1第三篇循環系統疾病

第四章冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

（CoronaryAtheroscleroticHeartDisease,CHD）

學時數：4學時精品課件掌握：動脈粥樣硬化的病因、分型及防治措施，掌握：冠心病的分型、發病機制掌握：穩定型心絞痛的臨床表現、心電圖變化、診斷依據、鑒別診斷和治療。掌握：急性冠脈綜合征分型、臨床表現、心電圖變化、診斷依據、鑒別診斷和治療。掌握：急性ST段抬高型心肌梗死的臨床表現、并發癥、心電圖、心肌壞死標記物變化、診斷、鑒別診斷和治療措施。了解：動脈粥樣硬化發病機制。了解：急性冠脈綜合征的預后及預防。了解：急性ST段抬高型心肌梗死的病因、發病機制、介入治療、預后及預防．精品課件第一節動脈粥樣硬化精品課件4

定義：動脈粥樣硬化→動脈管壁增厚變硬、失去彈性和血管腔縮小動脈粥樣硬化（atherosclerosis）精品課件5病因多因素共同作用：遺傳為基礎危險因素（riskfactor）：年齡、性別、血脂異常、高血壓、糖尿病和糖耐量異常、吸煙次要危險因素：肥胖、活動少、高熱量和高脂飲食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰島素抵抗、纖維蛋白原精品課件6發病機制脂肪浸潤學說：LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL，經損傷的內皮細胞或內皮細胞裂隙→中膜，平滑肌細胞增殖、吞噬脂質→泡沫細胞，脂蛋白又降解而釋出各種脂質，刺激纖維組織增生，共同構成粥樣斑塊血小板聚集和血栓形成學說：粥樣斑塊實際上是機化了的血栓，并非真正的粥樣斑塊內皮損傷反應學說：各種危險因素損傷內膜→炎癥反應→動脈粥樣硬化斑塊形成精品課件7泡沫細胞脂質條紋中間階段損傷動脈粥樣硬化纖維斑塊復合病變破裂

從十幾歲開始

從30歲開始

從40歲開始

動脈粥樣硬化的進程

主要為脂肪積聚平滑肌細胞和膠原增生栓塞出血

內皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998精品課件8穩定的動脈粥樣硬化斑塊纖維帽(平滑肌細胞和基質)脂核外膜內皮細胞內膜平滑肌細胞(修復型)中層平滑肌細胞(收縮型)外膜精品課件9斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不穩定性動脈粥樣硬化斑塊外膜精品課件10動脈粥樣硬化血栓形成:

具共同病理基礎的進展性過程正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中風/TIA

嚴重的下肢缺血臨床無癥狀心血管死亡年齡增長穩定性心絞痛間歇性跛行不穩定性心絞痛}ACS*ACS,急性冠脈綜合征;TIA,一過性腦缺血發作缺血性腎病缺血性腸病精品課件分期和分類1.無癥狀期或稱亞臨床期2.缺血期3.壞死期4.纖維化期11精品課件臨床表現一、一般表現二、主動脈粥樣硬化

主動脈瘤腹主動脈瘤

胸主動脈瘤三、冠狀動脈粥樣硬化四、顱腦動脈粥樣硬化五、腎動脈粥樣硬化六、腸系膜動脈粥樣硬化七、四肢動脈粥樣硬化12精品課件第二節

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病概述精品課件14冠心病（coronaryheartdisease）

定義：

冠狀動脈發生粥樣硬化引起管腔狹窄或閉塞，導致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病，簡稱冠心病（coronaryheartdiseaseCHD），亦稱缺血性心臟病（ischemicheartdisease）精品課件

冠心病是動脈粥樣硬化導致器官病變的最常見類型，也是嚴重危害人類健康的常見病。

多發于40歲以上成人男性發病早于女性經濟發達國家發病率高精品課件16病因年齡與性別飲食與高脂血癥高血壓糖尿病體重與肥胖吸煙、腦力勞動者、遺傳和家族因素精品課件17冠心病的危險因素可以改變的吸煙血脂異常高血壓糖尿病肥胖緊張缺乏鍛煉飲食病毒

