急診影像病例宜春市人民醫院放射科龍華1、急性胰腺炎〔二〕臨床表現急性胰腺炎多見于成年人，男女之比為1：1.7，與女性膽道疾病發病率高有關。臨床上起病急驟，主要病癥有：中上腹疼痛，向背部放射，伴惡心、嘔吐，局部伴發熱，可見上腹部壓痛、反跳痛、肌緊張等腹膜炎體征。嚴重者有低血壓、休克及多器官功能衰退的表現同。實驗室檢查除白細胞計數升高外，多數血和尿淀粉酶升高。〔三〕CT和MRI表現1、急性單純性水腫性胰腺炎屬于輕型，20%左右在CT和MRI上胰腺形態、大小及密度或信號等沒有改變，包括增強掃描，其增強方式與正常胰腺沒有區別。CT上表現為胰腺密度可輕度下降，胰腺輪廓模糊；MRI上T1WI呈低信號，T2WI高信號。增強胰腺仍均勻強化，無壞死區，MRI對胰周積液更為敏感。2、急性出血性壞死性胰腺炎(1)CT表現胰腺體積明顯增大，呈彌漫性，密度下降，壞死區密度更低，而出血區域的密度可高于正常胰腺，增強掃描時該區域無強化。〔2〕MRI表現T1W抑脂像表現為不均勻信號影，增強掃描圖上表現為不均勻強化，壞死區域沒有強化，呈低信號。如伴假性囊腫，呈T1W低信號，T2W呈高信號。2、原發性肝癌破裂出血原發性肝癌破裂出血〔二〕臨床表現病人多以急性上腹痛就診。開始多為上腹疼痛，突發者占95%左右，隨著病情開展，可逐漸開展到全腹，同時多伴有頭昏、出冷汗、惡心、嘔吐等表現。在肝癌自發性破裂出血時，亦有腹痛僅局限于上腹部者，且較輕微，這可能是位于肝臟淺表位置的較小癌結節破裂，出血較少，出血僅局限于肝包膜下，稱肝包膜下出血。大多數患者可有面色蒼白、四肢涼、出冷汗、脈搏細數、血壓下降。腹部壓痛視癌腫破裂程度而異，破裂口小、出血量小者，腹部壓痛可局限在病灶處或壓痛不明顯；破裂口大，出血量多者，可有全腹壓痛，局部患者可有反跳痛及腹肌緊張，其原因可能是有小膽管破裂，局部膽汁流人腹腔刺激腹膜所致。出血量較大時，可見腹部膨隆，腹部叩診呈實音，移動性濁音陽性，腸鳴音減輕或消失，血象檢查可有血紅蛋白降低、白細胞總數及中性粒細胞升高。診斷性腹穿對肝癌破裂出血確實診有著重要意義，常可穿到不凝固的鮮血。B超對那些一時難以確診的病例有著極其重要的作用，可以明確診斷。原發性肝癌破裂出血〔三〕影像學檢查⒈超聲顯像可顯示直徑為2cm以上的腫瘤，對早期定位診斷有較大價值，結合AFP檢測，已廣泛用于普查肝癌，有利于早期診斷。⒉電子計算機X線體層顯像(CT)可顯示直徑為2cm以上的腫瘤，陽性率在90%以上。如結合肝動脈造影，對1出門以下腫瘤的檢出率可達80%以上，是目前診斷小肝癌和微小肝癌的最正確方法。⒊X線肝血管造影選擇性腹腔動脈和肝動脈造影能顯示直徑在1cm以上的癌結節，陽性率可達87%以上，結合AFP檢測的陽性結果，常用于小肝癌的診斷。⒋放射性核素肝顯像應用趨腫瘤的反射性核素或核素標記的肝癌特異性單克隆抗體有助于腫瘤的導向診斷。⒌磁共振顯像〔MRI)能清楚顯示肝細胞癌內部結構特征，對顯示子瘤和瘤栓有價值。可有原發性肝癌的表現，病灶內及鄰近可見高回聲/密度/信號影，局部呈混雜密度，原發病灶可與鄰近病灶相連，伴腹腔積液及腹膜炎表現。3、急性闌尾炎

急性闌尾炎(acuteappendicitis)是外科最常見的急腹癥，約占普通外科住院患者的10％～15％。可發生在任何年齡，以10～40歲者居多。大局部依據典型臨床表現和實驗室檢查可確診。局部不典型者難以明確診斷，或伴有并發癥，或須與其他急腹癥進行鑒別者，需行影像學檢查，CT是其中最具價值的影像學檢查手段。急性闌尾炎

