關于糖尿病眼部并發癥第1頁，共47頁，星期日，2025年，2月5日眼 球眼球如同一臺照相機第2頁，共47頁，星期日，2025年，2月5日我們的世界--多么美好第3頁，共47頁，星期日，2025年，2月5日丑陋的糖尿病眼底……第4頁，共47頁，星期日，2025年，2月5日胰島素相對或絕對不足,導致持續高血糖，引起體內碳水化合物、脂肪及蛋白質代謝發生紊亂。全身多器官臟器損害……糖尿病第5頁，共47頁，星期日，2025年，2月5日眼瞼：麥粒腫結膜：毛細血管擴張，微血管瘤角膜：知覺減退，上皮剝脫虹膜：虹睫炎，新生血管青光眼晶體：白內障眼肌：糖尿病性眼肌麻痹屈光改變視神經：缺血性視神經病變玻璃體：玻璃體出血視網膜：糖尿病視網膜病變糖尿病眼部并發癥第6頁，共47頁，星期日，2025年，2月5日糖尿病視網膜病變第7頁，共47頁，星期日，2025年，2月5日流行病學四個主要致盲眼病之一糖尿病人群：視網膜病變占51%，增殖性視網膜病變約6%

與年齡/性別關系不大與血糖水平關系密切%糖尿病視網膜病變發病與病程密切相關第8頁，共47頁，星期日，2025年，2月5日

臨床過程（一）微血管瘤(micro-aneurysm)毛細血管壁囊樣膨出頓挫型新生血管非增殖期糖尿病視網膜病變（I期）第9頁，共47頁，星期日，2025年，2月5日

臨床過程（二）非增殖期糖尿病視網膜病變（II期）硬性滲出環第10頁，共47頁，星期日，2025年，2月5日

臨床過程（三）非增殖期糖尿病視網膜病變（III期）第11頁，共47頁，星期日，2025年，2月5日非增殖性糖尿病性視網膜病變

病變部位第12頁，共47頁，星期日，2025年，2月5日

?

眼底出血4象限、棉絮斑增多

?靜脈不規則擴張至少2象限

?IRMA至少見于1象限

?FA毛細血管無灌注區>5PD

此期患者將迅速發展為增殖期，需緊密隨診,可予光凝治療增殖前期糖尿病視網膜病變第13頁，共47頁，星期日，2025年，2月5日ABA視盤新生血管

neovascularizationofthedisc(NVD)

B視網膜新生血管

neovascularizationelsewhere(NVE)

臨床過程（四）增殖期糖尿病視網膜病變（IV期）第14頁，共47頁，星期日，2025年，2月5日

臨床過程（五）增殖期糖尿病視網膜病變（V期）第15頁，共47頁，星期日，2025年，2月5日ABB牽拉孔源性視網膜脫離

臨床過程（六）增殖期糖尿病視網膜病變（VI期）A牽拉性視網膜脫離第16頁，共47頁，星期日，2025年，2月5日增殖期糖尿病性視網膜病變病變部位第17頁，共47頁，星期日，2025年，2月5日增殖期糖尿病性視網膜病變病變部位第18頁，共47頁，星期日，2025年，2月5日糖尿病視網膜病變分期非增殖期，背景期（nonproliferative/backgroundDR)：

I期：微血管瘤或合并小出血斑

II期：硬性滲出合并I期病變III期：棉絮斑合并I或II期病變增殖前期（preproliferativeDR)：

毛細血管無灌注區>5PD增殖期（proliferativeDR)：

IV期：新生血管或合并玻璃體出血

V期：新生血管+纖維增殖

VI期：新生血管+纖維增殖+牽拉性視網膜脫離第19頁，共47頁，星期日，2025年，2月5日發病機制

(1)---微血管病變發生機制

周細胞(pericyte)凋亡：最早病理改變周細胞功能：收縮血管，調節血流量；微血管屏障；抑制內皮細胞增殖，限制新生血管擴展周細胞喪失，毛細血管壁細胞代謝紊亂,基底膜增厚，內皮細胞增殖，視網膜微循環障礙，血管屏障、轉運功能下降第20頁，共47頁，星期日，2025年，2月5日

缺血

新生血管生長因子

血小板源生長因子(PDGF)

成纖維細胞生長因子(FGF)

血管內皮細胞生長因子(VEGF)

腫瘤壞死因子(TNF)

轉化生長因子（TGF）胰島素樣生長因子（IGF）發病機制

(2)---增殖性糖網病發生機制第21頁，共47頁，星期日，2025年，2月5日糖尿病黃斑病變?局部黃斑水腫

?彌漫性/囊樣黃斑水腫?

