臨床震顫分類、病因及治療要點震顫是臨床中最常見的運動障礙，由主動肌和拮抗肌交替或同步收縮產生的無意識、節律性、擺動樣動作。多見于手、上肢、下肢、頭、舌和眼瞼等處。身體任何部位產生姿勢或動作，都需要主動肌和拮抗肌協調運動來完成。當這兩組肌群不能協調同步運動時，它們所支配的部位就會出現不受控制的有節律的抖動或顫抖，則會出現震顫。靜止或活動時均可出現震顫，一般在情緒緊張時震顫加重，睡眠時消失。各年齡段均有發病，老年人居多。震顫的分類根據臨床表現，震顫可分為6個類型：靜止性震顫、動作性震顫、姿勢性震顫、等軸性震顫、運動性震顫、意向性震顫。不同類型震顫有其不同類型的特征，其中，靜止性震顫和動作性震顫為2個主要類型。表1：震顫的類型震顫病因生理性震顫可累及任何肌群，正常情況下僅在維持某種姿勢時出現，在某些情況如焦慮、緊張、恐懼、低血糖或使用特殊藥物時，可加重并成為一種癥狀（4-6Hz），一般有相應的心理或病史特點，去除觸因癥狀即可消失。原發性震顫（ET）震顫是ET的唯一表現，多為上肢遠端對稱性姿勢性震顫，通常振幅低而頻率快（8-10Hz），還可伴有頭部和聲音震顫，嚴重ET患者偶可有靜止性震顫。ET可始于任何年齡，平均發病年齡45歲，患病率隨年齡增長而增加。可以散發或常染色體顯性遺傳，男女發病率基本相同。典型ET病程很長，對日常生活無嚴重影響，但隨著年齡增加，震顫幅度會逐漸增大，并影響社會活動和生活能力，包括書寫、飲水、進食、穿衣、言語和操作。少量飲酒后ET癥狀可適當改善，但飲酒者發生酒精依賴的風險增加。帕金森病（PD）PD患者的震顫常始于60歲以后，早期PD患者中1/3無震顫或震顫不明顯。典型PD震顫是單側、不對稱性上肢靜止性震顫，頻率（3-4Hz）顯著低于多數ET，中等強度，常見搓丸樣動作，在執行認知任務或行走時增加，手臂伸出后震顫很快消失，但數秒后再次出現。PD患者還可出現其他類型的靜止性震顫，如前臂旋前和旋后、下肢內收和外展及頜震顫，但較少見。除震顫外，PD還有運動遲緩、強直和姿勢不穩等特征性表現。其他癥狀性PD如進行性核上性麻痹和多系統萎縮有時也可出現靜止性震顫，但較原發性PD少。臨床上，一些患者不符合典型PD或ET，為二者之間的過渡階段，或PD患者有明顯的姿勢性震顫，或表現為靜止性震顫，但行動遲緩和肢體僵硬相對較少，常有震顫家族史，緩慢進展，左旋多巴治療反應較差，稱為良性震顫性帕金森綜合征。臨床上其分類困難，病理學檢查也并不總能確診。因此，對診斷為ET而病史很短的老年患者，要仔細尋找PD的其他體征，并關注可區分PD與ET的震顫特征。藥源性震顫藥源性震顫通常是姿勢性震顫，危險因素為老年人和多藥聯用。誘發震顫的藥物包括β受體激動劑、茶堿、抗抑郁藥物、鋰、甲狀腺素和胺碘酮等，還有一些與生活方式相關如咖啡因和酒精等。丙戊酸鈉常引起ET樣震顫，也可出現靜止性震顫。阻斷或抑制DA的藥物也可引起靜止性震顫及其他PD相關癥狀，這些藥物包括抗精神病藥物（氟哌啶醇、氟哌噻醇、喹硫平、利培酮、奧氮平）、止吐藥（甲氧氯普胺）、DA耗竭劑丁苯那嗪以及鈣拮抗劑（桂利嗪和氟桂利嗪）。應仔細詢問患者用藥史，尤其要詢問近期是否加量，是否有肝腎功能異常等可能引起血藥濃度增高的因素，或同時服用細胞色素P450酶抑制劑。