不能改變的遺傳因素性別——男性比女性較易患冠心病年齡：

老年人易患高胰島素血癥胰島素抵抗精品課件18冠心病分型

1979年世界衛生組織分為5型隱匿型或無癥狀型冠心病心絞痛心肌梗死缺血性心肌病猝死精品課件19冠心病分型

根據發病特點和治療原則不同分為兩大類急性冠脈綜合征ACS:不穩定型心絞痛非ST段抬高型心肌梗死ST段抬高型心肌梗死猝死慢性冠脈病CAD穩定型心絞痛（慢性心肌缺血綜合征CIS）缺血性心肌病

隱匿性冠心病精品課件20精品課件21左主干左旋支右冠左前降精品課件22

發病機制冠脈供血心肌耗氧不能滿足心肌代謝的需求一過性缺血缺氧心絞痛(AP)持續性缺血缺氧心肌梗死精品課件23心肌耗氧決定心肌耗氧量的主要因素：心率、心肌收縮力、心室壁張力心肌氧耗=心率×收縮壓心肌從血中提取65%-75%的氧

——氧需求增加時，就只能依靠冠狀動脈血流量的增加精品課件24心肌供氧心肌供氧量取決于冠狀動脈血流量和血液攜氧能力在正常情況下冠脈循環有很大的血流儲備能力，使冠狀動脈的供血和心肌的需血保持動態平衡：劇烈活動時冠脈擴張，血流量可增加6～7倍冠脈固定狹窄或微血管阻力增加時，冠脈血流量↓，影響冠狀動脈灌注。精品課件25心肌供氧冠狀動脈管腔存在顯著的固定狹窄（＞50%-75%），安靜時尚能代償運動、心動過速、情緒激動心肌供氧與需氧之間不平衡，稱為“需氧增加性心肌缺血”，多引起慢性穩定型心絞痛發作不穩定性粥樣硬化斑塊破裂、糜爛、出血血小板聚集、血栓形成管腔狹窄心肌氧供減少

冠狀動脈痙攣稱為“供氧減少性心肌缺血”，引起ACS的主要原因精品課件心肌缺氧是

需氧量增加

供氧量減少

共同作用的結果精品課件

第三節

穩定型心絞痛精品課件28

穩定型心絞痛概念：是在冠脈固定性嚴重狹窄的基礎上，由于心肌負荷的增加引起心肌急劇的，暫時的缺血與缺氧的臨床綜合征。病因及發病原理：心臟負荷增加，冠脈血流減少或冠脈痙攣導致心肌內代謝產物堆積，刺激心臟自主神經。精品課件29

穩定型心絞痛特點：陣發性的前胸壓榨樣疼痛或憋悶感覺，主要位于胸骨后部，可放射至心前區和左上肢尺側，常發生于勞累負荷增加時，持續數分鐘，休息或用硝酸酯制劑后疼痛消失。疼痛發作的程度、頻度、性質及誘因在數周至數月內無明顯變化。精品課件30心絞痛冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強循環血量減少冠脈狹窄固定

冠脈痙攣精品課件病理解剖穩定型心絞痛的冠狀動脈造影顯示：有1、2或3支冠脈管腔直徑減少＞70%的病變者分別各占25%左右，5%-10%有左主干狹窄。其余約15%患者無顯著狹窄，提示患者的心肌血供與氧供不足，可能是冠狀動脈痙攣、冠脈循環的小動脈病變、血紅蛋白和氧的離解異常、交感神經過度活動、兒茶酚胺分泌過多或心肌代謝異常等所致。精品課件病理生理患者在心絞痛發作之前，常有血壓增高、心率增快、肺動脈壓和肺毛細血管壓增高的變化，反映心臟和肺的順應性降低。發作時可有左心室收縮力降低、心排血量降低，左室舒張末壓增高，左室壁收縮不協調。精品課件臨床表現

癥狀

部位發作性胸性質痛為主要誘因臨床表現，持續時間疼痛特點為：緩解方式

體征精品課件部位胸骨體上段或中段之后或心前區，手掌大小范圍，甚至橫貫前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂內側、達無名指和小指，或至頸、咽或下頜部。精品課件性質壓迫感、發悶、緊縮性、燒灼感、偶伴恐懼、瀕死感。但不像針扎或刀扎樣銳性痛。發作時患者往往被迫停止正在進行的活動，直至癥狀緩解。精品課件誘因

