大學生綜合征

第一篇：大學生綜合征

大學生綜合征

很多時候，我們都要拋開感情，公正客觀的思考一些事情！大學

生那么多，大學生有幾個？？？因為大學生們一躍進龍門便很快感染

上大學生綜合征。沒道德，沒思想，沒靈魂！關鍵一點：不知道該做

什么！于是隨大流，或是睡覺！

有種謬論說：大學生出來能干什么，還不是一樣成為失業大軍中

一名偉大的戰士。那只是典型大學生綜合征四年后引起的必然結果！

大學；還是有用的！

大學生綜合征的最大表現就是好睡覺！想想：因為睡覺，我們失

去了多少！為什么那么肯睡覺？因為睡覺是理所應當的事情！但想想

大學生每天睡得十四五個小時是不是理所應當的呢？我們老師說過：

人的一生，醒著的時間是有限的，睡覺的時間是無限的！我認為老師

說的對！我們老師還說：要想學精一門專業，十萬個小時就夠了，但

有多少人的十萬小時被扼殺在被窩里！（十萬小時理論）我們老師還說：

人十九天可以養成一個習慣。我想：睡覺是否可以戒掉！

看過一個例子」有的人能活二百多歲。為什么呢？因為他有病，

他睡不著，他醒著的時間按人類平均醒著時間折算是二百年，于是他

活二百歲。我們幾十年做的事情拿什么跟人家二百年比，原因就是我

們睡的太多啦！

那不睡覺，困了怎么辦？影響做事效率啊。的確，我們要學會會

睡覺！以睡覺時間為橫坐標，做事效率為縱坐標繪制睡覺效率曲線圖，

再以縱坐標乘上二十四減去橫坐標的值，取最大值，對應的橫坐標就

是你要睡得時間！是不是又想抽我了？

花花世界何必當真！汽車學有一個叫〃模糊控制〃的理論！應用

到睡覺上就是：自己嘗試、調節、記憶、判斷，找出最適合你的睡覺

點！呵呵，正常人干不出這事！

睡覺方法才是王道！以我為例！

我必須睡午覺！不睡午覺下午就像吸毒那癮上來一樣，難受海海,

晚上困得早，中午如果不睡半小時，晚上要奉獻三四個小時！有木有

人睡午覺眼一閉，一睜三四的小時就過去了呢？？晚上一般都十一點

半到十二點間睡下，睡前腦海里都想什么呢？？科學家說：你睡前想

什么，睡著后，腦袋會將它繼續下去！（這又分腦袋睡眠與身體睡

眠）。于是我初三的睡覺記憶法便是最佳！正常人做不出這是哦！

（這就讓我不是倒頭就睡，也不是睜眼就起，睡覺是思考的最佳的時

刻，我睡著嗎？我醒著嗎？）

大學生綜合征，你；hold住嗎？？不管你hold不hold的住，反

正我hold住，因為我是king!用終點證明我就是唯一的king!

