小兒血?dú)夥治?/p>

和酸堿失衡判斷概述兒科鄭燕霞小兒血?dú)夥治觥?、基本概念一、概念：

凡在水中釋放H+的物質(zhì)為酸，接受H+的物質(zhì)為堿。

酸堿平衡：是指正常體液保持一定的H+濃度。

酸堿平衡紊亂：當(dāng)某種因素促使兩者比值（緩沖系統(tǒng)：HCO3-/H2CO3=20/1）發(fā)生改變或體內(nèi)代償功能不全時(shí)，體液PH值即發(fā)生改變，超出7.35~7.45的正常值，出現(xiàn)酸堿平衡紊亂.小兒血?dú)夥治龆⑺釅A平衡調(diào)節(jié)機(jī)制體內(nèi)酸堿的絕對(duì)量時(shí)時(shí)刻刻都在變動(dòng)，人體通過(guò)化學(xué)緩沖、肺代償、腎代償、離子交換四種基本形式，將PH值維持在一個(gè)狹窄的生理范圍內(nèi)。緩沖是指可以減少某一系統(tǒng)酸堿度變化的作用，其代償作用微弱。人體中主要有以下幾種緩沖對(duì)：碳酸氫鹽系統(tǒng)、磷酸鹽系統(tǒng)、血漿蛋白系統(tǒng)、血紅蛋白系統(tǒng)。化學(xué)緩沖系統(tǒng)H2CO3HCO3-+H+53％H2PO4-HPO42-+H+5％HPrPr-+H+7％HHbHb-+H+35％HHbO2HbO2-+H+小兒血?dú)夥治?、肺代償

CO2是代謝的最終產(chǎn)物，是酸的主要來(lái)源，由肺臟排出。機(jī)體通過(guò)調(diào)節(jié)CO2的排出量或保留量，從而維持酸堿平衡。當(dāng)呼吸功能障礙使CO2排出過(guò)少或過(guò)多，使血漿中H2CO3的量增加或減少所引起的酸堿平衡紊亂，則為呼吸性酸中毒或堿中毒。小兒血?dú)夥治鯿o2o2co2co2O2+HbHbO2o2o2o2co2co2Hb+HbcO外呼吸內(nèi)呼吸氣道肺泡血管細(xì)胞呼吸過(guò)程示意圖小兒血?dú)夥治鯟O2運(yùn)輸

組織CO2彌散CO2彌散血漿CO2CO2紅細(xì)胞(以溶解的CO2進(jìn)行運(yùn)輸)血紅蛋白緩沖的結(jié)果是以HCO3-的形式運(yùn)輸CO2H2CO3H2OCAHCO3-+H+CI-CI-Hbo2被還原成Hb(在紅細(xì)胞內(nèi)以HCO3-運(yùn)輸CO2)O2O2FeO2Fe++HCNNNCHN+NHCCNH2NHCOO-CHCHbOHb氨基甲酰化合物H2OH2OH+為Hb所緩沖小兒血?dú)夥治?、腎代償

若因代謝紊亂使血漿中H2CO3的量增加或減少而引起的酸堿平衡紊亂，稱為代謝性酸中毒或堿中毒。體內(nèi)的固定酸及堿性物質(zhì)必須經(jīng)腎臟排出。主要有以下四種形式：小兒血?dú)夥治觯?）NaHCO3的再吸收（見(jiàn)下圖）