體力勞動、情緒激動、飽餐、寒冷、吸煙、心動過速、休克等精品課件持續時間

疼痛出現后常逐步加重，3～5min內逐漸消失，很少超過半小時。精品課件緩解方法休息含服硝酸甘油后幾分鐘內緩解精品課件體征心絞痛發作時常見：心率增快血壓升高表情焦慮皮膚冷或出汗有時出現第四、第三心音奔馬律可有暫時性心尖部收縮期雜音（乳頭肌缺血以致功能失調引起二尖瓣關閉不全所致）精品課件40輔助檢查實驗室檢查血生化心肌標志物

精品課件41輔助檢查心電圖：

靜息心電圖心絞痛發作時心電圖心電圖負荷實驗：平板運動試驗動態心電圖監測

精品課件靜息時心電圖多無異常，陳舊心梗改變或非特異性ST段和T波異常精品課件心絞痛發作時心電圖ST段壓低

0.1mV，發作緩解后恢復在平時T波持續倒置的患者，發作時可變為直立（“假性正常化”）精品課件44穩定型心絞痛發作時ECGV4、V5、V6

和Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段呈水平型下移＞0.1mV精品課件45次極量運動：(190-年齡)×85%的最高心率陽性標準運動中出現典型心絞痛，心電圖改變（ST段水平或下斜壓低≥0.1mV，持續2分鐘）運動中出現心絞痛、步態不穩，出現室性心動過速或血壓下降時，應立即停止運動。禁忌：急性心梗，不穩定心絞痛，明顯心衰，嚴重心律失常或急性疾病心電圖負荷試驗精品課件46精品課件47運動心電圖運動前運動中運動后運動中V3、V4、V5導聯ST段水平型下移≥0.1mv持續2min以上精品課件48動態心電圖:記錄24小時,顯示活動和癥狀出現時的心電圖變化（3個“1”—ST段下移

1mm，持續時間1min，間隔時間1min）和各種心律失常精品課件49輔助檢查

放射性核素檢查

CT冠狀動脈成像冠狀動脈造影超聲心動圖血管內超聲檢查冠脈內光學相干斷層顯像冠脈血流儲備分數測定

精品課件50心絞痛分級根據加拿大心血管病學會分類分級：Ⅰ級：一般體力活動（如步行和登樓）不受限，僅在強、快或持續用力時活動時發生心絞痛。Ⅱ級：一般體力活動輕度受限。快步、飯后、寒冷或刮風中、精神應激或醒后數小時內發作心絞痛。一般情況下平地步行200m以上或登樓一層以上受限。Ⅲ級：一般體力活動明顯受限，一般情況下平地步行200m或登樓一層引起心絞痛。Ⅳ級：輕微活動或靜息時即可發生心絞痛。精品課件51診斷：典型的心絞痛發作特點和體征含用硝酸甘油后緩解冠心病的易患因素發作時心電圖的缺血性改變ECG負荷試驗、動態ECG、核素檢查、冠狀動脈造影診斷與鑒別診斷精品課件52心絞痛的鑒別診斷

急性冠狀動脈綜合癥肋間神經痛、肋軟骨炎心臟神經官能癥消化系統疾病其他：主動脈瓣狹窄、關閉不全，冠脈口狹窄或閉塞，肥厚型心肌病、心肌橋、X綜合征等亦可引起心絞痛精品課件預后1、左主干病變最重（病死率高達30%）此后依次為3支、2支與單支病變2、合并室性心律失常或傳導阻滯者預后差3、合并糖尿病者預后差決定預后的主要因素冠脈病變累及心肌供血的范圍和心功能53精品課件54穩定型心絞痛的治療原則改善冠脈血供降低心肌耗氧量提高生活質量治療冠脈粥樣硬化預防心肌梗死和死亡延長生存期