第二篇：綜合征

在執業醫復習當中，會碰到很多容易混淆的某某綜合征，特別是

英文名，又難記又容易忘，于是把歷年真題中常見的各種綜合征歸類

羅列出來記憶，今年就因此白撿了幾分，另外將一些常見病的特征及

鑒別也羅列出來，供大家參考，如果對大家有幫助，頂一下！

chartcot三聯征腹痛、寒戰高熱、黃疸

reynolds五聯征-一腹痛、發熱、黃疸、休克、中樞抑制（肝外膽

管結石、感染）whippie三聯征清晨空腹發作、有神經精神癥狀、

低血糖（胰島素瘤）beck三聯征--血壓突然下降、中心靜脈壓高、心

音遙遠（心包填塞）肛裂三聯征-一肛裂、前哨痔、相應位置肛乳頭肌

肥大主動脈瓣狹窄三聯征呼吸困難、暈厥、心絞痛calot三角肝

下緣、膽囊管、肝總管

婦產科：

asherman綜合征一子宮性閉經,宮腔粘連turner綜合征原發

性閉經，卵巢不發育、矮小sheehan綜合征一產后大出血、休克

hellp綜合征--妊高癥嚴重并發癥，溶血、肝酶增高

人工流產綜合征一■人流后的一系列不適反應，處理：阿托品ivB

超落雪征--葡萄胎paget病乳頭濕疹樣乳腺癌

放療敏感無性細胞瘤化療敏感?一絨癌

分泌雌激素--顆粒細胞瘤、卵泡膜細胞瘤卵巢腫瘤伴胸水（梅格

斯綜合征）--纖維瘤CA125最有特異性--漿液性腺癌

兒科：

roger病小型室缺

艾曼森綜合癥--先心右向左分流差異性青紫--動脈導管未閉

trousseau征（陶瑟征）維生素D缺乏性手足抽搐癥koplik斑

一麻疹帕氏線-一猩紅熱

結膜畢脫斑維生素A缺乏赤豆湯樣便--壞死性腸炎叩診頭戶頁

破壺音一一化腦并發積水麥格征一一纖維瘤

營養不良皮下脂肪減少順序：腹部-軀干-臀-四肢-面頰麻疹出疹

順序：耳后-頸部-面-軀干-四肢-手掌、足底

新生兒寒冷損傷硬腫先后順序：小腿-大腿外-下肢-臀■面■上肢-全

身

心內：grahamsteell雜音一肺動脈擴張相對關閉不全austin-

flint--主動脈瓣嚴重返流ewart征--心包積液奇脈大量心包積液

水沖脈一.一甲亢、嚴重貧血、腳氣病、主閉、動脈導管未閉、動靜

脈屢交替脈--左心功能不全短拙脈--房顫

脫落脈--n度房室傳導阻滯大炮音--完全性房室傳導阻滯鐘擺

律重癥心肌炎、心肌梗死心尖部喀嚓音二尖瓣脫垂固定P2分裂

一房缺

上肢血壓高于下肢主動脈窄縮

房缺：

2、3肋間收縮期吹風樣右房、右室大室缺：

3、4肋間--■全收縮期、粗--左右室、左房大動脈導管未閉：2

肋間--連續機器樣左房、左室大法洛四聯癥：

2、4肋間噴射性、收縮期右室大、靴形

消化：

zollinger-ellison綜合征一十二指腸降段、橫段、空腸近段的潰

瘍

cullen征（grey-turner征）--腹部、臍周皮膚紫色瘀斑（出血

壞死性胰腺炎）

腸結核-一回盲部--帶狀、長徑與腸長軸垂直腸傷寒回腸末端-

--橢圓形與腸長軸平行crohn病末段回腸結腸鏡鋪路石樣改變

細菌性痢疾--一直腸、乙狀結腸地圖狀潰瘍阿米巴痢疾回盲部

口小底大燒瓶狀潰瘍

溶血性黃疸：尿膽原（+）尿膽紅素（-）游離膽紅素門

肝細胞性黃疸：尿膽原（+）尿膽紅素（+）游離膽紅素T結合膽

紅素］梗阻性黃疸：尿膽原（-）尿膽紅素（+）結合膽紅素M（陶土

糞）

外科：

正中神經損傷--猿手榜神經損傷--垂腕尺神經損傷爪形手

撓骨下端骨折（colles骨折）銀叉樣（側面）、槍刺樣（正面）

肩關節脫位dugas征陽性骨盆骨折酩骨擠壓分離試驗陽性肱骨

外上股炎mill征陽性頸椎病壓頭試驗陽性

股骨頸骨折外展型…pauwels角小于30。、bryant三角底邊縮短

強直性脊柱炎脊椎呈竹節樣改變腰椎間盤突出--一直腿抬高及加強

試驗陽性骨巨細胞瘤--骨端膨脹呈肥皂泡樣reiter綜合征--脊椎關節

病

手術：

距肛緣4-5cm—miles術（經腹會陰鐵合直腸癌根治術）距肛緣

10cm以上--dixon術（經腹腔直腸癌切除術/下拉式術）股疝--

mcvay法

絞乍性斜疝一單純疝囊高位結扎加強腹股溝管前壁…ferguson

法子宮脫垂口度manchester術

血液：

ham試驗陽性（酸化血清溶血試驗）--陣發性睡眠性血紅旦白尿

coombs試驗陽性（抗人球蛋白試驗）溫抗體型溶血性貧血骨髓中

見到auer小體…急非淋R-S細胞…霍奇金淋巴瘤

急淋：過氧化物酶pox（-）,非特異性脂酶nse（-）

急粒：過氧化物酶pox（+）,非特異性脂酶nse（+）NaF抑制

小于50%急單（M5）:過氧化物酶pox（+）,非特異性脂酶nse

（十）NaF抑制大于50%化療:

急淋一VP方案（VLP、VDP）急非淋DA方案（HOAP、HA）

霍奇金淋巴瘤MOPP方案（ABVD）非霍奇金淋巴瘤CHOP方案

急性早幼粒全反式維A酸慢粒羥基版

解毒劑：

有機磷阿托品、解磷定

抗膽堿藥毒扁豆堿

對乙酰氨基酚--乙酰半胱氨酸

硫化氫―亞硝酸鈉

重金屬（Hg、As）螯合劑（二筑基丙醇）

異煙陰一維生素B6氧化物…亞硝酸鈉、硫代硫酸鈉甲醇、乙二

醇一葉酸、4-流基比喋、乙醇氟乙酸鈉、氟乙酰胺（殺鼠劑）--乙

酰胺苯二氮卓氟馬西尼鎮痛藥一-納洛酮

腫瘤標志物：（升高）肝癌--AFP胃腸癌--CEA肺癌CEA

骨肉瘤一■堿性磷酸酶

惡性畸胎瘤一7-胚胎抗原惡性淋巴瘤乳酸脫氫酶鼻咽癌--

VCA-IgA抗體

好發部位：

前縱膈畸胎瘤、皮樣囊腫后縱隔一神經源性腫瘤前上縱膈一-

胸腺瘤

胃潰瘍胃竇、小彎側、胃角胃癌-■?胃竇、小彎側十二指腸潰

瘍穿孔球部前壁十二指腸潰瘍出血--球部后壁食管癌中段食管

常見病理類型：

膀胱腫瘤--移行細胞癌（90%）子宮內膜癌--腺癌（80-90%）

宮頸癌鱗狀細胞癌（80-85%）子宮肌瘤--肌壁間肌瘤（60-70%）

乳腺癌浸潤性導管癌食管癌髓質型闌尾癌類癌（90%）

甲狀腺癌…乳頭狀癌（成人60%兒童全部）腎病綜合征一系膜

增生性腎炎

第三篇：眩暈綜合征

眩暈綜合癥

定義

眩是指視物昏花或眼前發黑涅是指自感身體或外界景物旋轉擺動，

站立不穩。二者常同時發生，故統稱為眩暈。輕度眩暈者閉目即止。

重度眩暈者如坐車舟，或伴有惡心嘔吐、心慌出汗、甚至肢體偏斜欲

倒等癥狀。

內耳前庭及迷路感染、內耳前庭神經炎、高血壓病、低血壓病、

貧血、白細胞減少癥、腦動脈硬化癥、神經官能癥等。眩暈綜合癥的

類型及治療

1.無風不作眩（由肝氣不調引起的眩暈癥）。中醫認為，肝為風木之

臟，主動主升。憂郁惱怒，可致肝氣不調，氣郁化火，肝陽上亢，肝

風內動，上擾清竅，發為眩暈。此型眩暈癥的臨床表現為頭暈目眩，

頭脹或痛，心煩易怒，失眠多夢，耳鳴口苦，面色紅赤，血壓偏高等。

此癥多因情志刺激而誘發。治療此癥應以平肝熄風為主。方藥可用鎮

肝熄風湯加減：取杭芍15克，玄參15克,龍骨20克，牡蠣20克,

代赭石15克，龜板10克，天麻10克，鉤藤15克，夏枯草15克,

夜交藤15克，牛膝10克。將上藥水煎2次，將藥液混勻。每日一劑，

早晚分服。

2.無痰不作眩（由痰阻引起的眩暈癥）。飲食失節，過食肥甘，會使

脾胃運化失常而聚濕生痰，痰濁中阻，蒙蔽清陽，發為眩暈。此型眩

暈癥的臨床表現為頭重昏蒙，胸悶惡心，時嘔痰涎，不思飲食。治療

此癥應以化濕祛痰為主。方藥可用半夏白術天麻湯加減：取半夏10克,

白術15克，茯苓20克，橘紅10克，天麻10克，牡蠣30克，澤瀉

15克，竹茹10克。將上藥水煎2次，將藥液混勻。每日一劑，早晚

分服。

3.無虛不作眩（由氣血虧虛引起的眩暈癥）。脾為后天之本，氣血生

化之源。思慮勞倦或飲食不節，可損傷脾胃，或因脾胃素虛，皆能導

致氣血不足，氣虛清陽不升，血虛使腦失濡養，發為眩暈。腎為先天

之本，主藏精生髓。腦為髓海。房勞過度，或有遺精滑泄之疾，或年

老體衰，腎精耗傷，腦髓不足，也為眩暈之因。氣血虧虛型眩暈者，

動則加劇，勞則即發，面色萎黃或蒼白，唇甲無華，心慌氣短，食少

身倦。治療此癥應以補益心脾，培補氣血為主。方藥可用歸脾湯：取

黃黃20克，黨參20克，白術10克，茯神15克，當歸15克，炒酸

棗仁15克，遠志10克，龍眼肉15克，木香10克，甘草10克，大

棗10枚。將上藥水煎2次，將藥液混勻。每日一劑，早晚分服。若腎

精耗傷引致的眩暈，可伴有腰膝酸軟，神疲健忘，遺精耳鳴，記憶減

退等。方藥可用補腎定眩湯：取枸杞子30克，菊花15克，熟地15

克，山藥30克，菟絲子15克，女貞子15克，肉灰蓉20克，山萸肉

15克，杜仲10克。將上藥水煎2次，將藥液混勻。每日一劑，早晚

分服。飲食注意

一、要進行飲食調養。眩暈癥病人的飲食應以富有營養和新鮮清

淡為原則。要多食蛋類、瘦肉、青菜及水果。忌食肥甘辛辣之物，如

肥肉、油炸物、酒類、辣椒等。營養豐富的食物，可補充身體之虛，

使氣血旺盛，腦髓充實。對因貧血、白細胞減少癥或慢性消耗性疾病

所引起的眩暈癥，尤應以營養調理為主。肥甘辛辣之品，能生痰助火，

會使眩暈加重。因此，患高血壓病、腦動脈硬化癥的人應當慎用肥甘

辛辣之物。在眩暈癥的急性發作期，應適當控制水和鹽的攝入量。現

代醫學認為，這樣可減輕內耳迷路和前庭神經核的水腫，從而使眩暈

癥狀緩解或減輕發作。