腎小管近曲小管細(xì)胞細(xì)胞外液（腎小球?yàn)V過(guò)液）WNaHCO3Na+NaHCO3Na+HCO3-H+WH+HCO3-H2CO3H2CO3CO2H2OCACO2H2O小兒血?dú)夥治觯?）腎小管內(nèi)緩沖鹽的酸化：原尿遠(yuǎn)曲小管細(xì)胞細(xì)胞外液Na2HPO4NaHPO4-NaH2PO4-Na+H+WNa+NaHCO3wH+HCO3-H2CO3CAH2OCO2小兒血?dú)夥治觯?）氨的分泌與銨鹽的生成（Na+NH4+交換）：原尿遠(yuǎn)曲小管細(xì)胞細(xì)胞外液NaClNa+Cl-wwH2CO3Na+NaHCO3H+H+HCO3-CACO2H2ONH3谷氨酰胺氨基酸NH4ClNH3小兒血?dú)夥治觯?）鉀的排泄與K+--Na+交換：當(dāng)腎小管濾液的H+濃度增高時(shí)，H+的排泌受到抑制，此時(shí)鉀的分泌增加，并主動(dòng)承擔(dān)與Na+的交換。腎臟調(diào)節(jié)酸堿平衡的作用強(qiáng)大，但需要（3~5）天才能達(dá)到最大代償能力。小兒血?dú)夥治?、離子交換2Na+1H+3K+3K+2Na+1H+血液中[H+]升高時(shí)血液中[H+]降低時(shí)小兒血?dú)夥治鋈?dòng)脈血?dú)夥治龅膮?shù)1、PH：是[H+]的負(fù)對(duì)數(shù)。血液PH值實(shí)際上是沒(méi)有分離血細(xì)胞的血漿的PH，正常值為7.35~7.45。臨床可接受范圍7.3～7.5。PH=pk+log[HCO3-]/α

PCO2pk：是指溶液中溶質(zhì)的解離常數(shù)（k）的負(fù)對(duì)數(shù)。pk=6.1α：是CO2的溶解系數(shù)0.03mmol/L。

α

PaCO2=0.03×40=1.2mmol/LHCO3-：正常是24mmol/LPH=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1=7.40HCO3-取決于機(jī)體代謝狀態(tài)，稱為代謝分量，由腎調(diào)節(jié)。PaCO2取決于機(jī)體呼吸狀態(tài)，稱為呼吸分量，由肺調(diào)節(jié)。故又稱為肺-腎相關(guān)或代謝分量-呼吸分量相關(guān)方程式。PH<7.35

酸血癥/酸中毒PH>7.45

堿血癥/堿中毒

1.正常PH7.35~7.452.酸堿失衡的代償期

3.二重或多重酸堿失衡相抵消若PH值明顯改變，說(shuō)明機(jī)體已失去代償能力。小兒血?dú)夥治鋈?dòng)脈血?dú)夥治龅膮?shù)2、PaCO2：指血漿中物理溶解的CO2所產(chǎn)生的分壓，mmHg。PaCO2反映肺的通氣情況和血漿中的H2CO3濃度，是反映呼吸性酸（堿）中毒的重要指標(biāo)。正常值為35-45mmHg,平均40mmHg。<35mmHg):肺通氣過(guò)度，CO2排出過(guò)多，為呼吸性堿中毒或代謝性酸中毒的繼發(fā)性呼吸代償；>45mmHg):通氣功能障礙，CO2排出不足，體內(nèi)CO2渚留，為呼吸性酸中毒或代償性堿中毒的繼發(fā)性呼吸代償。小兒血?dú)夥治?、堿剩余（BE）: 表示血漿或全血堿儲(chǔ)備的情況,是觀察代謝性酸(堿)中毒的重要指標(biāo)。正常值為(+3~-3)mmol/L,平均0。堿過(guò)多正值酸過(guò)多負(fù)值4、實(shí)際碳酸氫根（AB）：血漿中HCO3-的實(shí)際含量。5、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根（SB）： PaCO2為40mmHg,HbO2為100%，溫度為37.0℃時(shí)測(cè)得的HCO3-含量。

正常人AB=SB=22~27mmol/L,均值24mmol/LAB<SB合并呼堿AB>SB合并呼酸小兒血?dú)夥治?、緩沖堿（BB）：體液陰離子中有一組抗酸物質(zhì)如HCO3-、HPO42-、Pr-總稱BB，正常值為42~54mmol/L。7、CO2-CP：指血HCO3-中CO2的含量，正常值為：50~71Vol%(23~31mmol/L)。8、總二氧化碳含量（T—CO2）：CO2—CP加上溶于血漿中的二氧化碳（1.2mmol/L)正常值：24~32mmol/L。總之，上述指標(biāo)中，SB、BB、BE之值僅受代謝因素的影響，PaCO2僅受呼吸因素的影響，而PH、AB、CO2CP受呼吸代謝雙重因素的影響。小兒血?dú)夥治?、血氧分壓（PO2）: 血漿中物理溶解的O2產(chǎn)生的分壓。 正常值：80~100mmHg。10、血氧飽和度（S-O2）： 為HbO2被全部Hb除所得的百分率。 正常值為92~99%。11、血氧含量（C-O2）： 血液中所含O2的總量。