【臨床與病理】

急性闌尾炎依其病理表現為單純性、化膿性和壞疽性三種類型。單純性者表現闌尾充血、水腫和增粗，腔內為膿性黏液；化膿性闌尾炎表現充血進一步加重，外表有膿性分泌物，并出現腔內積膿，可發生局限性壞死和穿孔；壞疽性者闌尾廣泛壞死而呈灰黑色，腔內壓力大、易發生穿孔。急性闌尾炎穿孔后可形成闌尾周圍膿腫(periappendicealabscess)，膿腫可在右下髂窩或在盆腔內，但當闌尾位置異常或其長度較長時，膿腫可在腹腔的任何部位。

臨床上，典型表現為轉移性右下腹痛并反跳痛，惡心、嘔吐，發熱和血的中性粒細胞增高。急性闌尾炎CT：常規CT不易顯示闌尾形態，直接征象不多。薄層掃描及MSCT對闌尾的顯示有較大改善。直接征象主要是闌尾增粗腫大(直徑>6mm)，闌尾壁增厚、腔內積液、積氣和糞石。間接征象包括闌尾盲腸周圍炎和闌尾周圍膿腫。前者表現為闌尾周圍的脂肪組織密度升高及條索影，腹膜增厚，少量積液，盲腸壁水腫增厚；后者表現為中心為液體密度的團塊影，壁厚而邊界不清，可出現液氣平面。闌尾膿腫、腸腔外氣體、腸腔外闌尾糞石以及增強掃描時闌尾壁缺損是診斷闌尾穿孔的特征性征象，但如無上述征象，并不能排除闌尾穿孔。4、腎錯構瘤破裂出血腎錯構瘤是一種常見的腎臟良性腫瘤，其發病原因尚不十分清楚，可能與結節性硬化有關系。腎錯構瘤雖說是良性腫瘤，但如果發生破裂出血，那么對患者的生命平安會造成很大威脅，應及時治療。腎錯構瘤破裂出血腎錯構瘤破裂出血的原因有學者認為，腎錯構瘤破裂出血的原因與腫瘤內血管的特點決定，臨床血管豐富、管壁厚薄不均，沒有完整的彈力板，有纖維化和透明樣變，同時血管行徑迂曲成動脈瘤樣改變，容易受輕微外力打擊造成破裂出血。此外，瘤體巨大壓迫周圍腎組織，容易導致正常腎組織萎縮，甚至是局灶性缺血壞死，導致輕微外力就可使瘤體與腎臟的界面斷裂而出血。腎錯構瘤破裂出血的可能誘因還可能在于腹內壓的急劇升高，一般發生在咳嗽、運動時突發腎錯構瘤導致破裂出血。同時，一些腎盂內高壓也可誘發瘤體自發性破裂出血，如腎盂結石、腎積水等可誘發腎錯構瘤自發破裂出血。腎錯構瘤破裂出血腎錯構瘤破裂出血腎錯構瘤破裂出血的影像學表現：5、夾層動脈瘤病因病因至今未明。大局部主動脈夾層的患者有高血壓，不少患者有囊性中層壞死。高血壓并非引起囊性中層壞死的原因，但可促進其開展。臨床與動物實驗發現，不是血壓的高度而是血壓波動的幅度，與主動脈夾層分裂相關。遺傳性疾病馬方綜合征中主動脈囊性中層壞死頗為常見，發生主動脈夾層的時機也多，其他遺傳性疾病如特納綜合征、埃-當綜合征，也有發生主動脈夾層的趨向。主動脈夾層還易在妊娠期發生，其原因不明，可能是妊娠時內分泌變化使主動脈的結構發生改變而易于裂開。正常成人的主動脈壁耐受壓力頗強，使壁內裂開需66.7kPa〔500mmHg〕以上。因此，造成夾層裂開的先決條件為動脈壁缺陷，尤其中層的缺陷。一般而言，在年長者以中層肌肉退行性變為主，年輕者那么以彈性纖維的缺少為主。至于少數主動脈夾層無動脈內膜裂口者，那么可能由于中層退行性變病灶內滋養血管的破裂引起壁內出血所致。合并存在動脈粥樣硬化者更易促使主動脈夾層的發生。夾層動脈瘤臨床表現本病多急劇發病，突發劇烈疼痛、休克和血腫壓迫相應的主動脈分支血管時出現的臟器缺血病癥。局部患者在急性期〔2周內〕死于心臟壓塞、心律失常等心臟合并癥。年齡頂峰為50～70歲，男性發病率高于女性。1.疼痛為本病突出而有特征性的病癥，局部患者有突發、急起、劇烈而持續且不能耐受的疼痛，不像心肌梗死的疼痛是逐漸加重，且不如其劇烈。疼痛部位有時可提示撕裂口的部位；如僅前胸痛，90%以上在升主動脈，痛在頸、喉、頜或面部也強烈提示升主動脈夾層，假設為肩胛間最痛，那么90%以上在降主動脈，背、腹或下肢痛也強烈提示降主動脈夾層。