二、要進行精神調養。眩暈癥病人的精神調養也是不容忽視的。

憂郁惱怒等精神刺激可致肝陽上亢或肝風內動，而誘發眩暈。因此，

眩暈病人應胸懷寬廣，精神樂觀，心情舒暢，情緒穩定，這對預防眩

暈癥發作和減輕發作次數十分重要。

三、要注意休息起居。過度疲勞或睡眠不足為眩暈癥的誘發因素

之一。不論眩暈發作時或發作后都應注意休息。在眩暈癥急性發作期

應臥床休息。如椎底動脈供血不足引起的眩暈，站立時癥狀會加重，

臥床時癥狀可減輕。臥床休息還能防止因暈倒而造成的身體傷害。眩

暈癥病人保證充足的睡眠甚為重要。在充足睡眠后，其癥狀可減輕或

消失。再者，眩暈癥病人應盡量避免頭頸左右前后的轉動。如有內耳

病變；可因頭位的改變影響前庭系統的功能而誘發眩暈。頸椎病患者

頸部轉動或仰俯時，可使椎動脈受壓而影響腦部血液循環，使腦供血

不足而誘發眩暈。聲光的刺激也可加重眩暈，故居室宜安靜，光線要

暗淡。預防保健

①.飲食調養。眩暈綜合癥病人的飲食食譜以富有營養和新鮮清淡

為原則，多食蛋類、瘦肉、青菜及水果。忌食肥甘辛辣之物，如肥肉、

油炸物、酒類、辣椒等。

②.精神調養。眩暈綜合癥病人的精神調養，也是不容忽視的。憂

郁惱怒等精神刺激可導致肝陽上亢或肝風內動，誘發眩暈。因此，美

尼爾氏綜合癥病人應胸懷寬廣，精神樂觀，心情舒暢，情緒穩定，對

預防美尼爾氏綜合癥發病和減輕發作十分重要。

③.休息起居。過度疲勞，睡眠不足為眩暈綜合癥的誘發因素之一。

不論眩暈綜合癥發作時或發作后都應注意休息，保證充足的睡眠。美

眩暈綜合癥病人往往在充足睡眠醒后癥狀減輕或消失。再者，應盡量

避免頭頸左右前后的轉動，如內耳病變，可因頭位改變影響前庭系統

而發作眩暈；頸椎病患者頸部轉動或仰俯，可使椎動脈受壓而影響血

液循環，腦供血減少而發作眩暈。聲和光的刺激也可加重眩暈，故居

室宜安靜，光線暗淡，或閉目休息。

(4).進行前庭功能鍛煉，首先確定激發因素。確定激發因素是根

據：⑴病人自己提供的可以激發眩暈的動作和體位；

⑵醫生檢查時發現激發眩暈的體位或動作，如突然轉頭、抬頭、

低頭、彎腰等動作。

將全部激發眩暈的體位和動作列為鍛煉項目，先易后難。確定激

發眩暈的體位后，進行實地鍛煉，每日兩次，每次重復激發眩暈的體

位和動作，時間盡量長一些，每種動作重復5次以上，天天訓練連續

1-3個月，絕大多數眩暈者經過鍛煉后是可以消除的。但注意在要有

親人陪練，因這些動作易誘發眩暈癥的發作。常用的偏方

［方一I

天麻3—5克，綠茶1克。天麻切成薄片，干燥儲存，備用。每次

取天麻片與茶葉放入杯中，用剛沸的開水，沖泡大半杯，立即加蓋，5

分鐘后可以飲服。飯后熱飲，頭汁飲完，略留余汁，再泡再飲，直至

沖淡，棄渣。

本方平肝熄風，潛陽定驚，適用于內耳性眩暈癥。

［方二］

獨活20克，雞蛋4只。將藥加水共煮，蛋熟去殼再煮15分鐘，

使藥汁滲入蛋內，去湯及藥渣，單吃雞蛋，每次2只，每天2次，3天

為1療程，連用2——3個療程。本方祛風補腦，適用于內耳性眩暈

癥。

［方三］

五味子、酸棗仁、懷山藥各10克，當歸6克，龍眼肉15克。水

煎，每日1齊IJ,分2次服。本方適用于內耳性眩暈癥。

［方四］

仙鶴草60克。水煎、頻服,連續3—4天。

本方適用于內耳性眩暈癥。

［方五］

生南星、半夏各12克，茯苓20克，白術15克，澤瀉、桂枝各

20克，豬苓10克。水煎服，每日1齊!］。本方適用于內耳性眩暈癥日

久不愈者。

其它民間偏方：

一、白果三枚，桂圓肉7個，同燉，每晨一次空腹服。（適于痰

濕中阻者）。或：向日葵盤一個，雞蛋兩只，洗凈，加水400毫升，

同煮熟，加白糖或冰糖，分2次食蛋喝湯。

二、黑芝麻、胡桃肉、桑根各4兩，共搗爛，加蜂蜜調勻，每服

二匙，一日三次，（治貧血眩暈）。或：黑芝麻、胡桃肉、桑葉各2

兩，搗如泥作丸，每次服一錢半，每日二次。（治眩暈、健忘、失眠）。

三、芝麻、米醋、蜂蜜各三十克，雞蛋一個，混勻，每次開水沖

服1/6。至愈為度。（治氣血兩虛、眩暈）。

四、大活蚯蚓五條，用清水浸養三天，剝開、洗凈、切碎，入碗，

打入雞蛋2只，打勻，用油煎成餅頓服。隔天用1齊I」。（適于肝氣郁

熟者）。

五、魚膘30克、潤軟、切塊，和去皮鮮山藥片100克,同入砂

鍋，加水燒開，入冰糖，小火煮酥爛，分二次熱服。（適于腎精不足

者）。或毒弱鳥一只，切塊，和姜蔥，入油鍋,炒干水分,再放入栗子

肉15個（切二半），及醬油、黃酒同炒，加鹽和水，蓋炳至酥食。

取白果30克，去殼研成粉，分成4份，早、晚飯后各服1份，4-

6天可好轉。白果有毒，因此不可隨意加量，也不可長期服用眩暈癥