心因性震顫心因性震顫臨床較為常見，可為靜止性、姿勢性或動作性，也可三者共存。鑒別心因性與器質性震顫的關鍵在于心因性震顫的振幅、頻率具有可變性。震顫在體檢時常加重，而分散注意力后可減輕，且常有其他“非器質性”神經體征，如后退無力、自主運動緩慢等。通常情況下，震顫之前會有一個生活壓力事件。肌張力障礙性震顫典型的肌張力障礙性震顫是累及一側上肢或頸肌的不對稱姿勢性或動作性震顫，幅度大且不連續，看上去像抽搐。其除震顫外，還有上臂或頸部的姿勢異常。輕觸受累部分可減輕肌張力障礙性震顫的嚴重程度。典型的例子是震顫性痙攣性斜頸。震顫通常是不規則且生澀的，某些特定的手或手臂的位置可以消除震顫。小腦性震顫小腦病變引起的震顫發生在自主運動時，為意向性震顫，偶有姿勢性震顫，無靜止性震顫。震顫使指鼻等任務表現笨拙，動作結束時震顫幅度和頻率明顯增加。通常伴有其他小腦體征如眼球震顫、構音困難和共濟失調步態。常見病因包括累及小腦及其聯絡纖維的脫髓鞘疾病、家族遺傳性疾病、腫瘤和腦卒中。代謝性震顫代謝性震顫多為姿勢性震顫，最常見病因是甲狀腺功能亢進，引起上肢高頻精細的姿勢性震顫，常伴有其他系統性體征，如突眼、多汗及體重減輕。其他病因包括腎功能衰竭、低血糖反應和肝病。神經病性震顫周圍神經病偶可引起姿勢性和（或）動作性震顫，常發生于兩種情況：慢性獲得性脫髓鞘性神經病可出現上肢遠端震顫，伴有明顯的本體感覺障礙和感覺性共濟失調。腓骨肌萎縮性共濟失調（Roussy-Levy綜合征）是一種遺傳性脫髓鞘性神經病，引起姿勢性震顫而無明顯感覺喪失。所有神經病性震顫都伴有一些其他體征，故可尋找肌無力、反射消失和襪手套樣感覺障礙等線索。Holmes震顫Holmes震顫為少見卻獨特的震顫，由小腦與腦干上部及丘腦的聯絡損害引起。其震顫幅度很大但頻率較低，主要累及肢體近端，有時累及頭部、軀干及肢體。于靜止時、姿勢變化時更明顯。最常見病因為多發性硬化和嚴重頭創傷。體位性震顫體位性震顫典型病例多見于50歲以上人群，75%患者可以是特發性的，沒有任何相關特征（原發性OT），約25%有額外的神經功能，如PD、小腦變性、不寧腿綜合征、周圍神經病變等。多發生在60歲以上的人群中。典型表現為站立時以下肢為主甚至可波及軀干的同步性震顫而坐位或行走時消失，可造成站立不穩甚至姿勢不穩，但很少會致患者跌倒；彎腰姿勢時上下肢可相似程度震顫。

誘發或加重震顫的因素

1.應用藥物（β受體激動劑，腎上腺素，鋰劑，糖皮質激素等）。

2.代謝紊亂（甲亢、腎上腺皮質功能亢進、低血糖等）。

3.突然戒酒、長期飲酒。

4.停用鎮靜劑。

5.飲用富含黃嘌呤類似物的飲料（茶、咖啡）等。

6.其他，如精神緊張、睡眠不佳、疲勞、饑餓、天氣過冷過熱等均可加重震顫。

震顫治療方式1.對因治療：首先應明確病因，針對原發病進行治療。如帕金森病震顫，給予補充多巴胺能藥物后，部分患者的震顫可得以控制。藥物引起的震顫，減量或停用引起震顫的藥物可緩解震顫。2.物理療法：手部震顫明顯的患者，可以使手腕承擔的重量增加而達到減輕震顫的目的，如佩戴厚重的護腕或首飾，使用重量大的餐具等。3.肉毒素治療：肉毒素注射在肌張力障礙性震顫患者中應用較多，效果顯著。近來發現這種方法還可應用于其他類型的震顫，如難治性原發性震顫、腦外傷后震顫、帕金森病震顫等，特別是對那些局灶