重者呈

失血性休克，表現為煩躁、神志不清、四肢濕冷，口唇發綃，呼吸急促，血壓下

降脈壓差減小，心率加快，尿量減少。

3、貧血。表現為面色蒼白、口唇、指甲蒼白。

4、其他。多數病人在出血24小時后出現發熱，多在38.5度以下。

【西醫治療】1、一般治療。絕對臥床休息，保持呼吸道通暢，必要時給氧。活

動性出血期間禁食。定期監測血紅蛋白濃度、紅細胞計數和血尿素氮。

2、積極補充血容量。盡可能地輸足量全血，以改善周圍循環衰竭。

3、止血。①食管靜脈曲張破裂出血。本病出血量大，死亡率高。可用垂體后葉

素靜滴，以收縮內臟血管，減少門靜脈血流量，但有升高血壓、誘發心絞痛等副

作用，臨床常與硝酸甘油合用以減輕副作用。此外還可新藥生長抑素及人工合成

類似物奧曲肽，具體用法：14肽天然生長抑素250ug靜注，繼以250ug/小時靜

滴，奧曲肽lOOug靜注，繼以50ug/小時靜滴。②其他原因引起的上消化道大出

血的止血措施。可用能收縮血管的去甲腎上腺素加入生理鹽水中分次口服。

13.肝硬化臨床表現、并發癥、實驗室檢查、商f

肝硬化|：是指由多種病因長期損害肝臟所引起的一種慢性肝病。以肝細胞廣泛變

性壞死，纖維組織彌漫增生，肝小葉破壞，假小葉形成，使肝臟逐漸變形、變硬

為特征的疾病。臨床主要表現為肝功能減退和門脈高壓。晚期可出現消化道出血、

肝性腦病、自發性腹膜炎等多種并發癥。男性多于女性。

【病因】我國以病毒性肝炎所致的肝硬化最常見，國外以慢性酒精中毒最常見。

【臨床表現】一、肝功能減退的臨床表現

1、全身癥狀。消瘦乏力，精神不振，嚴重者臥床不起，皮膚粗糙，面色晦暗、

黝黑呈肝病面容，部分有不規則低熱和黃疸。

2、消化道癥狀。常見食欲減退，厭食，上腹飽脹不適，惡心嘔吐對脂肪和蛋白

質耐受較差，進食油膩易引起腹瀉。

3、出血傾向及貧血。肝功減退導致凝血因子減少，輕者出現鼻、牙出血、月經

過多，皮膚紫瘢等，嚴重者可出現胃腸道黏膜彌散性出血、尿血皮膚廣泛出血等。

4、內分泌紊亂。肝功減退，對內分泌激素作用減弱，產生內分泌代謝紊亂，主

要由雌激素、醛固酮及抗利尿激素增多。

二、門靜脈高壓的臨床表現。脾腫大、側支循環的建立和開放、腹水是門靜脈高

壓癥的三大臨床表現。

1、脾臟腫大：門靜脈增高后，脾臟呈慢性充血性腫大，多為輕、中度腫大，部

分可達臍下。上消化道大出血時，脾可短暫縮小。

2、側支循環建立和開放：門靜脈壓力增高，消化器官和脾臟回心血液流經肝臟

受阻，為了減少瘀滯在門靜脈系統的血液回流，門靜脈與體靜脈的交通支大量開

放血液通過側支回流心臟，建立門體側支循環。側支靜脈主要有三支：①食管和

胃底部靜脈曲張，額壁靜脈曲張③痔靜脈靜脈曲張。其中食管和胃底靜脈曲張,

常因食物的摩擦，反流到食管的胃液侵蝕引起破裂出血，嚴重者致死。

三、腹水：是肝硬化失代償期最突出的體征之一。

腹水與門脈高壓和肝功減退，低白蛋白血癥、肝淋巴液生成過多、水鈉儲留有關。

【肝硬化并發癥】

1、急性上消化道出血：肝硬化最常見的并發癥，也是肝硬化患者的主要死因。

表現為：嘔血、黑便、周圍循環衰竭。

2、肝性腦病：肝性腦病是晚期肝硬化最嚴重并發癥，也是最常見死亡原因之一。

3、肝腎綜合征。晚期肝硬化合并腹水時可發生。其臨床特征為自發性少尿或無

尿、氮質血癥、低鈉血癥、低尿鈉。

【實驗室及其它檢查】

1、血常規。貧血，脾亢時白細胞及血小板計數均減少。

