②和③是協同關系，A項正確；除參加血糖平衡的調整外，下丘腦還參加體溫、水的平衡調整，人體的呼吸中樞和心血管運動中樞位于腦干中，B項錯誤；正常人體攝糖過多也會引起短時的尿糖現象，糖尿病患者的血糖會持續偏高，導致糖尿，C項錯誤；糖尿病可由多種緣由引起，如胰島B細胞受損，導致胰島素分泌不足，或組織細胞表面的胰島素受體受到機體免疫系統的攻擊，或胰島素受體基因發生突變導致受體異樣而難以接受信息等，D項錯誤。典例3．【答案】C【解析】血糖調整過程中激素的分泌符合途徑1，而血糖調整過程存在反饋調整，故經由途徑1分泌的激素可存在反饋調整，A錯誤；途徑2為分級調整，經由途徑2分泌的常見激素有甲狀腺激素和性激素，甲狀腺激素是氨基酸的衍生物，性激素屬于脂質，二者都不能使雙縮脲試劑發生紫色反應，B錯誤；抗利尿激素由下丘腦合成，運輸到垂體儲存，故抗利尿激素分泌方式不同于途徑1、2，C正確；途徑2分泌的激素與途徑1分泌的激素可能存在拮抗關系，也可能存在協同關系(如甲狀腺激素和經過途徑1產生的腎上腺素在促進產熱方面屬于協同作用)，D錯誤。典例4.【答案】D【解析】據圖分析，下丘腦受大腦皮層的限制，同時還受甲狀腺激素的負反饋調整，因此下丘腦既能接受神經信號也能接受激素信號的刺激，A正確；進食后，血糖濃度上升，通過神經和激素共同調整血糖含量的穩定，B正確；據圖分析，激素Ⅱ是甲狀腺激素，其含量上升受下丘腦和垂體的分級調整，C正確；據圖分析，激素Ⅲ是抗利尿激素，飲水過多時，細胞外液滲透壓降低，則抗利尿激素的含量降低，D錯誤。二、對點增分集訓1.【答案】D【解析】靜息狀態時神經元中K+通道開放，K+大量外流，使膜內外電位表現為外正內負，A正確；興奮時，興奮傳導的方向與膜外局部電流方向相反，與膜內局部電流方向相同，B正確；由于神經遞質只存在于突觸前膜的突觸小泡中，由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜，因此神經元之間的興奮傳遞只能是單方向的，C正確；神經遞質分兩類，興奮性神經遞質和抑制性神經遞質，所以遞質作用于突觸后膜可以引起神經元興奮或抑制，D錯誤。2.【答案】D【解析】靜息狀態時，由于鉀離子外流形成外正內負的靜息電位，由于A、B兩點均位于神經細胞膜外，無電位差，A錯誤；靜息電位是由于鉀離子外流形成的，B錯誤；B處興奮時，鈉離子內流，屬于幫助擴散方式，即從高濃度向低濃度運輸，所以與任氏液相比，細胞內Na+濃度低，C錯誤；假如阻斷了鈉離子的內流，無論刺激任何點都不會產生興奮，D正確。3.【答案】D【解析】興奮在神經纖維上以電信號的形式傳導，在突觸部位以電信號－化學信號－電信號的形式傳遞，A正確；驚嚇刺激可以通過圖像、聲音、接觸等刺激作用于視覺、聽覺或觸覺感受器，B正確；心臟可以是效應器，由神經系統干脆調整，心臟也有腎上腺激素的受體，由內分泌系統調整，C正確；腎上腺素分泌會使動物呼吸加快，心跳與血液流淌加速，D錯誤。故選D。4.【答案】D【解析】假如該圖表示激素的分級調整，那么a應是下丘腦，b是其分泌的促激素釋放激素，c是垂體，分泌的是促激素，e可能是甲狀腺，分泌的甲狀腺激素可以作用于心肌細胞，A項正確。假如該圖表示長期記憶形成過程，長期記憶須要短期記憶反復重復，而短期記憶與大腦皮層下一個形態像海馬的腦區有關，所以c可能就是此區域，B項正確。假如表示水鹽平衡的調整，a應是下丘腦，c應是垂體，e應是腎小管集合管，C項正確。該圖可以用來表示DNA轉錄形成RNA，RNA翻譯形成蛋白質，D項錯誤。5.【答案】A【解析】當受到寒冷刺激時，a促甲狀腺激素釋放激素、b促甲狀腺激素、c甲狀腺激素的分泌均會增加，①正確；c甲狀腺激素分泌增多，可促進骨骼肌與內臟代謝活動增加，產熱量增加，②正確；下丘腦是體溫調整中樞，③正確；下丘腦具有滲透壓感受器功能，同時能合成e抗利尿激素，釋放有活性的抗利尿激素是垂體，④錯誤；下丘腦分泌促甲狀腺激素釋放激素，⑤錯誤；因此，本題答案選A。6.【答案】（1）神經遞質由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜（2）脊髓大腦皮層（3）感受器【解析】（1）在神經元之間傳遞時，神經遞質只能由突觸前膜釋放作用于突觸后膜，引起突觸后膜的興奮或抑制，故只能單向傳遞。（2）排尿放射屬于非條件反射，其初級限制中極位于脊髓，嬰幼兒由于大腦發育尚未完善，不能限制排尿，常常會尿床，而成年人大腦發育完善，可以通過大腦皮層有意識地限制排尿。