White.Unstableangina:Ischemicsyndromes.In:TopolEJ(ed).TextbookofCardiovascularMedicine.Lippincott-Raven,Philadelphia,Pennsylvania:1998:365–393精品課件55目的：終止發作、預防發作一、發作時的治療休息，去除誘因，立即停止活動藥物治療硝酸酯制劑：擴張冠脈，降低阻力，增加冠脈循環的血流量；擴張周圍血管，減少靜脈回心血量，減低心臟前后負荷和心肌需氧量。硝酸甘油硝酸異山梨酯治療精品課件56二、緩解期的治療生活方式的調整藥物治療

（1）改善缺血減輕癥狀的藥物①β受體拮抗劑：作用機制：減慢心率、降低血壓，減少心肌收縮力和氧耗量，用于勞累型心絞痛的發作常用藥物用法用量：禁忌癥：

治療精品課件治療

②硝酸酯制劑作用機制：常用藥物用法用量：不良反應：精品課件58③鈣通道阻滯劑作用機制：抑制鈣離子進入細胞內抑制心肌細胞興奮-收縮耦聯中鈣離子的作用從而抑制心肌收縮，減少心肌氧耗量；擴張冠狀動脈，解除冠脈痙攣。擴張周圍血管，降低動脈壓，減輕心臟負荷。降低血黏度，抗血小板，改善心肌的微循環。常用制劑及用法用量：不良反應及禁忌癥：治療精品課件治療④其他：曲美他嗪，中醫中藥精品課件（2）預防心肌梗死，改善預后的藥物①阿司匹林：抑制血小板聚集②氯吡格雷③β受體拮抗劑④他汀類：降低LDL、TC、TG，升高HDL—穩定粥樣斑塊⑤ACEI或ARB（3）血管重建治療：介入治療：PTCA

冠狀動脈搭橋術（CABG）60精品課件61冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強循環血量減少冠脈狹窄固定

冠脈痙攣心絞痛的治療β受體阻滯劑(B)硝酸酯(C)地爾硫卓類鈣拮抗劑介入或手術治療精品課件第四節急性冠狀動脈綜合征

精品課件63急性冠狀動脈綜合征

（ACS）非ST段抬高型ACS

不穩定型心絞痛(UA)

非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高型ACSST段抬高型心肌梗死（STEMI）精品課件64纖維帽中層管腔管腔脂核脂核易損斑塊穩定性斑塊急性冠脈綜合征

——穩定性斑塊和脆弱的斑塊穩定性心絞痛破裂出血急性冠脈綜合征非閉塞性血栓（白色血栓）閉塞性血栓（紅色血栓）ST段壓低和/或T波倒置ST段抬高不穩定性心絞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)纖維帽中層精品課件65心肌缺血、缺氧發病機理及病理生理冠脈狹窄、痙攣心肌負荷增加及氧耗增加大腦心肌內代謝產物刺激心內植物神經1-5胸交感神經及相應的脊髓段胸骨后及左臂內側精品課件66病理解剖冠狀動脈狹窄發生率左前降支(LAD)右冠狀動脈(RCA)左回旋支(LCX)左主干(LM)至少有一支冠狀動脈管腔狹窄達75%以上精品課件67

一、不穩定型心絞痛和非ST段抬高型心肌梗死

定義：由于動脈粥樣硬化斑塊破裂或糜爛，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痙攣及遠端血管栓塞所導致的一組臨床癥狀，合稱為非ST段抬高型急性冠脈綜合征（NSTEACS）發生機制：動脈粥樣斑塊不穩定、破裂、出血、血栓形成冠脈痙攣收縮微血管栓塞導致急性或亞急性心肌供氧的減少和缺血加重精品課件68三種臨床表現的不穩定型心絞痛精品課件少部分UA患者心絞痛發作有明顯的誘發因素：①增加心肌耗氧量：感染、甲亢、心律失常②減少冠狀動脈血流：低血壓③血液攜氧能力降低：貧血和低氧血癥

變異性心絞痛特征為靜息心絞痛，表現為ST段一過性抬高，是UA的特殊類型，機制為冠狀動脈痙攣。精品課件70臨床表現癥狀胸痛的部位、性質與穩定型心絞痛相似，但程度更重，持續時間更長，可達數十分鐘，胸痛在休息時也可發生。體征