極少數患者僅訴胸痛，可能是升主動脈夾層的外破口破入心包腔而致心臟壓塞的胸痛，有時易忽略主動脈夾層的診斷，應引起重視。2.休克、虛脫與血壓變化約半數或1/3患者發病后有蒼白、大汗、皮膚濕冷、氣促、脈速、脈弱或消失等表現，而血壓下降程度常與上述病癥表現不平行。某些患者可因劇痛甚至血壓增高。嚴重的休克僅見于夾層瘤破入胸膜腔大量內出血時。低血壓多數是心臟壓塞或急性重度主動脈瓣關閉不全所致。兩側肢體血壓及脈搏明顯不對稱，常高度提示本病。夾層動脈瘤夾層動脈瘤3.磁共振成像〔MRI〕MRI能直接顯示主動脈夾層的真假腔，清楚顯示內膜撕裂的位置和剝離的內膜片或血栓。能確定夾層的范圍和分型，以及與主動脈分支的關系。但其缺乏是費用高，不能直接檢測主動脈瓣關閉不全，不能用于裝有起搏器和帶有人工關節、鋼針等金屬物的患者。4.CT血管成像〔CTA〕及數字減影血管造影〔DSA〕CTA可發現夾層的位置及范圍，撕裂的內膜片，是否合并血管鈣化；無創傷性DSA對B型主動脈夾層別離的診斷較準確，可發現夾層的位置及范圍，有時還可見撕裂的內膜片，但對A型病變診斷價值較小。DSA還能顯示主動脈的血流動力學和主要分支的灌注情況。易于發現血管造影不能檢測到的鈣化。6、腦動脈瘤破裂出血未破裂動脈瘤一般沒有異常表現。腦動脈瘤破裂后形成蛛網膜下腔出血〔SAH〕相關的病癥包括：頭痛；以嚴重頭痛急性發作為特征，患者常描述為這是“一生中最嚴重的頭痛〞，動脈瘤擴張、血栓形成或瘤壁內出血可導致亞急性單側眶周痛，但頭痛并不總是伴有動脈瘤性SAH。意識改變：動脈瘤破裂引起的顱內壓突然升高可導致腦灌注壓急劇下降，從而使50%的患者可出現暈厥，亦可出現精神混亂或輕度醒覺障礙。癲癇：25%的動脈瘤性SAH患者可出現局灶性或全身性癲癇，大局部發生于動脈瘤破裂后的24h之內。同時可能還伴有一些其它的神經系統病癥和體征。出現上述病癥和體征立即做頭部平掃CT檢查；目前CT可100%診斷SAH，但SAH并非是一種疾病，而是某些疾病的臨床表現。其中80~90%自發性SAH為腦動脈瘤破裂所致。腦動脈瘤的好發年齡為49-59歲腦動脈瘤破裂出血病因和病理分為：囊狀、梭形和夾層動脈瘤三種類型，兒童期以前，發育缺陷是主要因素，中年期以后，動脈硬化和高血壓是動脈瘤發生的主要原因。絕大多數動脈瘤位于Willis環或大腦中動脈的分叉部。腦動脈瘤破裂出血各種血管造影表現CTA及MRA均能清楚地顯示動脈瘤的大體解剖情況，動脈瘤的瘤頸、指向、子瘤或動脈瘤的分葉表現，更能清楚顯示動脈瘤同載瘤動脈的關系，觀察動脈瘤上有無血管分支，同時CTA、DSA還可以顯示動脈瘤的瘤壁鈣化，以及動脈瘤同骨性標記物如前床突或后床突的關系。DSA可在造影診斷的同時還能進行治療。7、腸梗阻〔一〕病因、病理腸梗阻是指腸內容物不能正常運行或通過發生障礙的狀態。按梗阻的原因不同，可分為機械性腸梗阻、動力性腸梗阻和血運性腸梗阻；按有無腸壁的血運障礙又可分為單純性腸梗阻和絞窄性腸梗阻；按梗阻部位的上下不同又可分為高位腸梗阻和低位腸梗阻。當發生單純性腸梗阻時，梗阻以上腸蠕動增加，來克服腸內容物通過障礙。同時，腸腔內因積液和積氣而擴張，液體主要來自潴留的胃腸道分泌液；咽下的空氣、血液彌散到腸腔內的氣體、腸道內容物經細菌分解產生的氣體使得腸腔內大量積氣。腸梗阻部位越低，時間越長，腸管擴張越明顯。梗阻以下腸管那么萎陷、空虛或僅積存少量糞便。急性腸梗阻時，腸管迅速擴張，腸壁變薄，腸腔壓力升高，一定程度時可導致腸壁血運障礙。最初表現為靜脈回流受阻，腸壁毛細血管及小靜脈郁血，腸壁充血、水腫、增厚。由于缺氧，毛細血管通透性增加，腸壁上有出血點，并有血性滲出液滲入腸腔和腹腔。隨血運障礙的開展，繼而出現動脈血運受阻，血栓形成，導致腸管缺血壞死。腸梗阻