（3）當膀胱內貯尿量達到肯定程度，膀胱壁內的感受器受到刺激而興奮，神經沖動沿傳入纖維傳到脊髓的排尿反射初級中樞；同時由脊髓再把膀胱充脹的信息上傳至大腦皮層的排尿反射高級中樞，并產生尿意，大腦皮層向下發放沖動，將貯存在膀胱內的尿液排出；尿液進入尿道，刺激尿道上的感受器，神經沖動沿傳入神經再次傳到脊髓排尿中樞，進一步加強排尿。7.【答案】（1）神經遞質信息溝通（2）抑制神經元凋亡，并抑制炎癥因子釋放導致的神經細胞變性、壞死（3）加強下降偏高【解析】（1）神經元受到刺激后，軸突末梢釋放神經遞質，作用于突觸后膜上的受體，神經遞質與受體的結合體現了細胞膜的信息溝通功能。（2）由圖可知，胰島素激活InR后，可以抑制神經元凋亡，并抑制炎癥因子釋放導致的神經細胞變性、壞死，從而抑制神經元死亡。（3）由于體內胰島素對InR的激活實力下降，導致InR對炎癥因子的抑制作用降低，從而加強了炎癥因子對GLUT的抑制實力，結果導致神經元攝取葡萄糖的速率下降。此類病人血糖濃度高于正常人，胰島素含量比正常人高。8.【答案】（1）脂肪體液確定瘦素受體的基因只在靶細胞中表達（或基因選擇性表達）（2）腎上腺素胰島素分泌含量增加（血糖濃度上升）（3）神經—體液（4）0負電位（5）否因為該類肥胖病人是因為體內發生瘦素反抗現象而引起的，即瘦素與其受體識別的實力下降，所以不能通過注射瘦素治療該類疾病【解析】（1）依題意并分析圖1可知：瘦素是一種蛋白質類激素，在脂肪細胞中合成，須要通過體液運輸才能作用于靶細胞。由于確定瘦素受體的基因只在靶細胞中表達（或基因選擇性表達），因此瘦素能特異性作用于靶細胞。（2）圖1顯示：a激素作用于靶細胞后，使得糖原分解加強，說明a激素是胰高血糖素，與胰高血糖素呈協同作用的激素是腎上腺素，二者作用的結果都能上升血糖濃度。當血糖濃度上升時會導致胰島A細胞分泌的胰高血糖素削減，而胰島素也能抑制胰高血糖素的分泌，所以，假如A激素合成與分泌量削減，則最可能的緣由是胰島素分泌含量增加或血糖濃度上升。（3）瘦素是一種蛋白質類激素，其作用的靶器官②下丘腦接受瘦素的信號后，引起是②下丘腦相關神經興奮，傳至④大腦皮層，令大腦皮層產生飽覺，進而削減攝食行為，這屬于神經—體液調整。（4）圖2中缺少感受器、效應器等反射弧的組成部分，不能構成整的反射弧，所以圖2中共有0條反射弧。若c神經元釋放的神經遞質引起突觸后模抑制，則突觸后模接受這種遞質后會導致陰離子內流，使突觸觸后膜仍舊維持靜息電位，此時內膜電位是負電位。（5）由題意“某些肥胖患者是由于自身抗體攻擊神經元細胞上的瘦素受體造成的”可知：該類肥胖病屬于自身免疫病。該類肥胖病人是因為體內發生瘦素反抗現象而引起，即瘦素與其受體識別的實力下降，所以不能通過注射瘦素治療該類疾病。9.【答案】(1)促甲狀腺激素釋放激素分級(2)神經遞質(3)神經調整、體液調整(4)等于大于重汲取水的實力增加(重汲取水量增加)(5)汗腺分泌增加，皮膚血管舒張【解析】(1)在體溫調整中下丘腦釋放促甲狀腺激素釋放激素作用于垂體，使垂體釋放促甲狀腺激素通過體液運輸到甲狀腺，故激素甲為下丘腦釋放的促甲狀腺激素釋放激素，甲狀腺激素的分泌過程體現出分級調整的特點。(2)體溫上升期，傳出神經釋放神經遞質作用于骨骼肌，使人體骨骼肌收縮，即出現“寒戰”，有助于體溫上升到38.5℃。(3)綜合圖解及結合以上分析可知，體溫上升期人體進行體溫調整的方式為神經調整和體液調整。(4)高溫持續期，人體產熱量等于散熱量；由于產熱量與正常體溫相比上升了，故此時散熱量大于體溫正常時的散熱量。此階段假如出現脫水現象，則細胞外液的滲透壓增大，下丘腦的滲透壓感受器興奮，垂體釋放抗利尿激素增加，加強腎小管和集合管對水的重汲取，從而保持水平衡。(5)體溫下降時的調整途徑有增加汗腺分泌汗液、皮膚毛細血管舒張，血流量增加。（1）果蠅常作為遺傳學探討的試驗材料是因為果蠅具有易飼養、繁殖快、性狀易于區分，子代數量多，雌雄簡單辨別，染色體數目少等優點。（2）依據前面的分析可知，T和t基因位于常染色體上，依據是F2雌雄均有能合成T蛋白和不能合成T蛋白的個體。（3）若要通過試驗確定PER和per基因是只位于X染色體上還是位于X染色體和Y染色體的同源區段上，可選擇野生型的雄果繩進行測交試驗，即純合有節律的雄果蠅與隱性純合無節律的雌果蠅進行雜交。若PER和