體檢可發現一過性第三或第四心音二尖瓣反流引起的一過性收縮期雜音精品課件實驗室和輔助檢查1.心電圖一過性ST段抬高或壓低和T波低平或倒置，其中ST段的動態改變（≥0.1mv的抬高或壓低）是嚴重冠狀動脈疾病的表現2.連續心電監護3.冠狀動脈造影和其他侵入性檢查4.心臟標志物檢查5.其他檢查71精品課件72ST段抬高的不穩定型心絞痛V4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段弓背向上抬高精品課件診斷和鑒別診斷診斷典型的心絞痛癥狀。典型的缺血性心電圖改變（新發或一過性ST段壓低≥0.1mv，或T波倒置≥0.2mv）。心肌損傷標志物測定。UA/NASTEMI治療原則不同，需要鑒別診斷。精品課件危險分層GRACE風險評分可用于UA/NASTEMI的風險評估：年齡、充血性心力衰竭史、心肌梗死史、靜息時心率、收縮壓、血清肌酐、心電圖ST段偏離、心肌損傷標志物升高、是否行血運重建等參數，精品課件不穩定型心絞痛嚴重程度分級（Braunwald分級）49精品課件不穩定型心絞痛患者死亡或非致死性心肌梗死的短期危險分層76精品課件77不穩定型心絞痛的防治（一）治療原則：兩個目的：即刻緩解缺血預防嚴重不良反應后果治療：抗缺血治療抗栓治療根據危險度分層進行有創治療精品課件78（二）一般治療立即臥床休息、消除緊張情緒和顧慮，保持環境安靜。心電監護、吸氧、鎮靜、鎮痛。同時積極處理可能引心肌耗氧量增加的疾病。精品課件（三）藥物治療1、抗心肌缺血藥物⑴硝酸類藥物：必要時靜脈應用⑵β受體阻滯劑⑶鈣通道阻滯劑2.抗血小板⑴阿司匹林：首次300mg嚼服，隨后75-100mg，1次/日⑵ADP受體拮抗劑：氯吡格雷首劑300-600mg，隨后75mg，1次/日⑶血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑：如替羅非班精品課件3.抗凝治療⑴普通肝素⑵低分子肝素⑶磺達肝癸鈉⑷比伐盧定4.調脂治療：無論基線血脂水平，UA/NASTEMI患者均應盡早（24小時內）開始使用他汀類藥物。LDL-C的目標值＜70mg/dl。5.ACEI或ARB：降低心血管事件發生率精品課件（四）冠狀動脈血運重建術1.經皮冠狀動脈介入治療2.冠狀動脈旁路搭橋術精品課件（五）預后和二級預防ABCDE方案對于指導二級預防有幫助：A

抗血小板聚集、抗心絞痛、和ACEI

B

β受體阻滯劑預防心律失常，減輕心臟負荷，控制血壓

C

控制血脂和戒煙

D

控制飲食和糖尿病治療

E

健康教育和運動精品課件83

二、急性ST段抬高型

心肌梗死

STEMI定義：

急性心肌缺血性壞死；冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久的急性缺血導致心肌壞死概述：冠心病的嚴重類型發病率逐年上升(2010年，我國城市心梗死亡粗率為86.34/10萬，農村為69.24/10萬，男性高于女性。)死亡率極高精品課件84急性心梗仍然嚴重威脅生命

每年有150萬心梗新發病例(105萬為首次發作,45萬為復發心梗)