C-O2=Hb×S-O2×1.34＋PO2×0.003小兒血?dú)夥治?46810121410080604020kPa2,3DPG[H+]PCO2TCO左移右移體溫二氧化碳分壓氫離子濃度（PCO2）[H+]血氧飽和度（HbO2%）血氧分壓（PO2）血紅蛋白氧解離曲線小兒血?dú)夥治鯝G（陰離子間隙）血漿中未測(cè)定的陰離子（UA）與未測(cè)定的陽(yáng)離子（UC）的差值。AG＝UA－UCNa++UC=(HCO3-+CI-)+UAAG＝UA－UC=Na+－

(HCO3-+CI-)

正常值8～16mEq/L小兒血?dú)夥治龈黝愃釅A失衡的代償調(diào)節(jié)代謝性酸中毒：

[HCO3-]20[HCO3-]↑20

α

PCO2<

1α

PCO2↓=1

代償?shù)慕Y(jié)果HCO3-、α

PCO2均低。.代謝性堿中毒：

[HCO3-]20[HCO3-]↓20

α

PCO2>

1α

PCO2↑

=1

代償?shù)慕Y(jié)果HCO3-、α

PCO2均高。

小兒血?dú)夥治龈黝愃釅A失衡的代償調(diào)節(jié)呼吸性酸中毒:

[HCO3-]20[HCO3-]↑20

α

PCO2

1α

PCO2↓1

代償?shù)慕Y(jié)果HCO3-、α

PCO2均高。.呼吸性堿中毒:

[HCO3-]20[HCO3-]↓20

α

PCO2

1α

PCO2↑1

代償?shù)慕Y(jié)果HCO3-、α

PCO2均低。小兒血?dú)夥治鏊摹⑺釅A失衡的判斷方法（一）、酸堿失衡的代償規(guī)律：（1）HCO3-和PCO2任何一個(gè)變量的原發(fā)性變化，必然引起另一個(gè)變量的同向代償變化；（2）原發(fā)失衡變化必然大于代償變化。小兒血?dú)夥治觯ǘ⑺釅A失衡的判斷方法1、詳細(xì)了解病史,體征。2、核實(shí)結(jié)果是否有誤差，利用[H+]=24×PCO2/HCO3-的公式判斷結(jié)果準(zhǔn)確與否。3、分清原發(fā)和繼發(fā)（代償）改變。4、分清單純性和混合性酸堿失衡。①PCO2升高同時(shí)伴HCO3-下降，肯定為呼酸合并代酸。小兒血?dú)夥治觫赑CO2下降同時(shí)伴HCO3-升高，肯定為呼堿合并代堿。③PCO2和HCO3-明顯異常，同時(shí)伴有PH值正常，應(yīng)考慮有混合性酸堿失衡的可能，進(jìn)一步確診可用酸堿圖表和單純性酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式。5、結(jié)合病史、血?dú)夥治黾捌渌Y料綜合判斷。小兒血?dú)夥治鏊釅A平衡的綜合判斷酸中毒堿中毒1.PH2.PaCO2

呼吸因素3.HCO3-

代謝因素7.357.4357.452245402427mmHgmmol/L小兒血?dú)夥治鏊釅A平衡的綜合判斷判斷原發(fā)因素A、2、3反向

2、3中與1同方向者為原發(fā)因素，反向者為代償改變或者混合因素(抵消)。B、2、3同向兩者同向發(fā)展時(shí)肯定為混合型酸堿失衡（疊加）小兒血?dú)夥治觯ㄈ└鶕?jù)化驗(yàn)檢查推斷酸堿失衡A.分析常規(guī)檢驗(yàn)資料(如血尿素氮、肌酐、血糖血酮體等生化檢查及尿酸堿度測(cè)定等)B.分析血電解質(zhì)檢查的資料：（1）HCO3-(或CO2CP)