的飲食禁忌

1.蜂蜜

性平，味甘，雖有補中益氣的作用，但有黏膩壅滯之弊。因此，

體虛眩暈者食之頗宜，但痰濁中阻眩暈之人則忌食之。

2.大棗

性溫、味甘，能補氣益血，氣血不足眩暈者相宜。但大棗滋膩助

痰。《醫學入門》中認為〃多食動風〃。對痰濁中阻眩暈者，食之則

加重痰濕，故當忌之。

3.辣椒

《食物宜忌》說它〃辛苦，大熱〃，故易耗陰助熱上火。《藥性

考》中指出：〃辣椒，多食眩旋，動火故也。〃這說明對肝陽上亢，

肝火過旺，包括高血壓病的眩暈者，應忌食之。

4.荔枝

性溫，味甘酸。《玉楸藥解》認為：〃荔枝，甘溫滋潤。〃《本

草綱目》中曾說：〃火病人尤忌之。〃古人還認為：食荔枝肉過多會

醉人，有頭昏、惡心、乏力感，這是由于吃得太多，在體內引起糖代

謝紊亂。因此，對肝火眩暈和痰濁眩暈之人，法當忌食。

5.黃精

《本草便讀》中記載：〃黃精，為滋膩之品，若脾虛有濕者，不

宜服之，恐其膩膈也。〃《本草正義》亦說：〃有濕痰者弗服。〃因

此，痰濁中阻，清陽不升之眩暈者，切勿食之。

6.芥菜

雖有豁痰利氣作用，但易生熱助火。《本草衍義》中說：〃多食

動風。〃《本草綱目》亦云：〃久食則積溫成熱，辛散太甚，耗人真

元，肝木受病，昏人眼目。〃因此，肝火內熾，肝陽上亢眩暈者忌食。

7.檳榔

為破氣耗氣食物。《本草經疏》中早有告誡：〃病屬氣虛者忌之。

凡陰陽兩虛，中氣不足一,〃悉在所忌。〃故凡氣血不足，體弱之人的

眩暈者，切勿服食。

8.蘿卜纓

即蘿卜葉。能理氣、消食，又易耗氣傷正。所以，《飲片新參》

中告誡：〃氣虛血弱者禁用。〃因此，體弱多病，氣血不足眩暈者，

法當忌之。

9荷葉

性平，味苦澀,雖能〃上清頭目之風熱，止眩暈”的功效，但對

氣血不足眩暈者，又當忌之。正如《本草從新》所言：〃升散消耗，

虛者禁之。〃

此外，體虛眩暈者還應忌食蔥、姜、辣椒、胡椒、桂皮、蘿卜、

茶葉、白酒等辛辣香燥、破氣耗氣之物；痰濕型眩暈者還應忌食桂圓、

肥肉、黃葭、鵝肉等滋膩助濕生痰之品；肝陽型眩暈者還應忌食狗肉、

公雞、辣椒、肉桂、人參、川莒、紫河車等甘溫辛辣助熱上火的食物。

第四篇：干燥綜合征

疾病名：干燥綜合征英文名：Sjogrensyndrome縮寫：SS別名：

autoimmuneexocrineglanddisease;exocrinopathy;干燥綜合

癥；口眼干燥關節炎綜合征；舍格倫綜合征；斯約格倫綜合征；自身

免疫性外分泌腺病；Gougerot-Houwesyndrome;Gougerot-

Mikulicz-Sjogrensyndrome;Sjogren'sdisease;Sjogren氏綜合

征；古-豪二氏綜合征；古-米-斯三氏綜合征；自身免疫性外分泌腺體

病；keratoconjunctivitissicca;Sjoumlgren綜合征;干燥性角結膜

炎ICD號：N16.4*分類：腎內科

概述：干燥綜合征⑸dgrensyndrome,SS）是一種侵犯外分泌腺

體尤以侵犯唾液腺和淚腺為主的慢性自身免疫性疾病。主要表現為口、

眼干燥，也可有多器官、多系統損害。受累器官中有大量淋巴細胞浸

潤，血清中多種自身抗體陽性。本綜合征也稱為自身免疫性外分泌腺

^（autoimmuneexocrineglanddisease）.斯約格倫綜合征、口眼干

燥關節炎綜合征。常與其他風濕病或自身免疫性疾病重疊（圖1）。早在

1933年，瑞典眼科醫生斯約格倫報道了19例干燥性角膜炎伴口干燥

癥和類風濕關節炎的病例，并提出本病是一個系統性疾病。因此，在

西方醫學中稱本病為Sjogren綜合征。其后，各國學者也相繼報道了

相同的病例。本綜合征分兩類：①口、眼干燥等表現單獨存在時為原

發性干燥綜合征(primarySjogrensyndrome,PSS);②口、眼干燥

等表現與類風濕關節炎、系統性紅斑狼瘡、多動脈炎、皮肌炎等風濕

病并存時，為繼發性干燥綜合征r

(secondarySjdgtenssyndrome)o

此處僅敘述(簡稱疾病名：干燥綜合征英文名：

PSSSS)eSjogren

syndrome縮寫:SS另!)名：autoimmuneexocrineglanddisease;

exocrinopathy;干燥綜合癥；口眼干燥關節炎綜合征；舍格倫綜合

征；斯約格倫綜合征；自身免疫性外分泌腺病；Gougerot-Houwe

syndrome;Gougerot-Mikulicz-Sjogrensyndrome;Sjogren's

disease;Sjogren氏綜合征;古-豪二氏綜合征；古-米-斯三氏綜合征;