每年有83萬次心梗住院每年死亡患者20萬例每29秒即發生1例心梗,每分鐘即有1例患者死于心梗美國危險因素動脈粥樣硬化心梗心室重構心室擴大心衰終末期

心血管疾病死亡Pfeffer教授在2003年11月AHA報告ACC/AHA的官方數據是每年新發病例90萬，每年死亡病例20萬。JAmCollCardiol2003;41:1653–63.精品課件85中國急性心梗流行現狀心肌梗死每年新發病例心肌梗死每年死亡病例70萬例40萬例資料來源于復旦大學公共衛生學院資料，《健康報》2002年7月24日。精品課件86一、冠狀動脈粥樣硬化基礎上的血栓形成、斑塊破潰、出血或血管持續痙攣，使冠狀動脈完全閉塞，側枝循環又未能充分建立。二、休克、脫水、出血、外科手術或嚴重心律失常致心排血量下降，冠狀動脈灌流量減少。三、重體力活動、情緒過度激動或血壓劇升→左心室負荷明顯加重→心肌耗氧量增加，冠狀動脈供血不足。病因和發病機理精品課件87促使斑塊破裂及血栓形成的誘因6Am～12Am交感活性增加時飽餐重體力活動，情緒激動或用力大便時休克、脫水、出血、外科手術或嚴重心律失常等AMI可發生在頻發心絞痛的患者，也可發生在原來從無癥狀者中。精品課件88（一）冠狀動脈病變

LAD：前壁、心尖、下側壁、前間膈、二尖瓣前乳頭肌梗死

LCX：高側壁、膈面(左優型)、左心房、可能累及房室結

右冠狀動脈(RCA)：膈面(右優型)、后間隔、右心 室、竇房結和房室結病理解剖和病理生理左冠脈主干精品課件89冠狀動脈病變

AS+閉塞性血栓（96%）病理精品課件90（二）心肌病變冠狀動脈閉塞后：精品課件91血流動力學變化左心室舒張和收縮功能障礙所致

EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重構

心壁變薄、心腔擴大、心力衰竭甚至心源性休克病理生理精品課件92

先兆：

以新發生心絞痛，或原有心絞痛加重為最突出癥狀：

1.疼痛:程度重、時間長、休息或含化硝酸甘油無效。2.全身癥狀:發熱、心動過速、白細胞增高、血沉增快3.胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛。4.心律失常:最多見，尤其室性早搏；房室傳導阻滯5.低血壓和休克:在疼痛期間未必是休克。休克約20%,主要為心肌廣泛壞死>40%，心排血量急劇下降所致。6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。嚴重者可發生肺水腫。臨床表現精品課件泵衰竭（Killip分級）Ⅰ級無明顯心力衰竭Ⅱ級有左心衰竭，肺部啰音＜50％肺野Ⅲ級有急性肺水腫，全肺大、小、干、濕啰音Ⅳ級有心源性休克等不同程度或階段的血流動力學變化精品課件Forrester分級Ⅰ類無肺淤血和周圍灌注不足；PCWP和CI正常Ⅱ類單有肺淤血；PCWP增高（＞18mmHg),CI正常[＞2.2L／(min·m2﹚]Ⅲ類單有周圍灌注不足；PCWP正常﹙＜18mmHg)，CI降低[＜2.2L／(min·m2﹚]主要與血容量不足或心動過緩有關Ⅳ類合并有肺淤血和周圍灌注不足；PCWP增高（＞18mmHg),CI降低[＜2.2L／(min·m2﹚]

94精品課件95體征：心率增快、心臟正常或擴大心尖區S1減弱，出現S3、S410-20%病人在起病2-3天出現心包摩擦音；二尖瓣乳頭肌功能失調→心尖部粗糙收縮期雜音血壓降低：一般都降低，且可能不再恢復

5.其他:可有與心律失常、休克或心力衰竭有關的其他體征臨床表現精品課件96一、心電圖：有進行性改變(一)、特征性改變ST段增高呈弓背向上型寬而深的病理性Q波：面向心肌壞死區導聯T波倒置心電圖及實驗室檢查精品課件97

心肌梗死的心電圖演變精品課件98精品課件99

急性廣泛前壁、側壁心肌梗死心電圖精品課件100(二)、動態性改變超急性期：起病后數小時內；無異常/高尖T波急性期：數小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，ST-T成單向曲線；R波降低，出現病理性Q波亞急性期：數日至2周。ST回到基線，T平坦或倒置。陳舊期：數周至數月后。T波對稱倒置，兩肢對稱，波谷尖銳，T波倒置可永久存在，也可在數月至數年內逐漸恢復。心電圖及實驗室檢查精品課件101（三）定位、定范圍精品課件二、放射性核素檢查：直接評價心肌存活性；三、超聲心動圖：了解心室壁的運動和左心室功能，診斷室壁瘤和乳頭肌功能失調，檢測心包積液及室間隔穿孔等并發癥。精品課件103四、實驗室檢查WBC↑，ESR增快，CRP增高血清心肌壞死標記物：肌紅蛋白增高肌鈣蛋白T/I心電圖及實驗室檢查精品課件104心肌酶學改變精品課件105血清心肌酶及壞死標記物水平的動態變化精品課件106心肌梗死診斷典型臨床表現缺血性胸痛特征性心電圖心肌酶/壞死性標記物的動態變化精品課件107