〔二〕臨床表現

腸梗阻的主要臨床表現有腹痛、嘔吐、腹脹、停止排便排氣，一般梗阻部位愈高，嘔吐出現愈早。依并發癥的不同又可出現更為復雜的臨床表現。腸梗阻〔三〕影像學表現根本表現：X線表現：立位腹平片見擴張的腸曲呈拱形。腸曲張力較低時，拱形腸曲內的液平面寬而長，液平面上方的氣柱低而扁，液平面淹沒了拱形腸曲下壁的頂部，稱為長液平征；假設腸曲內的液平面窄，氣柱高，為短液平征，或鄰近有兩個液平面，其上方充氣腸曲連續呈倒“U〞形，說明腸腔內氣體少，腸壁張力較高；腸曲內大量積液氣體量較少時，氣體可聚集于腸腔邊緣水腫增粗的粘膜皺襞下方，立位平片上，可見一連串小液平面，斜行排列于腸腔邊緣，稱為串珠征象。立位時，結腸內的液平面多位于長降結腸內，如積液較多可淹沒結腸肝、脾曲，在橫結腸內形成寬大的液平面，也可在升或降結腸兩側邊緣見平行排列的小液面，為少量氣體聚集于半月皺襞邊緣下方所致。腸梗阻CT表現當腸梗阻發生后，腸腔隨著液體和氣體的積存而不斷增寬，梗阻部位越低、時間越長腸腔擴張越明顯，梗阻以下的腸腔萎陷、空虛或僅存少量糞便。值得注意的是，萎陷的腸管特別是系膜腸管，可因擴張腸管的擠壓而發生移位；在低位梗阻時，上段空腸也可不出現擴張(特別是在進行胃腸減壓后)。腸管擴張，管徑顯著增大，其內可見氣液平面，也可完全為液體所充盈，腸壁變薄。梗阻遠端腸管明顯塌陷，梗阻遠近端腸管直徑的明顯差異，是診斷腸梗阻非常有價值的征象。

結腸梗阻可引起回盲瓣及回腸的擴張，擴張的回盲瓣在增強掃描時可有較明顯的強化及出現腸壁局限性增厚的假象，易被誤為腫塊，注意其形態的對稱性和升結腸、回腸同時存在擴張的特點有助于鑒別。右半結腸的梗阻還可引起闌尾的積液擴張，表現為與擴張的盲腸下壁相連的小管狀結構，壁較薄光滑。腸梗阻閉袢型腸梗阻閉袢型腸梗阻多由腸袢沿系膜長軸旋轉引起的腸扭轉所致，也可由纖維束帶的粘連將一段腸管的兩端收縮聚攏而形成閉袢。腸扭轉可見于局部小腸、全部小腸和乙狀結腸。

X線表現以腸系膜為軸心形成的小跨度卷曲腸袢，因系膜的水腫攣縮變短，使腸袢形成特殊排列狀態，如“C〞字形、“8〞字形、花瓣形、香蕉串形等，仰臥位觀察較易顯示。當閉袢的近端腸管內大量氣體和液體時入閉袢腸曲時，致使閉袢腸曲擴大形成中央有一分隔帶的橢圓形邊緣光滑的腸袢影，狀如咖啡豆，故稱為咖啡豆征。當閉袢腸曲內完全為液體所充滿時，表現為類圓形輪廓較清楚的軟組織密度腫塊影，稱為假腫瘤征。正常情況下，空腸位于左上腹，回腸位于右下腹，當小腸扭轉時，扭轉度數為180°或其奇數倍時，回腸移位于左上腹，空腸移位于右下腹。閉袢性乙狀結腸扭轉，乙狀結腸明顯擴張，橫徑可超過10cm。立位時，可見兩個較寬的液平面。擴張的乙狀結腸呈馬蹄形，馬蹄的圓頂部可達中、上腹部。鋇灌腸檢查，鋇劑充盈乙狀結腸下部，向上逐漸變細，尖端指向一側，呈鳥嘴狀。腸梗阻CT表現