2、尿常規。失代償期可見蛋白尿、管型尿及血尿。有黃疸時尿膽原增加。

3、肝功能試驗。①血清酶學實驗，一般以ALT升高明顯。②蛋白質代謝血清白

蛋白（A）減少而球蛋白（G）增加，A/G比值倒置。

【診斷】1、主要指征。①鋼餐X線檢查發現食管靜脈曲張。②B超提示肝回聲

明顯增強、不均、光點增粗增大。③腹水伴腹壁靜脈怒張。④脾大。⑤腹腔鏡或

肝穿刺活檢檢查為肝硬化。以上幾項除⑤外結合任一次要指征，可以確診。

2、次要指征。①化驗（A/G倒置、蛋白電泳A降低，血清膽紅素升高、凝血酶

原時間延長）②體征（肝病面容，臉色晦暗無華；可見蜘蛛痣，肝掌，黃疸，下

肢水腫，肝臟質地偏硬，男性乳房發育）。

【治療】重在積極預防和治療慢性肝病。以預防本病發生。一旦發生應及時治療，

以保護肝細胞，改善肝功能，防止并發癥，延長代償期。

1、一般治療。代償期避免過度勞累，失代償期應臥床休息。飲食以高熱量、高

蛋白和維生素豐富而易消化的軟食為宜，禁酒，肝功顯著損害或肝性腦病應限制

蛋白質的攝入。有腹水時應低鹽飲食，避免進食堅硬、粗糙的食物。

2、藥物治療。①維生素類。維生素C和維生素B,有凝血障礙則肌注維生素K1。

②增強抗肝臟毒性和促進肝細胞再生的藥物如益肝靈。③抗纖維化的藥物如秋水

仙堿。④抗脂肝類藥物如膽堿（去除肝內沉積的脂肪）

3、腹水的治療。①限制鈉鹽攝入，給予低鹽或無鹽飲食。②利尿劑。目前主張

聯合用藥、小劑量開始、逐漸加量、間歇給藥。如螺內酯和吠塞米聯合應用。③

提高血漿膠體滲透壓。定期、少量、多次靜脈輸注白蛋白、血漿或新鮮血液。④

放腹水同時補充白蛋白。

4、并發癥的治療。①上消化道出血②肝性腦病③肝腎綜合征④自發性腹膜炎。

14.肝性腦病發病機制、西醫治療措施

肝性腦病|：又稱''肝性昏迷”是嚴重肝病引起，以代謝紊亂為基礎的中樞神經系

統功能失調綜合征，以意識障礙、行為失常和昏迷為主要臨床表現。

【發病機制】肝功衰竭和門靜脈之間形成的側支循環，使來自腸道的許多毒性代

謝產物，未被肝臟清除，經側支循環，透過血腦屏障至腦部，引起大腦功能紊亂。

【治療I1、消除誘因。2、減少體內氨的生成和吸收。①飲食，禁用蛋白質食物,

以碳水化合物為主。②灌腸和導瀉。③口服抗生素，以抑制腸道細菌生長，減少

氨的生成。④乳果糖，口服后在腸道被細菌分解為乳酸和醋酸，使腸道呈酸性而

減少氨的形成和吸收。

3、促進體內氨的代謝清除、糾正氨基酸的代謝紊亂。①降氨藥物（如谷氨酸鉀

等。4、人工肝，是一種透析療法，可清除血氨和其他毒性物質。

15.急性胰腺炎病因病理、臨床表現、診斷及治療

急性胰腺炎|：是胰酶在胰腺內被激活后引起胰腺組織自身消化所導致的急性炎

癥。臨床以發作性上腹疼痛、惡心、嘔吐、發熱、血與尿胰淀粉能增高為特征。

【急性胰腺炎病因】大多與膽道疾患、大量飲酒和暴飲暴食有關。

1、膽道疾患。引起胰腺炎最常見的原因。

2、大量飲酒和暴飲暴食。3、胰管阻塞等

【病理分型】1、急性水腫型（常見）。胰腺腫大，顏色蒼白，質地堅實，胰腺周

圍有少量壞死。無明顯胰實質壞死和出血。

2、急性壞死型（少見）胰腺腫大堅硬，可見灰白色或黃色斑塊脂肪壞死灶，出

血嚴重時胰腺呈棕黑色并有新鮮出血點。

【臨床表現】癥狀：1、腹痛。為主要表現和首發癥狀，腹痛多位于上腹中部，

可為鈍痛、刀割樣痛、鉆痛或絞痛，呈陣發加劇，可向腰背部呈帶狀放射，彎腰

抱膝體位可減輕疼痛，進食可加劇。當有腹膜炎時疼痛彌散全腹。