新的AMI診斷指南：

心肌損傷標記物顯著增高（CK-MB、TnT/I

)

并且具有下述一項即可診斷

1）新出現的病理性Q波

2）ST-T動態改變

3）典型胸痛癥狀

4）心臟冠脈介入治療后精品課件108心前區疼痛病史、體檢和系列心電圖急性冠脈綜合征（ACS）持續ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高精品課件109一、心絞痛二、主動脈夾層三、急性肺動脈栓塞四、急腹癥五、急性非特異性心包炎鑒別診斷精品課件110心絞痛與AMI的鑒別診斷精品課件111心絞痛與AMI的鑒別診斷精品課件112精品課件113乳頭肌功能失調或斷裂高達50%，二尖瓣脫垂并關閉不全，心尖區出現收縮中晚期喀喇音和吹風樣收縮期雜音；心臟破裂<1周，少見心包填塞—心室游離壁室間隔穿孔—室間隔破裂：在胸骨左緣第3-4肋間出現響亮的收縮期雜音，常伴有震顫，可引起心力衰竭和休克而在數日內死亡；栓塞發生率1%-6%起病后1-2周心室壁瘤5%～20%，主要見于前壁MI

可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后綜合征發生率約10%，表現為心包炎、胸膜炎、肺炎心肌梗死并發癥精品課件114AMI的兩大死因：心律失常（如Vf，Arest）泵衰竭（心衰和休克）；過去30年來，AMI治療取得了巨大進展和突破，包括CCU的建立（心電監測、除顫、血液動力學監測），藥物治療進展（-受體阻滯劑、硝酸酯、抗血小板制劑和ACEI），再灌注治療進展（溶栓和PTCA）；30天病死率從CCU前期的30％CCU期的15％再灌注時期的8％PCI治療4%精品課件115治療

治療原則：盡快恢復心肌的血液灌注，挽救瀕死心肌，防止梗死擴大，縮小心肌缺血范圍，保護和維持心臟功能，及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發癥，防止猝死。精品課件116一、監護和一般治療

休息吸氧監測護理建立靜脈通道精品課件117二、解除疼痛哌替啶50-100mgIM

嗎啡2-4mgIH/IV硝酸酯類藥物β受體拮抗劑

精品課件β受體拮抗劑無下列情況者，應在發病24小時內盡早常規口服應用：①心力衰竭②低心輸出量狀態③心源性休克危險性增高④其他使用β受體拮抗劑禁忌癥精品課件三、抗血小板治療聯合應用阿司匹林和ADP受體拮抗劑（氯吡格雷）負荷劑量后予維持劑量阿司匹林300mg+氯吡格雷300/600mg阿司匹林100mg+氯吡格雷75mg119精品課件四、抗凝治療1.肝素2.低分子肝素3.比伐盧定120精品課件121

五、心肌梗死的再灌注治療

再灌注心肌治療：

起病3-6小時最多在12小時內，使閉塞的冠狀動脈再通，心肌得到再灌注，瀕臨壞死的心肌可能得以存活或使或使壞死范圍縮小，減輕梗死后心肌重塑。方法：

1.經皮冠狀動脈介入治療（percutaneouscoronaryintervention,PCI)2.溶栓治療(thrombolysistherapy)精品課件直接PCI適應癥：1.所有癥狀發作12小時以內并且有持續新發的ST段抬高或新出現左束支傳導阻滯者2.即使癥狀發作12小時以上，但仍然有進行性缺血證據，或仍然有胸痛和ECG變化122精品課件最新指南推薦：