如↑，考慮代堿或代償性呼酸如↓，考慮代酸或代償性呼鹼（2）K+

如↑，考慮酸血癥如↓，考慮堿血癥（3）Cl-

如↑，考慮高血氯性代酸或代償性呼堿

如↓，考慮代堿或代償性呼酸小兒血?dú)夥治龈鶕?jù)酸堿測(cè)定值判斷酸堿失衡首先核實(shí)血?dú)鈭?bào)告單上的酸堿數(shù)據(jù)是否有誤：如果報(bào)告單上PH、PaCO2、HCO3-數(shù)據(jù)無(wú)誤，則它們符合下面經(jīng)Kassirer等修改的Henderson-Hesselbalch公式，否則其中至少有一項(xiàng)是錯(cuò)誤的，其中HCO3-是易錯(cuò)。

PH與［H+］對(duì)照表：

PH6.86.97.07.17.27.37.47.57.67.7

［H+］15812610079635040322520

小兒血?dú)夥治鯯iggaard-Andersen直線圖小兒血?dú)夥治鏊釅A平衡的綜合判斷計(jì)算AG（正常值8～16mEq/L）

AG=

Na+－

(HCO3-+CI-)AG升高時(shí)，肯定存在代酸。此時(shí)需計(jì)算校正后HCO3-

校正后HCO3-＝實(shí)測(cè)HCO3-+（AG-12）小兒血?dú)夥治龈鶕?jù)AG是否升高，可將代酸分為高AG（正常血Cl-）性代酸及正常AG（高血Cl-）性代酸。高AG代酸時(shí)，△AG＝△HCO3-小兒血?dú)夥治鯝G的評(píng)價(jià)

Emmett認(rèn)為除特殊情況外，AG升高實(shí)際上是代酸的同義詞。AG的價(jià)值在于發(fā)現(xiàn)特殊情況下的代酸。AG增大可能是某些混合性代酸和代堿患者酸中毒的唯一證據(jù)。DuBose稱AG的增高數(shù)可以用來(lái)粗略估計(jì)血漿“潛能”HCO3-的量。小兒血?dú)夥治觥鰽G加上實(shí)測(cè)HCO3-能預(yù)計(jì)可能達(dá)到的HCO3-的新水平，即“潛能”HCO3-=△AG＋實(shí)測(cè)HCO3-（見(jiàn)下圖）。AG＞30mmol/L肯定有有機(jī)酸中毒，AG為20~29mmol/L，約71%的患者存在有機(jī)酸酸中毒，并可用AG≥0.5×（HCO3-＋16）的標(biāo)準(zhǔn)來(lái)判斷有機(jī)酸酸中毒。小兒血?dú)夥治?/p>

“潛能”HCO3-正常AG實(shí)測(cè)AG△AG實(shí)測(cè)HCO3-圖潛能HCO3-示意圖小兒血?dú)夥治雠袛嗍谴鷥斶€是合并(一)應(yīng)用酸堿失衡代償預(yù)計(jì)公式判斷：失衡類型代償預(yù)計(jì)值公式代償時(shí)間代償限值代酸

PaCO2=40-(24-HCO3-)×1.2±212-24hr10mmHg代鹼

PaCO2=40+(HCO3--24)×0.9±512-24hr55mmHg呼酸

急性HCO3-=24+(PaCO2-40)×0.07±1.25幾分鐘30mmol/L

慢性HCO3-=24+(PaCO2-40)×0.4±33-5天45mmol/L呼堿

急性HCO3-=24-(40-PaCO2)×０.2±2.5幾分鐘18mmol/L

慢性HCO3-=24-(40-PaCO2)×0.5±2.52-5天12-15mmol/L小兒血?dú)夥治霰?-1單純性酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式原發(fā)原發(fā)化學(xué)代償預(yù)計(jì)代償公式代償代償極限失衡變化變化時(shí)限代酸[HCO3-]↓PCO2↓PCO2=1.5×[HCO3-]+8±212~24h10mmHg代堿[HCO3-]↑PCO2↑PCO2=0.9×△[HCO3-]±512~24h55mmHg呼酸PCO2↑[HCO3-]↑急性：代償性引起[HCO3-]↑3~4mmol/L幾分鐘30mmol/L