自身免疫性外分泌腺體病；keratoconjunctivitissicca;Sjoumlgren

綜合征；干燥性角結膜炎ICD號：N16中分類：腎內科

概述：干燥綜合征⑸dgrensyndrome,SS)是一種侵犯外分泌腺

體尤以侵犯唾液腺和淚腺為主的慢性自身免疫性疾病。主要表現為口、

眼干燥，也可有多器官、多系統損害。受累器官中有大量淋巴細胞浸

潤，血清中多種自身抗體陽性。本綜合征也稱為自身免疫性外分泌腺

^(autoimmuneexocrineglanddisease).斯約格倫綜合征、口眼干

燥關節炎綜合征。常與其他風濕病或自身免疫性疾病重疊(圖1)。早在

1933年，瑞典眼科醫生斯約格倫報道了19例干燥性角膜炎伴口干燥

癥和類風濕關節炎的病例，并提出本病是一個系統性疾病。因此，在

西方醫學中稱本病為Sjogren綜合征。其后,各國學者也相繼報道了

相同的病例。本綜合征分兩類：①口、眼干燥等表現單獨存在時為原

發性干燥綜合征(primarySjogrensyndrome,PSS);②口、眼干燥

等表現與類風濕關節炎、系統性紅斑狼瘡、多動脈炎、皮肌炎等風濕

病并存時,為繼發性干燥綜合征,

(secondarySjdgtenssyndrome)o

此處僅敘述PSS(簡稱SS)。性復合體(majorhistocompatibility

complex,MHC)基因的頻率在干燥綜合征患者中增高。人的MHC也

稱人類白細胞抗原(humanleucocyteantigen,HLA),與干燥綜合征

相關的為HLA-DR3、HLA-B8。這種相關性可因種族的不同而不同。

據報道在西歐白人干燥綜合征中與HLA-B8、DR3、DRW52相關，在

希臘則與HLA-DR5相關，在日本則與HLA-DR53相關,我國干燥綜

合征與HLA-DR8相關。男性患者則與DRW52相關。研究發現HLA

基因與干燥綜合征自身抗體的產生和臨床表現也有相關性，如具有

HLA-DR3,DQ1/DQ2的干燥綜合征都具有高滴度的抗SSA、SSB抗

體，臨床癥狀較重，且都有血管炎的表現。這些均說明某些II類HLA

基因可能為干燥綜合征易感性遺傳標記，它們在干燥綜合征的發病、

臨床表現與疾病持續中都起了重要作用。然而在非干燥綜合征的健康

人群中有相當一部分人也具有HLA-DR3或DR8。因此,遺傳的基礎

僅是干燥綜合征病因之一，尚需同時有其他因素參與方能造成干燥綜

合征的發病。(2)家族史：干燥綜合征患者中有姐妹、母女同時患病者,

這也提示了本病的病因中有遺傳因素。

2.病毒認為有多種病毒與干燥綜合征發病及病情持續可能有關。

如EB病毒、皰疹病毒6型、巨細胞病毒、逆轉錄病毒等。

(l)Epstein-Barr(EB)病毒：它是一種常見的感染人的皰疹病毒。

有激活B細胞高度增殖的性能，表現為高球蛋白血癥，可轉變成B淋

巴細胞腫瘤。在干燥綜合征的患者的淚腺、唾液腺、腎小管上皮細胞

內有EB病毒的早期抗原(EA)和DNA,說明在干燥綜合征患者體內EB

病毒處于活躍復制狀態，它不斷激活B細胞增殖、分化，使疾病纏綿

延續；另有一些學者從正常人的唾液腺活檢標本中也測到EB病毒的

DNA,因此認為以EB病毒作為本病病因是值得懷疑的。

(2)逆轉錄病毒：屬于逆轉錄病毒的人免疫缺陷病毒(human

immunodeficiencyvirus,HIV)感染者可出現口干、腮腺腫大等干燥

綜合征樣癥狀,且30%的干燥綜合征患者血清中測到了對HIV成分

P24gag蛋白的抗體；在HTLV-1(人T淋巴細胞白血病病毒，為另一種

逆轉錄病毒)感染者亦出現干燥綜合征樣癥狀，因此有人認為HIV感染

可能是干燥綜合征的病因。然而HIV患者雖有口、眼干燥，但血清中

不具有抗SSA、SSB抗休，它們與HLA-DR3無關。另外，部分SLE

患者血清中也出現抗P24抗體,故不能說明HIV或HTLV-1是干燥綜

合征的直接病因。（3）丙型肝炎病毒：美國文獻報道丙型肝炎病毒在干

燥綜合征中沒有意義，除非伴隨有混合性冷球蛋白血癥或其他疾病，

如膜增殖性腎炎。法國一份報道發現在原發性干燥綜合征中，丙型肝

炎病毒感染在10%左右，這些病毒可出現在唇唾液腺，從而認為丙型

肝炎病毒感染是干燥綜合征的病因之一。意大利學者認為丙型肝炎病

毒在干燥綜合征自身器官損傷方面沒有作用，慢性丙性肝炎其淋巴細

胞灶損傷形態與原發性干燥綜合征不同。3.性激素干燥綜合征患者體

內雌激素水平升高，且干燥綜合征患者大多數為女性，推測與雌激素

升高相關。發病機制：1.細胞免疫（1）淋巴細胞：

①外周血：淋巴細胞總數及T淋巴細胞CD4和CD8亞群的數目、

比值在70%~80%的干燥綜合征患者是正常，但它們的功能可能存在

著異常。也有人報道顯示CD8是減低的。CD8中有抑制功能的T細胞

數目減少，造成B細胞大量增殖。CD5B標記的淋巴細胞在于燥綜合

征中增高達30%~40%（正常人僅為15%~25%）,這種細胞屬分化不

良或不完全成熟的細胞，它們自發分泌IgM-RF和抗單鏈DNA抗體

（抗SS-DNA抗體）。因此干燥綜合征周圍血中的T、B淋巴細胞存在著

明顯的分化、成熟及功能異常。②唇腺中：在唇小涎腺組織間質內可

以見到大量淋巴細胞聚集成灶，其中以T細胞為主，T細胞中又以具有

活化標記的4B4/CD45RO的T輔助細胞占優勢。4B4細胞是一種被

活化后有輔助記憶功能的T細胞。唇腺中大部分的細胞和導管上皮細

胞都表達了HLA-DR分子，進一步說明在干燥綜合征唇腺組織內T、B

細胞和導管上皮細胞均被活化。在干燥綜合征的眼結膜的小淚腺組織

中看到了完全相同的變化。（2）自然殺傷細胞：自然殺傷細胞是一組體

積極大的淋巴細胞。在干燥綜合征外周血中自然殺傷細胞數目正常，

但功能下降，在其外分泌腺體（唇腺）的單核細胞浸潤病灶中缺乏這類細

胞。

2.體液免疫干燥綜合征患者突出表現是高球蛋白血癥和多種自身

抗體，反映了其B淋巴細胞功能高度亢進和T淋巴細胞抑制功能的低

下。（1）高球蛋白血癥（hyperglobulinemia）:95%患者的丫球蛋白都

有不同程度的增高，大部分呈多克隆狀。免疫球蛋白IgG、IgM、IgA

均可增高，其中以IgG增高最多見，IgM或IgA也不少見。也可呈單

克隆性增高。少數患者尿中可以出現K或入鏈片段。干燥綜合征的高

球蛋白血癥較其他結締組織病如系統性紅斑狼瘡和類風濕關節炎更為