缺血性黃斑病變

?PDR對黃斑的影響第22頁，共47頁，星期日，2025年，2月5日?視乳頭水腫?視乳頭缺血?視乳頭新生血管生成

糖尿病視神經病變第23頁，共47頁，星期日，2025年，2月5日

小動脈硬化，多見中老年病程長者.

有動脈靜脈交叉征，動脈纖細，

可無高血壓史

?小動脈閉塞，多見于晚期糖尿病，

小動脈呈白線，視網膜水腫，病情

發展至較大血管.數周后新生血管形成糖尿病視網膜動脈改變第24頁，共47頁，星期日，2025年，2月5日?早期靜脈充盈、擴張，管徑粗細不均，迂曲，呈串珠狀，伴有血管白鞘?

晚期靜脈全部或部分阻塞,出血增多

糖尿病視網膜靜脈改變第25頁，共47頁，星期日，2025年，2月5日早期：玻璃體液化,血-視網膜屏障破壞所致高血糖時,蛋白質非酶性糖基化影響膠原增殖期前：玻璃體無明顯改變增殖期后：新生血管在玻璃體皮質與視網膜內界膜之間生長,逐漸形成與后玻璃體的粘連,

如發生PVD,可伴玻璃體出血或網膜脫離糖尿病的玻璃體改變第26頁，共47頁，星期日，2025年，2月5日

主訴閃光感及視力減退病變侵犯黃斑時，中心視力下降玻璃體出血，眼前浮游物，或完全看不見晚期新生血管性青光眼，患眼劇烈脹痛,失明！癥狀第27頁，共47頁，星期日，2025年，2月5日黃斑水腫中心暗點第28頁，共47頁，星期日，2025年，2月5日對比敏感度下降第29頁，共47頁，星期日，2025年，2月5日黃斑水腫、牽拉視網膜脫離視物變形第30頁，共47頁，星期日，2025年，2月5日閱讀困難！第31頁，共47頁，星期日，2025年，2月5日生活自理困難！第32頁，共47頁，星期日，2025年，2月5日診斷-眼底熒光血管造影協助診斷引導激光治療評估療效和預后第33頁，共47頁，星期日，2025年，2月5日

控制高血糖

長期穩定控制血糖可延緩DR的發展

藥物治療DR不滿意：Aspirin,Diamox,Doxium

控制高血壓、高血脂控制其他糖尿病并發癥：神經病變、腎病治療（一）內科治療第34頁，共47頁，星期日，2025年，2月5日治療（二）激光治療

激光來源于激發的光輻射（lightamplificationbystimulatedemissionofradiation)激光輸出平行伸展呈束狀不同波長激光有特異性靶組織反應第35頁，共47頁，星期日，2025年，2月5日治療（二）激光治療

局部光凝彌漫黃斑水腫：格珊樣光凝局部黃斑水腫：局部光凝治療目標：破壞通透性異常的血管或視網膜缺氧區，限制異常通透，防止新生血管增殖。第36頁，共47頁，星期日，2025年，2月5日治療（二）激光治療

全視網膜光凝：

增殖前期：疏松激光600-900灶，

200-500

m

增殖期：密激光1200-1600灶，

200-500

m治療目標：減少視網膜代謝需求,減輕缺氧,促進NV消退

第37頁，共47頁，星期日，2025年，2月5日治療（二）

全視網膜激光治療原理

PDR由于小血管閉鎖，產生大面積無灌注區，刺激產生新生血管，受到玻璃體牽引而破裂出血，光凝周圍視網膜，將視網膜變成瘢痕組織，可以阻斷這一病理過程–犧牲周邊視力，保全中心視力美國NationalStudy對1700個患者，半數光凝，半數觀察，光凝的半數患者預后比觀察眼好得多

第38頁，共47頁，星期日，2025年，2月5日第39頁，共47頁，星期日，2025年，2月5日激光光斑反應強度的分級I度：依稀可辨，淡灰色II度：霧狀混濁，半透明，灰色III度：灰白色混濁，中央部白色IV度：致密的熟蛋白樣混濁，白色混濁第40頁，共47頁，星期日，2025年，2月5日激光前激光后第41頁，共47頁，星期日，2025年，2月5日第42頁，共47頁，星期日，2025年，2月5日治療（三）玻璃體