慢性：△[HCO3-]=3~5d42~45mmol/L0.38×△PCO2±3.78呼堿PCO2↓[HCO3-]↓急性：幾分鐘18mmol/L

△[HCO3-]=0.2×△PCO2±2.5

慢性： 3~5d12~15mmol/L

△[HCO3-]=0.49×△PCO2±1.72小兒血?dú)夥治雠袛嗍谴鷥斶€是合并(二)a.如實(shí)測(cè)值恰在相關(guān)失衡的代償預(yù)計(jì)值范圍內(nèi)，則為代償性單純型失衡。

b.呼酸時(shí)HCO3-的實(shí)測(cè)值或代鹼時(shí)PaCO2的實(shí)測(cè)值高于預(yù)計(jì)代償值的高值，則為呼酸合并代鹼。

c.呼鹼時(shí)HCO3-的實(shí)測(cè)值或代酸時(shí)PaCO2的實(shí)測(cè)值低于預(yù)計(jì)代償值的低值，則為呼鹼合并代酸。

d.呼酸時(shí)HCO3-與代鹼時(shí)PaCO2高于代償限值，肯定為兩者合并。(代償有限度的)

e.呼堿時(shí)HCO3-與代酸時(shí)PaCO2低于代償限值，肯定為兩者合并。小兒血?dú)夥治龊粑运釅A失衡急慢性的判斷急性：PH=PH(正常)-(PaCO2A-PaCO2B)×0.008(A)慢性：PH=PH(正常)-(PaCO2A-PaCO2B)×0.003(B)*PH(正常)=7.4PaCO2A實(shí)測(cè)值，PaCO2B為正常值40mmHga.代入A式，實(shí)測(cè)PH與預(yù)計(jì)PH相等，為急性呼酸b.代入B式，實(shí)測(cè)PH與預(yù)計(jì)PH相等，為慢性呼酸c.分別代入A、B式，實(shí)測(cè)PH在A.B式預(yù)計(jì)值之間，則為急性向慢性轉(zhuǎn)變。小兒血?dú)夥治鰧?shí)例分析1.男性，23歲，糖尿病患者，“感冒”后自行停用“胰島素”2天，納差、惡心、嘔吐伴意識(shí)模糊1天。生化：血糖22mmol/L，鈉130mmol/L，氯80mmol/L血?dú)猓篜H7.20、PaCO225mmHg、PaO268mmHg,(A-a)DO251mmHg、HCO3-

10mmol/L小兒血?dú)夥治?/p>

酸中毒堿中毒1.PH2.PaCO2

呼吸因素3.HCO3-

代謝因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.202510實(shí)例分析1.小兒血?dú)夥治?.判斷原發(fā)因素2、3反向

2、3中3與1同方向者為原發(fā)因素，所以原發(fā)因素為代謝。實(shí)例分析1.小兒血?dú)夥治?.計(jì)算AG（正常值8～16mEq/L）

AG=

Na+－

(HCO3-+CI-)

＝130-（10+80）＝40mEq/LAG>16,肯定存在AG增高型代酸。此時(shí)需計(jì)算校正后HCO3-

校正后HCO3-＝實(shí)測(cè)HCO3-+（AG-12）＝10＋（40-12）＝38mmol/L實(shí)例分析1.小兒血?dú)夥治?.原發(fā)因素為代謝且AG升高7.1.肯定存在AG增高型代酸；

7.2.用校正后的HCO3-來(lái)判斷是否合并代堿或其它代酸。

校正后HCO3-38mmol/L>27，存在代堿；

實(shí)例分析1.小兒血?dú)夥治?.3.用實(shí)測(cè)HCO3-計(jì)算呼吸代償范圍，判斷是否合并呼吸因素。

PaCO2=1.2×HCO3-±2

＝1.2×（24-10）±2

＝14.8－18.8mmHg此時(shí)PaCO2應(yīng)處于21.2－25.2mmHg代償范圍實(shí)際測(cè)定PaCO225mmHg處于上述代償范圍，不考慮合并呼吸因素。實(shí)例分析1.小兒血?dú)夥治鼍C合上述分析，例1患者為：