2、惡心嘔吐及腹脹嘔吐后腹脹不減輕，甚者可吐出膽汁，多伴腹脹。

3、發熱。多為中度以上發熱，若發熱持續不退則提示重癥胰腺炎或繼發感染。

4、其他。多有不同程度的脫水，嘔吐頻繁可有代謝性堿中毒。重癥胰腺炎有明

顯脫水及代謝性酸中毒，伴血鉀、血鎂、血鈣降低。

體征：重癥胰腺炎上腹壓痛顯著，出現腹膜炎時全腹壓痛明顯，并有肌緊張和反

跳痛，胰液滲入腹腔或進入胸導管時，可見胸水和腹水，胸水和腹水多呈血性。

【治療】1、監護，密切觀察體溫、呼吸、脈搏、血壓和尿量。

2、維持水電解質平衡和抗休克。因嘔吐、禁食等導致的血容量不足，應積極補

充體液及電解質，維持有效血量，半休克時應補充血漿、白蛋白及全血。

3、抑制胰腺分泌。4、解痙鎮痛。5、抗感染。

16.慢性腎小球腎炎臨床表現、實驗室檢查、診斷和鑒別診斷、治療

慢性腎小球腎炎|：簡稱慢性腎炎，是由多種原因引起的，不同病理類型組成的原

發于腎小球的一組疾病。該組疾病起病方式各異、病情遷延、進展緩慢、病程綿

長，并以蛋白尿、血尿、水腫及高血壓為基本臨床表現。常伴不同程度腎功損害。

【臨床表現】癥狀：早期患者疲倦乏力、腰部酸痛、食欲不振，多患有水腫。

體征：1、水腫。自面部、眼瞼等松弛部位水腫，晨起明顯，進而發展到足踝、

下肢，重者全身水腫，甚至胸腹水。水腫期間尿量減少。

2、高血壓。以舒張壓升高為特點。

3、貧血水腫明顯時有輕度貧血，若腎功能損害，可呈中度以上貧血。

【實驗室檢查】1、尿液檢查。尿異常是慢性腎炎的基本標志。蛋白尿是診斷慢

性腎炎的主要依據。尿蛋白一般在每日上3g。血尿一般較輕，可呈鏡下血尿。

2、腎功能檢查。腎小球濾過率(GFR)下降,肌肝清除率(Ccr)降低。

【診斷】凡有蛋白尿、血尿、管型尿、水腫、高血壓病史達一年以上，在除外繼

發性腎小球疾病和遺傳性腎炎后，無論有無腎功能損害均應考慮慢性腎炎。

【鑒別診斷】1、原發性高血壓腎損害。多見于中老年患者，高血壓病在先，繼

而出現蛋白尿，鏡下可見紅細胞，腎小管功能損害早于腎小球功能損害，常伴有

高血壓的心腦并發癥。腎穿刺有助于鑒別。

2、慢性腎盂腎炎。多見于女性，常有反復尿路感染史，尿細菌培養陽性，腎功

能損害以腎小管為主，氮質血癥進展緩慢，影像學檢查見雙腎非對稱性損害。

【治療11、限制食物中蛋白及磷的攝入。低蛋白及低磷飲食可減輕腎小球內高

壓，延緩腎小球硬化。另外，高血壓患者應低鹽飲食。

2、控制高血壓。治療原則：①力爭把血壓控制在理想水平，即蛋白尿21g/d,

血壓控制在125/75mmHg以下。②選擇具有延緩腎功能惡化的降壓藥。如氫氯嘎

嗪。3、應用血小板解聚藥，如小劑量阿司匹林。

17.腎病綜合征臨床表現、實驗室檢查、診斷鑒別診斷、西醫治療

腎病綜合征（NSW為一組常見于腎小球疾病的臨床癥候群。臨床特征為：①大

量蛋白尿（》3.5g/d）；②低蛋白血癥（W30g/d）；③水腫；④高脂血癥。其中

大量蛋白尿為NS的最基本的特征；大量蛋白尿和低蛋白血癥為診斷NS的必備條

件。NS不作為疾病的最后診斷。

【臨床表現】臨床常見“三高一低”的經典NS癥狀，但也有非經典的NS患者，

僅有大量蛋白尿、低蛋白血癥，而無明顯水腫，常伴高血壓。此類患者病情重，

預后差。

主要癥狀：水腫、納差、乏力、肢節酸重、腰痛，甚至胸悶氣喘、腹脹膨隆。

體征：1、水腫。患者水腫漸起，最初多見于踝部，呈凹陷性，晨起眼瞼面部可

見水腫，繼而全身水腫，可見胸腔、腹腔、陰囊甚至心包腔大量積液。