①有經驗，120min內，直接PCI優于溶栓。②合并嚴重心力衰竭或心源性休克，建議直接PCI而非溶栓。③與單純球囊成形術比較，直接PCI優先考慮支架術。④癥狀發作〉24小時且無缺血表現，不建議對完全閉塞的動脈常規實施PCI。⑤無抗血小板禁忌藥物洗脫支架優于金屬裸支架。精品課件補救性PCI溶栓治療后仍有胸痛，抬高的ST段無明顯降低，盡快行冠脈造影，如TIMI0~II級血流，說明相關動脈未再通，立即施行補救性PCI。溶栓治療再通者的PCI

溶栓成功后有指征行急診冠脈造影，必要時進行梗死相關動脈血運重建治療，可緩解重度殘余狹窄導致的心肌缺血，降低再梗死的發生。溶栓成功后穩定的患者，實施血管造影的最佳時機3-24小時。124精品課件125精品課件精品課件127左冠狀動脈前降支近端95％狹窄精品課件球囊擴張＋支架植入術后狹窄消失精品課件129溶栓治療時間窗口起病時間＜12小時，最佳時間＜6小時溶栓時間越早，冠脈再通率越高精品課件130距癥狀發作時間做溶栓治療對死亡率的影響，早期受治病人受益最大ACC/AHA,1999;ESC,1996;Lancet,1994,344:633-8.個/1000例次溶栓時間就是心肌！時間就是生命！精品課件131①兩個或兩個以上相鄰導聯ST段抬高(肢導≥0.1mv，胸導≥0.2mv)或病史提示AMI伴左束支傳導阻滯，起病時間<

12h，患者年齡<75歲；②ST段顯著抬高，年齡雖>75歲，經慎重權衡利弊仍可考慮；③STEMI，發病時間已達12～24h，但如仍有進行性缺血性胸痛，廣泛ST段抬高者也可考慮。A溶栓適應證精品課件132B禁忌證1.既往發生過出血性腦卒中，6個月內發生過缺血性腦卒中或腦血管事件；2.中樞神經系統受損，顱內腫瘤或畸形；3.近期（2—4周）有活動性內臟出血；4.未排除主動脈夾層；5.入院時嚴重且未控制的高血壓（>180/110mmHg）或慢性嚴重高血壓病史；6.目前正在使用治療劑量的抗凝藥或已知有出血傾向；7.近期（2-4周）創傷史，包括頭部外傷、創傷性心肺復蘇或較長時間（＞10分鐘）的心肺復蘇；8.近期（＜3周）外科大手術；9.近期（＜2周）曾有在不能壓迫部位的大血管行穿刺術；精品課件133查血常規、血小板、出凝血時間。即刻服Aspirin0.3g,以后每日0.1，長期用。①尿激酶150-200萬單位加入100ml液體中，30分鐘內靜脈滴入。

12小時后皮下注射肝素7500Uq12h，持續3-5天。②rt-PA15mg靜脈推注，85mg加入100ml液體90分內靜滴（前30min滴注50mg；后60min滴注35mg)。溶栓前靜注肝素5000U。rt-PA滴畢后，用肝素700-1000U/hr靜滴48hr，以后7500UIHBid,Q12h,持續3-5天。

C靜脈溶栓方法精品課件134冠脈再通的臨床指征一、直接指征：冠脈造影TIMI2，3級二、間接指征1、心電圖抬高的ST段于2小時內回降＞50%。2、胸痛2小時內基本消失。3、2小時內出現再灌注性心律失常。4、血清CK-MB酶峰值提前在發病14小時內。精品課件緊急冠脈動脈旁路搭橋術介入治療失敗或溶栓治療無效有手術指征者，宜爭取6-8小時內實行緊急CABG術，但死亡率明顯高于擇期CABG術。135精品課件六血管緊張素轉換酶抑制劑和或血管緊張素受體拮抗劑ACEI有助于改善恢復期心肌重構，減少AMI病死率和充血性心力衰竭的發生前壁MI或有MI史，心衰和心動過速等高危患者獲益更大不能耐受ACEI,考慮給予ARB136精品課件七調脂治療他汀類使用同UA/NSTEMI137精品課件138八抗心律失常和傳導障礙頻發室早或室性心動過速