當掃描層面通過閉袢時可表現為兩個擴張的腸環，隨層面逐漸靠近閉袢根部，可見兩個相鄰腸環的距離逐漸接近，當閉袢與掃描層面平行時，那么表現為一擴張的U形腸袢。當掃描層面通過閉袢的根部時，可見腸管的變形，腸扭轉時那么表現為一個三角形的軟組織密度影。掃描層面通過閉袢的輸入與輸出端時，那么表現為相鄰的兩個萎陷的腸環。當腸扭轉閉袢的輸入或輸出段腸管的長軸與CT掃描層面平行時，由于扭轉使輸入端逐漸變細，輸出段由細變粗，在CT圖像上表現為“鳥嘴征〞(beaksign)。

閉袢腸梗阻時腸系膜內血管束的CT表現也具有一定特征，表現為擴張腸袢的腸系膜血管呈放射狀向閉袢的根部聚攏，在腸扭轉時聚攏的系膜血管可形成“漩渦征〞(whirlsign)，中心的軟組織密度影為上一級的腸系膜動脈，周圍為伸展擴張的小血管。腸梗阻絞窄性腸梗阻CT表現

當腸梗阻造成腸壁血運障礙時，CT除腸梗阻的根本征象外，還可伴有以下的CT表現：

(1)腸壁呈環形對稱性增厚，厚度約在0.5~1.0cm，可呈節段性分布。腸壁出現分層改變，表現為“靶征〞(targetsign)或稱“雙暈征〞(double-halosign)，為粘膜下層水腫增厚的征象。在空腸可見擴張腸管環狀皺襞(Kerckring皺襞)的消失。