2、高血壓。3、低蛋白血癥與營養不良。白蛋白下降尤為明顯。病人出現毛發稀

疏干枯、皮膚蒼白、肌肉萎縮等營養不良表現。

并發癥：1感染。與營養不良、免疫功能紊亂等有關。

2、血栓、栓塞性疾病。與血液濃縮（有效血容量減少）、高黏狀態、血小板功能

亢進等有關。其中以腎靜脈血栓最為常見。

3、急性腎衰。有效血容量不足而致腎血流量下降，誘發氮質血癥，呈少尿、尿

鈉減少伴血容量不足的臨床表現（四肢厥冷、體位性低血壓、血液濃縮等）

4、脂肪代謝紊亂。高脂血癥可促進血栓、栓塞并發癥的發生。

5、蛋白質營養不良。主要表現為肌肉萎縮、兒童發育遲緩等。

【實驗室檢查】1、尿常規及24小時尿蛋白定量。尿蛋白定性增多，24小時尿

蛋白定量＞3.5g。（最重要的指標）。2、血清蛋白測定。呈現低蛋白血癥（W30g/L）。

3、血脂測定。血清膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白濃度增加。

【診斷】

1.診斷要點：①大量蛋白尿：尿蛋白>3.5g/d；②低蛋白血癥：（血漿白蛋白量

<30g/L）；③明顯水腫；④高脂血癥。其中①②兩項為診斷必需。同時，必須除

外繼發性病因和遺傳性疾病才能診斷為原發型NSo最好進行腎活檢做出診斷。

2、鑒別診斷。臨床上確診原發性NS時-，須認真排除繼發性NS的可能之后，才

能診斷為原發性者，需注意兩者的鑒別。常見的繼發性NS有.：

①系統性紅斑狼瘡性腎炎。好發于青中年女性，常有發熱、皮疹及關節痛，尤其

是面部蝶形紅斑最具診斷價值。免疫學檢查可見多種自身抗體。

②過敏性紫瘢性腎炎。好發于青少年，先有典型的皮膚紫瘢，可伴有關節痛。腹

痛及黑便，多在皮疹出現后1-4周左右出現血尿和蛋白尿。

③糖尿病腎病。多發生于糖尿病十年以上的病人，早期可見微量白蛋白排出，以

后逐漸發展成大量蛋白尿、NSo眼底檢查可見微動脈瘤。

【治療】1、一般治療。①休息。臥床休息為主，尤其是嚴重水腫、低蛋白血癥

者，臥床可增加腎血流量，有利于利尿。②飲食治療。水腫限鹽，少尿限水，補

足熱量，蛋白攝入0.8g/kg.d,脂肪以植物油為主。

2、對癥治療。①利尿消腫。對利尿治療的原則是不宜過快過猛。以免造成有效

血容量不足。②減少尿蛋白。ACEI和鈣拮抗劑等，均可通過有效地控制高血壓

而在不同程度上減少尿蛋白的作用。

3、免疫調節劑。①糖皮質激素。使用原則和方案：起始足量、緩慢減藥、長期

維持。②細胞毒藥物。可用于激素依耐型和激素抵抗型患者，協同激素治療。如

環磷酰胺等。③環泡素。有肝腎毒性，并可致高血壓、高尿酸血癥等不良反應。

作為二線藥物治療激素及細胞毒性藥物無效的難治NSo④麥考酚嗎乙酯。廣泛

用于腎移植后的排異反映。

18.尿路感染臨床表現、實驗室檢查、診斷、治療

尿路感染|：又稱泌尿道感染，是由各種病原體入侵泌尿系統引起的尿路炎癥。

細菌是尿路感染中最多見得病原體。本章討論細菌性尿路感染。

【臨床表現】1、急性腎盂腎炎。癥狀：①一般癥狀，高熱、寒戰、體溫多在38

度以上，多伴頭痛、周身酸痛、熱退后大汗等全身癥狀；②泌尿系統癥狀，多有

腰酸痛或鈍痛，少數有劇烈的腹部陣發性絞痛，沿輸尿管向膀胱方向發射、患者

多有尿頻、尿急、尿痛、排尿困難等膀胱刺激征。體檢在上輸尿管點和肋腰點有

壓痛，腎區有叩擊痛；③胃腸道癥狀，食欲不振、惡心嘔吐等。