突出。同時在唇腺的局部組織中B淋巴細胞也具有合成大量免疫球蛋

白的功能。(2)自身抗體：由于B淋巴細胞多克隆的增殖，因此本病可

產生多種自身抗體。

①抗SSA(Ro)抗體和抗SSB(La)抗體：它們與干燥綜合征密切相關,

也可出現在部分系統性紅斑狼瘡的患者，均屬IgG型。抗SSA抗體識

另I」的抗原為細月包漿內的小RNA(hy5RNA)相連的60kD和52kD的蛋白

質成分。這兩種蛋白都屬于核糖核蛋白復合物。對52kD起作用的抗體

80%來自干燥綜合征血清，對60kD起作用的抗體往往來自SLE。約

85%干燥綜合征同時具有對52kD和60kD起反應的抗體。抗SSB抗

體識別的為47kD蛋白，它和60kD、52kD蛋白是不同的細胞內成分。

凡有抗SSB抗體者都同時有抗SSA抗體。這是因為SSB分子和SSA

連接在一起。SSB的RNA可能和多種蛋白相連，包括70kD、SnRNP

的A和B/B蛋白、SSA的60kD蛋白。抗SSA、SSB抗體對干燥綜合

征的診斷起了極大的作用。

②類風濕因子(rheumatoidfactor,RF):RF是具有和IgG-FC段

相結合性能的自身抗體，它出現在干燥綜合征、類風濕關節炎、系統

性紅斑狼瘡等多種自身免疫病。在干燥綜合征中IgM-RF陽性率約占

50%，低于RA(70%),高于SLE(30%)o在我們的干燥綜合征病例中

RF陽性率占90%以上。IgM-RF也可出現于一些腫瘤、感染等非風濕

病。在此它只代表了人體免疫失調，而無特異性。

③其他：抗心磷脂抗體(ACA)(25%),抗線粒體抗體(20%)，低滴

度的抗雙鏈DNA抗體(抗ds-DNA抗體)(10%),抗RNP抗體等。

④抗器官抗體：干燥綜合征患者還可出現抗腮腺導管抗體、抗甲

狀腺抗體、抗胃體細胞抗體等。

(3)免疫復合物：大約80%的干燥綜合征有循環免疫復合物,它們

是有大量自身抗體和抗原結合形成并因網狀內皮系統清除功能障礙所

致。血清冷球蛋白出現，往往代表著有腺體外的損害。

（4）細胞因子：干燥綜合征周圍血淋巴細胞分泌的細胞因子（IL-邛、

IL-

6、TNF-cc、IFN-y）和血清內各個細胞因子水平均無明顯異常。另

有學者報道了血清中IL-2和TNF-a的水平下降。唇腺上皮細胞及單個

核細胞內有IL-

6、TNF-a、IFN-Y的mR-NA表達。提示細胞因子參與了干燥綜

合征局部、唇腺炎的發病過程。

（5）免疫功能異常,周圍血中的T、B淋巴細胞存在著明顯的分化、

成熟、功能的異常。干燥綜合征的動物模型有胸腺的過早衰退，抑制

性T淋巴細胞功能下降，而B淋巴細胞功能亢進出現多種自身抗體，

產生免疫損害。人的干燥綜合征可能有類似發病機制。

3.病理本病的唾液腺、淚腺以及體內任何器官都可以受累。有兩

種主要病理改變。⑴外分泌腺炎：在柱狀上皮細胞組成的外分泌腺體

間有大量淋巴細胞包括漿細胞及單核細胞的浸潤，這種聚集的淋巴細

胞浸潤性病變是本病的特征性病理改變。它出現在唾液腺（包括唇、腭

部的小涎腺）、淚腺（包括眼結膜的小淚腺）、腎間質、肺間質、消化道

黏膜、肝匯管區、膽小管及淋巴結，最終導致局部導管和腺體的上皮

細胞增生，繼之退化、萎縮、破壞，以纖維組織代之，喪失其應有的

功能。有人把唾液腺、淚腺以外組織中出現大量的淋巴細胞浸潤稱之

為假性淋巴瘤（圖2,3）。（2）血管炎：由冷球蛋白血癥、高球蛋白血癥

或免疫復合物沉積所致。是本病并發腎小球腎炎、周圍和中樞神經系

統病變、皮疹、雷諾現象的病理基礎。臨床表現：SS以女性居多，約

占90%,起病在40~60歲。主要表現為：1.唾液腺受累發生干燥性

口炎，自覺口干、唇干、口渴，咀嚼困難及吞咽困難，尚伴有齒齦炎

及踽齒。2.淚腺受累眼干，發生干燥性角膜結膜炎，常伴角膜潰瘍。

3.其他外分泌腺受累呼吸道及消化道干燥，易發生鼻干、咽干，

易發生支氣管炎、肺炎、慢性萎縮性胃炎、慢性胰腺炎，還可有陰道

干燥，皮膚干燥，全身瘙癢。

4.腺外器官受累腎及肺為主要受累器官，后者可有小氣道功能減

低、肺間質纖維化。腎臟受累的臨床表現如下：Q)SS小管間質性損害:

①腎小管酸中毒：以遠端腎小管酸中毒(RTAI型)為多見,占

20%-25%,其中部分表現為不完全性RTA,而近端腎小管酸中毒

(RTAII型)較少見。RTA時可合并腎鈣化、胃結石、尿路感染等。

②腎性尿崩：占50%,腎濃縮功能受損，有多尿、口渴等癥狀。

③Fanconi綜合征：較少見，患者可出現葡萄糖尿、氨基酸尿、低血

鉀及RTAO

④腎鈣沉著癥：與RTA、高尿鈣等有關。

⑤間質性腎炎：慢性間質性腎炎可出現輕度蛋白尿或鏡下血尿，

一般為小管性蛋白尿，24h尿蛋白定量大于0.5g者不足3%。也有發

生急劇發展的急性同質性腎炎的報道。

(2)SS腎小球腎炎：除在慢性間質性腎炎基礎上發生腎小球硬化外,

SS腎損害很少累及腎小球，因此SS時發生腎小球明顯受累時，首先

應考慮繼發性SS,如有報道50%伴有RA,5%?8%伴有原發性舍格

倫綜合征,5%伴有系統性紅斑狼瘡(SLE)。腎小球病變常發生于SS確

診后的一至數年內，有明顯蛋白尿，常表現為大、中、小分子混合型

蛋白尿，半數可發生腎病綜合征。國內報道31例SS腎損害，8例以

腎小球疾病為主，臨床表現為腎病綜合征5例，占16%，腎小球腎炎

3例，占9.7%,部分伴鏡下或肉眼血尿。(3)腎功能損害：SS腎功能

損害多呈良性進展，一般為輕度腎功能損害。有壞死性血管炎者可發

生嚴重腎功能損害。急性間質性腎炎可發生急性腎功能衰竭。大部分

患者內生肌酊清除率可長期穩定，只有少數病程冗長者出現慢性腎功

能不全。個別患者起病時即有發熱、急性小管間質性腎炎及進行性氮

質血癥，病情進展迅速者，短時間內即發生腎功能衰竭。并發癥：可

發生腮腺或頜下腺腫大，角膜炎，視力下降甚至失明；可發生慢性支

氣管炎及間質性肺炎，萎縮性胃炎；肝脾腫大，慢性活動性肝炎等；

紫瘢，橋本甲狀腺炎，雷諾現象；中樞神經受損引起癲癇，精神異常；

還可并發淋巴瘤，關節炎，肌炎等。實驗室檢查：

1.血常規檢查輕度貧血(約25%),多為正細胞正色素性貧血；不

同程度白細胞減少(30%)；嗜酸性細胞或淋巴細胞增多(25%);輕度血

小板降低。2.血生化檢查Q)ESR增快(90%以上)。

(2)白蛋白及球蛋白增高(50%),主要為Y蛋白；少數有巨球蛋白

或冷球蛋白血癥。(3)腎小球濾過功能輕度損害。3.腎小管功能檢查Q)