(2)增強掃描時，病變處腸壁不強化或強化明顯減弱。當延遲掃描時，正常腸壁強化現象已消失，而病變處腸壁出現強化，隨時間延長可達正常腸壁的強化程度。

(3)腸扭轉時光滑的鳥嘴征，因梗阻處腸壁的水腫增厚和腸系膜的充血、水腫，變為鋸齒狀的鳥嘴征(serratedbeaksign)。

(4)腸系膜密度增高、模糊，呈云霧狀，CT值上升可達－40~－60Hu。腸系膜血管失去正常結構，逐漸變粗并呈放射狀，由梗阻處向外放散。

(5)腹水的出現。開始時為少量，聚集在腹膜間隙內，逐漸變為大量，彌漫分布，使腹腔及系膜密度升高。

(6)腸壁出現梗死時，可見腸壁內出現積氣。腸系膜靜脈與門靜脈內亦可見氣體影，增強掃描時可發現腸系膜動、靜脈血栓形成。8、腸套疊腸套疊腸套疊：一段腸管套入其遠端或近端的腸腔內，使該段腸壁重疊并擁塞于腸腔，稱為腸套疊，其發生常與腸管解剖特點〔如盲腸活動度過大〕病理因素〔如息肉、腫瘤〕以及腸功能失調、蠕動異常有關。腸套疊類型：1．按病因分型：可分為原發性與繼發性兩類。絕大多數原發性腸套迭發生在嬰幼兒，其中尤以4～11月者最多，男性患兒約為女性的2倍。一般認為小兒常有腸蠕動功能紊亂及腸痙攣發生，嚴重持續的痙攣段可被近側的蠕動力量推入相連的遠側腸段，特別是回盲部呈垂直方向連續的位置更易套入。繼發性腸套迭多見于成人患者，是由于腸壁或腸腔內器質性病變〔如息肉、腫瘤、美克耳氏憩室內翻及闌尾殘端翻入腸內等〕被蠕動推至遠側而將腫物所附著的腸壁折迭帶入遠側腸腔。9、膽囊結石、膽囊炎一、急性膽囊炎1、病因及病理梗阻、感染及缺血是急性膽囊炎的主要病因，分為急性單純性、急性化膿性和急性壞疽性。2、臨床表現多見于45歲以下的婦女，男女之比為1：2。常有膽絞痛發作病史，主要為右上腹痛，向右肩胛區放射。嚴重者伴高熱、畏寒、輕度黃疸，查體右上腹壓痛、肌緊張、Murphy征陽性。3、CT表現，膽囊明顯擴大，直徑〉5MM，膽囊壁增厚，呈彌漫性、向心性。少數呈結節樣，與膽囊癌相似。增強掃描增厚的膽囊壁明顯強化，持續時間長。膽囊周圍常見一圈低密度環，系膽囊周圍組織水腫所致。局部伴膽囊窩部形成有液平面的膿腫。約80%~90%合并有膽囊結石。膽囊結石、膽囊炎4、MRI表現和US、CT相似，主要表現為膽囊腔擴大，膽囊壁增厚，膽囊周圍積液，局部病人見膽囊結石、膽囊周圍膿腫，增厚的膽囊壁多較均勻，腔內面較光整，漿膜面因炎癥反響和粘連不光整，境界不清。二、慢性膽囊炎1、病理為膽囊壁的增厚和瘢痕收縮，膽囊往往縮小，周圍有粘連。如在膽囊頸及膽囊管有梗阻亦可擴大。膽囊結石、膽囊炎2、臨床表現右上腹疼痛、不適或腹脹，可有急性膽囊炎發作史，并往往在進油膩或脂肪性食物后加劇，噯氣后稍減輕。常見惡心，最有啟示性的體征是膽囊區的局限性疼痛和Murphy征陽性。3、CT表現診斷此病的準確性是很有限的，膽囊壁增厚是慢性膽囊炎的主要表現之一，充盈良好時如壁的厚度〉3MM，有一定意義，少數見膽囊壁鈣化，是慢性膽囊炎的典型改變。4、MRI表現一樣準確性有限，表現為膽囊結石、膽囊壁的增厚和或膽囊壁的鈣化。增厚的膽囊壁呈中度強化。膽囊結石、膽囊炎三、膽石癥多位于膽囊內，膽囊管、肝管和膽總管較少見。膽石癥在中年婦女中較多見。1、病理由不同成分的膽固醇、膽色素和鈣鹽所組成。感染和膽汁淤積大致是兩個重要因素。2、臨床表現取決于膽石的部位、是否有移動或嵌頓，以及有無并發膽道梗阻和感染。膽絞痛和阻塞性黃疸是膽石癥的兩個較為特殊的臨床表現。膽囊結石、膽囊炎3、CT表現按結石成分CT表現可分為5種：①高密度結石；②略高密度結石；③等密度結石；④低密度結石；⑤環狀結石。CT值與膽固醇含量呈負相關，與膽紅素和鈣含量呈正相關。4、MRI表現膽囊結石在和T1W和T2W上通常均表現為信號缺失，呈低或無信號，局部呈混雜信號，局部呈高信號。10、腎、輸尿管結石多發生于中壯年，男、女比例為3～9∶1，左右側發病相似，雙側結石占10%。腎、輸尿管結石的主要病癥是絞痛和血尿，常見并發癥是梗阻和感染。腎、輸尿管結石1臨床表現血尿是腎、輸尿管結石另一主要病癥，疼痛時，往往伴發肉眼血尿或鏡下血尿，以后者居多。