3、膀胱炎。多見于中青年婦女。臨床表現有尿痛，多在排尿時出現，排尿終末

較重，疼痛在會陰部或恥骨聯合上方，伴尿潴留時疼痛為持續性鈍痛，尿頻，多

伴尿急，嚴重者類似尿失禁，尿混濁，排尿終末可有少許血尿。

4、尿道炎。尿道外I」紅腫。男性尿道炎患者的主要癥狀是出現尿道分泌物；女

性患者分泌物較少，患者自覺尿頻尿急尿痛。恥骨上方及會陰部有鈍痛感。尿三

杯試驗第一杯可見血尿和膿尿。

【實驗室檢查】1、尿常規實驗。尿白細胞增加，紅細胞也可增加，尿蛋白微量，

有較多尿蛋白則提示腎小球受累。

2、尿細菌培養。清潔中段尿培養，菌落計數2107ml。

【診斷】1、泌尿系感染診斷標準。①正規清潔中段尿細菌定量培養，菌落計數

^107mlo②參考清潔中段尿沉渣白細胞計數210個/高倍視野，或有泌尿系感

染癥狀者。具備①②可確診。如無②則應再做尿菌計數復查，如仍BlO'/mlJl兩

次的細菌相同者，可以確診。③作膀胱穿刺尿培養，如細菌陽性也可確診。

【治療】1、一般治療。宜休息3-5天，待癥狀消失后可恢復工作，宜流食或半

流食，鼓勵多喝水，勤排尿。

2、堿化尿液。可減輕膀胱刺激征，同時增強某些抗生素的療效。選用碳酸氫鈉。

3、抗菌治療。一般首選對革蘭陰性桿菌有效的藥物。①初發者選用復方磺胺甲

嗯哇。②如全身泌尿道癥狀嚴重，可根據尿培養和藥敏實驗采用靜脈給藥。如大

腸桿菌感染可選用大環內酯類如慶大霉素。③如病人有寒戰、高熱，白細胞增多、

核左移等嚴重的全身感染中毒癥狀，甚至出現低血壓、呼吸性堿中毒，疑為革蘭

陰性菌敗血癥者，應聯合使用兩種或兩種以上的抗生素靜脈滴注。可選用三代頭

泡，如頭抱曲松鈉。

19.慢性腎衰臨床表現、實驗室檢查、診斷治療

慢性腎衰竭卜是在各種原發或繼發性慢性腎臟病的基礎上，緩慢的出現腎功能減

退而至衰竭。臨床以代謝產物和毒素潴留，水電解質和酸堿平衡紊亂以及某些內

分泌功能異常等表現為特征。

【臨床表現】-、主要癥狀：腰部酸痛、倦怠乏力、夜尿增多、少尿或無尿等。

二、體征：1、高血壓。2、水腫或胸腹水。3、貧血，當血清肌酢超過300umol/L

以上，常出現貧血表現，如面色蒼白、爪甲蒼白。

三、并發癥：

1、水、電解質及酸堿平衡紊。常有水鈉潴留，高鉀血癥，代謝性酸中毒，高磷

血癥、低鈣血癥等。①水代謝紊亂：早期腎小管的濃縮功能減退，出現多尿

（2500ml>24h）,夜尿增多（夜尿量〉日尿量），晚期腎小管的濃縮稀釋功能嚴重

損害，排出等張尿。隨后發展為腎小球濾過減少，出現少尿、無尿。②電解質紊

亂：早期因腎小管重吸收鈉能力減退而出現低鈉血癥，晚期因尿鈉、K、鎂、磷

排泄減少而出現高鈉、高鉀、高鎂、高磷血癥。高鉀可并發嚴重心律紊亂；低鈣

可致抽搐，因血鈣下降，即可發生抽搐。③代謝性酸中毒：乏力、反應遲鈍、呼

吸深大、甚至昏迷。酸中毒可加重高鉀血癥。

2、各系統表現：①消化系統：食欲不振、厭食、惡心嘔吐、口有尿味、消化道

炎癥和潰瘍、嘔血、便血、腹瀉等。②神經系統：出現乏力、精神不振、記憶力

下降、頭痛、失眠、四肢發麻、肌痛、肌萎縮，晚期昏迷。③血液系統：促紅素

減少，存在紅細胞生長抑制因子、紅細胞壽命縮短、白細胞趨化性受損、活性受

抑制；淋巴細胞減少；血小板功能異常，常有出血傾向。④心血管系統：高血壓、

心功能不全、血尿素增高可致心包炎。⑤呼吸系統：過度換氣，胸膜炎，肺鈣化。

⑥其他：血甘油三酯升高。等等。

【實驗室檢查】1、腎功能檢查。血尿素氮（BUN）、血肌醉（