尿液不能酸化，尿pH26。

(2)尿鉀、尿鈣排泄增多,合并Fanconi綜合征的患者可出現葡萄

糖尿、氨基酸尿、低血鉀及RTA。

(3)部分呈高氯性酸中毒，可疑RTA者行氯化筱負荷實驗。(4)尿比

重降低。鏡下或肉眼可見血尿。(5)血、尿p2-m增高。4.免疫學檢查

⑴抗SSA和抗SSB對SS診斷具有重要意義，但并非標志性抗體,

75%抗SSA抗體陽性;60%抗SSB抗體陽性。(2)IgG、IgM、IgA均

升高，以IgG為明顯。⑶RF75%?90%陽性。(4)ANA50%~80%陽

性。(5)C3及CH50下降。其他輔助檢查：1.組織活檢

(1)唇腺活檢見特征性的淋巴細胞浸潤。(2)腎組織活檢見腎間質淋

巴細胞和漿細胞浸潤。

①舍格倫綜合征腎臟受累的特征性病變為慢性間質性腎炎，間質

浸潤細胞主要是CD4T淋巴細胞、漿細胞和組織細胞。光鏡特點為細

胞浸潤為斑片狀，腎臟損害程度呈多樣化,可表現為腎小管性酸中毒、

腎間質水腫和纖維化、腎小管萎縮、腎鈣質沉著、腎動脈炎等。腎小

球受累相對少見，常見于繼發性舍格倫綜合征患者。

②免疫熒光顯微鏡特點：免疫熒光染色結果各家報道不一，部分

研究者認為腎間質和腎小球免疫熒光染色陽性，另一部分研究者報道

腎小管間質有IgA、IgG、IgM、C3沉積。少數病人腎小球免疫熒光染

色陽性，可以是僅沿毛細血管壁的IgA沉積，也可以是彌漫顆粒樣IgA、

IgG、IgM和C3的沉積。

③超微結構特點：大多數電鏡研究發現患者腎間質、腎小球無電

子致密物沉積，但是有腎小管基底膜、腎小球上皮下、腎小球系膜及

內皮下電子致密物沉積的個案報道。2.其它檢查Q)唾液蛋白檢查。(2)

唾液流量測定。(3)Schirmer淚流量測定。

(4)腮腺造影、腮腺閃爍掃描和放射性核素測定。上述檢查有助于

該病的早期診斷。診斷：SS常隱襲發病，病程冗長，發展緩慢，早期

診斷較為困難，診斷主要靠病史，對任何有口腔干燥、眼干燥、長期

低熱者應考慮到SS可能,并進行特殊檢查，如Schirmer試驗、淚膜

破裂時間、角膜熒光染色、腮腺導管造影、唇黏膜活檢等，血清學檢

查抗SS-A、抗SS-B抗體陽性有助SS診斷。如SS患者出現多飲、多

尿、夜尿多、腎性糖尿、腎小管酸中毒、混合型蛋白尿、內生肌酎清

除率下降等，則應考慮SS腎損害。對成年人原因不明的腎小管性酸中

毒及腎性尿崩癥及原因不明進行性腎功能損傷者均應注意檢查有無本

病。診斷本病有以下兩種標準：

L根據Bunim及Bloeh診斷標準凡具備以下3項中的2項即可診

斷：Q）組織學檢查及功能測驗證實有唾液腺侵犯和分泌功能低下。（2）

淚腺被侵犯，功能測驗證實有干燥性角膜結膜炎。（3）合并另一種自身

免疫疾病，如類風濕性關節炎、SLE等。2.1992年制定的舍格倫綜合

征國際診斷標準Q）口干持續3個月以上。（2）眼干持續3個月以上。

⑶Schivmer試驗陽性：濾紙浸濕長度：正常為15mm/5min,<

5mm/5min肯定不正常。或有角膜染色試臉陽性：滴孟加拉紅、裂隙

燈檢查角膜,TU>10著色點為不正常。（4）唇活檢示21灶性淋巴浸潤

4mm2,凡有250淋巴細胞聚集為一灶。（5）唾液流量減低：未經刺激

唾液流量<0.05ml/min為減低;或腮腺造影異常：表現為腮腺管不規

則、狹窄或擴張，碘液淤積于腺體末端如葡萄狀；或唾液腺閃爍顯像

異常，表現為：①顯像時間延遲：正常口腔放射性（呈半月型）出現時間

（TO）<lOmin,腮腺放射性高峰時間（Tp）=20-30min,口腔放射性

>腮腺放射性時間（丁印）=4（^^②唾液朦放射性攝取量減少。③由

唾液腺分泌到口腔的放射性強度降低。

（6）抗SS-A或抗SS-B抗體陽性。在除外淋巴瘤、HW感染、結節

病、移植物抗宿主病后，符合其中至少4條者即可診斷SSO本病有時

易被漏診或誤診為其它結締組織病，如系統性紅斑狼瘡、類風濕性關

節炎、系統性硬化癥等自身免疫性疾病，故在診斷其它結締組織疾病

時應考慮本病的可能。鑒別診斷：要注意與引起腮腺腫脹的疾病鑒別。

1.系統性紅斑狼瘡雖然該病與SS的共同之處是兩者均為自身免疫

性風濕病，抗核抗休、抗RNP抗體、抗SSA抗體和抗SSB抗休陽性，

但通過檢查抗dsDNA抗體、抗Sm抗體及臨床表現不難鑒別。應注意

60%的病人兩病重疊。

2.類風濕關節炎兩病的共同特點是均可出現類風濕因子陽性，類

風濕關節炎的關節病變是一種侵蝕性關節炎，與SS鑒別較易，但應注

意有60%~70%類風濕關節炎病人與SS重疊。3.流行性腮腺炎多見

于兒童，呈流行性，與感染源接觸經2?3周潛伏期才發病，病情不反

復。癥狀在1周左右減輕，有時也可伴有關節炎，關節炎也可在數周

內減輕。4.化膿性腮腺炎多見于成人及糖尿病患者，在機體抵抗力下

降時發病，大部分為一側性，有發熱、白細胞增加及局部明顯的炎癥

表現。5.腮腺惡性腫瘤單側性緩慢增大，如侵犯面神經，可引起面神

經麻痹。6.慢性肉芽腫由結核、結節病、霉菌引起的腮腺慢性肉芽腫,

鑒別較困難，有時需依靠病原學及病理檢查加以鑒別。

治療：目前對SS尚無根治方法，主要為對癥治療。全身治療可采

用腎上腺糖皮質激素及細胞毒類藥物等免疫抑制劑，也可應用免疫調

整劑如左旋咪嚶、泛癸利酮(