大量肉眼血尿并不多見。體力勞動后血尿可加重。患者偶可因無痛血尿而就醫。近年常規體檢，經尿常規及B超發現無病癥腎結石者明顯增多。腎、輸尿管結石的常見并發癥是梗阻和感染，不少病例因尿路感染病癥就醫。梗阻那么可引起腎積水，出現上腹部或腰部腫塊。有時沿輸尿管行程有壓痛。孤立腎或雙側尿路結石因梗阻而引起無尿，即所謂結石梗阻性無尿。腎、輸尿管結石2.影像學檢查B型超聲檢查經濟方便，對人體無損害，可用作篩選方法。近年來在例行體檢時發現不少無病癥的腎結石。此檢查還可提供腎、輸尿管積水的情況及腎皮質厚度等。對陰性結石的診斷很有幫助。但結石太小時不能查知。〔1〕X線檢查是腎、輸尿管結石診斷中的重要步驟，可以了解腎的外形，結石的大小、形態、數目、部位，腎盂形態，腎臟功能以及骨骼改變，特別是腎臟和輸尿管在解剖上的異常。〔2〕泌尿系X線平片〔KUB〕必須包括全泌尿系統。95%腎結石均能在X線平片上顯示。各種結石在X線平片上也各有其特點。〔3〕放射性核素腎圖及掃描可了解腎功能損害程度以及結石引起梗阻的狀況。〔4〕CT檢查可顯示X線陰性結石〔尿酸石〕。〔5〕MRI檢查亦能發現結石。4.輸尿管鏡及腎鏡檢查對腹部X線平片未顯示結石，靜脈尿路造影〔IVU〕有充盈缺損而不能確診時，可作此檢查并進行治療。11、急性腦卒中腦卒中是由于腦部血管突然破裂或因血管阻塞造成血液循環障礙而引起腦組織損傷的一組疾病。缺血性腦卒中是指局部腦組織包括神經細胞、腔質細胞和血管由于血液供給缺乏而發生的壞死。引起缺血性腦卒中的根本原因是，供給腦部血液的顱外或顱內動脈中發生閉塞性病變而未能獲得及時、充分的側支循環，使周部腦組織的代謝需要與可能得到的血液供給之間發生供不應求所致。缺血性腦卒中的發病率高于出血性腦卒中，占腦卒中總數的60%～70%。頸內動脈和椎動脈閉塞和狹窄可引起缺血性腦卒中，年齡多在40歲以上，男性較女性多，嚴重者可引起死亡。急性腦卒中病因腦卒中發病的主要危險因素有高血壓病、冠心病、糖尿病、高脂血癥、吸煙、飲酒、肥胖等。頸內動脈或椎動脈狹窄和閉塞的主要原因是動脈粥樣硬化。另外，膠原性疾病或動脈炎引起的動脈內膜增生和肥厚，頸動脈外傷，腫瘤壓迫頸動脈，小兒頸部淋巴結炎和扁桃體炎伴發的頸動脈血栓，以及先天頸動脈扭曲等，均可引起頸內動脈狹窄和閉塞。頸椎病骨質增生或顱底陷入壓迫椎動脈，也可造成椎動脈缺血。急性腦卒中臨床表現腦卒中發病后的主要病癥包括：①頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、意識障礙；②肢體活動不靈，突然跌到；③突然出現失語或聽力障礙；④突然出現一側肢體麻木。根據腦動脈狹窄和閉塞后，神經功能障礙的輕重和病癥持續時間，分三種類型。1.短暫性腦缺血發作〔TIA〕頸內動脈缺血表現為，突然肢體運動和感覺障礙、失語，單眼短暫失明等，少有意識障礙。椎動脈缺血表現為，眩暈、耳鳴、聽力障礙、復視、步態不穩和吞咽困難等。病癥持續時間短，可反復發作，甚至一天數次或數十次。可自行緩解，不留后遺癥。腦內無明顯梗死灶。2.可逆性缺血性神經功能障礙〔RIND〕與TIA根本相同，但神經功能障礙持續時間超過24小時，有的患者可達數天或數十天，最后逐漸完全恢復。腦部可有小的梗死灶，大局部為可逆性病變。3.完全性卒中〔CS〕病癥較TIA和RIND嚴重，不斷惡化，常有意識障礙。腦部出現明顯的梗死灶。神經功能障礙長期不能恢復，完全性卒中又可分為輕、中、重三型。急性腦卒中檢查1.腦CT表現：可發現急性腦出血，腦堵塞病灶。2.腦血管造影顯示不同部位腦動脈狹窄、閉塞或扭曲。頸動脈起始段狹窄時，造影攝片時應將頸部包含在內。3.頭頸部磁共振血管造影〔MRA〕或高分辨磁共振成像〔HRMRI〕:〔HRMRI〕可以顯示頸動脈全程，HRMRI對粥樣斑塊病理成分的分析更有助。4、頸動脈B型超聲檢查和經顱多普勒超聲探測為無創檢查，可作為診斷頸內動脈起始段和顱內動脈狹窄、閉塞的篩選手段。12、外傷性肺、腹腔臟器挫傷一、肺挫傷的致傷機制及病理與生理變化

〔一〕致傷機制

致傷機制肺挫傷的致傷機制目前還不完全清楚，普遍認為是由直接暴力損傷和炎癥反響導致的繼發性損傷兩局部構成：(1)直接暴力損傷。由于強大的暴力作用于胸壁，使胸腔驟然縮小，增高的胸內壓力作用于肺臟，引起肺實質的出血、水腫，外力消除后，變形的胸廓彈回，在產生胸內負壓的一瞬間又導致原來損傷區的附加損傷。(2)炎癥反響導致的繼發性損傷。外傷性肺、腹腔臟器挫傷〔二〕病理與生理變化

肺挫傷的病理改變主要為挫傷區外觀呈暗紫色，含氣少，不易萎縮。嚴重肺挫傷合并肺撕裂傷常形成肺內血腫及肺內假性氣囊腫，并發肺不張、血氣胸等。鏡下可見肺毛細血管破裂，間質及肺泡內血液滲出，間質水腫，細胞液及滲出液廣泛充滿肺泡內，肺泡間質出血。生理改變主要表現在炎癥遞質的釋放破壞肺泡的正常結構，從而影響肺的氣體交換。外傷性肺、腹腔臟器挫傷〔三〕肺挫傷的影像學表現1、創傷性濕肺在創傷部位可見范圍大小不一、邊界模糊斑片狀陰影，一般2~3天吸收，一周左右可完全吸收。2、肺血腫呈大小不等球形病灶。常與肺泡出血，肺氣囊并存，肺血腫和肺氣囊經過二周，一個月或更長時間不吸收。外傷性肺、腹腔臟器挫傷脾挫裂傷：[病因病理]

脾挫裂傷主要是指腹部受到外在力量的撞擊而產生的閉合性損傷，是常見的腹部嚴重創傷，多由高處墜落、交通意外等引起。[臨床表現]

患者可有患部疼痛，但嚴重者多以失血性休克、腹部膨隆為首發病癥。外傷性肺、腹腔臟器挫傷脾挫裂傷X線表現：出血首先聚積在脾的周圍，而脾的損傷亦使其腫大，X線透視或照片會見到脾影增大，密度增加，脾周緣模糊。脾鄰近的臟器亦會因脾的腫大受推壓移位。在透視下活動性觀察，見左隔活動受限。脾挫裂傷CT表現：

CT檢查對脾挫裂傷的存在及損傷范圍的診斷更為準確。脾挫裂出血導致包膜下血腫，形似新月狀或半月狀的高密度影，相應的脾實質受壓變平或呈鋸齒狀，早期血腫的CT值會近似脾實質的CT值，此時增強CT掃描那么脾實質強化而血腫沒有強化，從而形成明顯的密度差異。如脾挫裂傷包膜下血腫超過10h那么CT值逐漸降低，變為低于脾實質。

假設脾挫裂傷僅脾的撕裂，此時在脾實質內會見到單一或多發的線狀低密度，邊緣模糊。脾實質的血腫那么會顯示圓形或卵圓形的等密度或低密度，當血腫與脾實質等密度時，增強掃描是非常必要的。脾周血腫及見到腹腔積血亦是脾損傷的常見征象。外傷性肺、腹腔臟器挫傷肝挫裂傷[病因病理]

肝挫裂傷主要是指腹部受到外在力量的撞擊而產生的閉合性損傷，是常見的腹部嚴重創傷，多由高處墜落、交通意外等引起。[臨床表現]

患者可有患部疼痛，但嚴重者多以失血性休克、腹部膨隆為首發病癥。外傷性肺、腹腔臟器挫傷肝挫裂傷X線表現：由于肝破裂后產生出血且聚于肝周，因此肝影增大，肝臟周界不清，透視見右隔活動減弱或升高，如果肝曲及右半結腸充有氣體那么會見到受壓下移。肝區鄰近的胸肋腹壁的挫傷及右第10-12肋骨的骨折，亦是肝挫裂的重要合并癥的征象。CT表現：CT對確定肝損傷的存在及范圍，有非常高的特異性。肝包膜下血腫會形成新月形或半月形的低密度或等密度區，相應的肝實質會受壓變平而顯示肝外表的邊界失去正常的弧形而變平，尤其血腫新鮮時其CT值與肝實質類似，此時注意肝外表周緣的改變亦就顯得重要。一般來講，血腫的CT值隨時間的推移而減低。在肝實質的血腫那么常常顯示圓形、卵圓形或星狀低密度影。肝撕裂會見到單一或多發的線樣低密度，邊緣模糊。

在肝臟損傷時行肝臟的增強掃描亦很重要，一方面可以區別在平掃時與肝實質等密度的血腫從而作出更準確的定性診斷；另一方面亦可根據肝實質強化程度是否均勻，為臨床治療提供參考。外傷性肺、腹腔臟器挫傷腎創傷[病因病理]

腎創傷分為開放性損傷和閉合性損傷。開放性損傷見于子彈、刺刀、匕首等損傷。閉合性損傷原因較多，如直接暴力撞擊、跌落、交通事故、運動時被他人或球類撞擊等。此外，腎病理條件下的自發性破裂、醫源性腎損傷都屬于閉合性損傷。根據腎損傷的程度將腎創傷分為4型：

①腎挫傷。主要變化為腎實質內水腫和小