AG增高型代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒。實(shí)例分析1.小兒血?dú)夥治瞿行裕?4歲，箭毒中毒，全身紫紺。生化：鈉138mmol/L，氯100mmol/L；血?dú)猓篜H7.08、PaCO280mmHg、PaO237mmHg,(A-a)DO210mmHg、HCO3-26mmol/L實(shí)例分析2.小兒血?dú)夥治?/p>

酸中毒堿中毒1.PH2.PaCO2

呼吸因素3.HCO3-

代謝因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.088026實(shí)例分析2.小兒血?dú)夥治?.判斷原發(fā)因素2、3反向

2、3中2與1同方向,為原發(fā)因素，所以原發(fā)因素為呼吸。實(shí)例分析2.小兒血?dú)夥治?.計(jì)算AG（正常值8～16mEq/L）

AG=

Na+－

(HCO3-+CI-)

＝138-（26+100）＝12mEq/LAG處于正常范圍，無(wú)需校正HCO3-

實(shí)例分析2.小兒血?dú)夥治?.原發(fā)因素為呼吸

A、判斷急性、慢性

1）病史：急性中毒

2）PH值變化PCO2升高40mmHg，急性PH下降0.32，慢性0.12，實(shí)際PH下降0.32，結(jié)合病史，考慮為急性呼衰。急性PH0.08/10mmHgPCO2

慢性PH0.03/10mmHgPCO2實(shí)例分析2.小兒血?dú)夥治?/p>

B、計(jì)算HCO3-的代償范圍（急慢性用不同公式），判斷是否合并代謝因素。1）AG正常，直接用實(shí)測(cè)HCO3-與計(jì)算出的范圍比較。

HCO3-=0.1×PaCO2±1.5（急性）

＝0.1×（80-40）±1.5＝2.5—5.5

代償范圍26.5—29.5mmol/L

實(shí)際HCO3-26mmol/L,基本處于代償范圍，不考慮代謝因素。實(shí)例分析2.小兒血?dú)夥治鼍C合上述分析，例2為：急性呼吸性酸中毒實(shí)例分析2.小兒血?dú)夥治鋈厮釅A失衡一、定義

Narins認(rèn)為一種呼吸性酸堿失衡與代酸和代堿同時(shí)存在于同一患者體內(nèi)稱為三重酸堿失衡。

小兒血?dú)夥治?/p>

酸（堿）中毒是體內(nèi)的一種病理過(guò)程，可引起體內(nèi)[H+]的變化，通過(guò)各種代償機(jī)制的代償，PH可在正常范圍，也可超出正常范圍。酸（堿）血癥是由酸（堿）中毒引起的以血液PH異常為特征的臨床表現(xiàn)。酸（堿）中毒可以引起酸（堿）血癥，也可不引起酸堿血癥，這取決于病情的嚴(yán)重程度及機(jī)體的代償能力；酸（堿）血癥必然是由酸堿中毒引起。代酸和代堿作為不同原因引起的二種病理過(guò)程可以同時(shí)存在于同一患者體內(nèi)，但PH由二者綜合效應(yīng)決定。小兒血?dú)夥治龊羲崮烁鞣N原因使CO2排出過(guò)少形成CO2潴留所致；呼堿則是由于CO2排出過(guò)多，體內(nèi)CO2減少引起。一個(gè)人不可能在CO2排出過(guò)多的同時(shí)又存在CO2排出過(guò)少，故呼酸和呼堿不可能同時(shí)存在于同一患者。根據(jù)呼吸性酸堿失衡的不同，可以將三重酸堿失衡分為兩型：呼酸+代酸+代堿稱為呼酸型三重酸堿失衡，呼堿+代酸+代堿稱為呼堿型三重酸堿失衡。小兒血?dú)夥治龆⒉∫颍ㄒ?jiàn)下表）原發(fā)病呼酸型TABD呼堿型TABD

發(fā)病率病死率發(fā)病率病死率肺心病23(95.83)14(58.33)4(11.43)2(5.71)腎臟疾病1(2.86)1(2.86)敗血癥并中毒1(4.17)1(4.17)7(20.00)4(11.43)性休克嚴(yán)重創(chuàng)傷并ARDS5(14.29)2(5.71)流行性出血熱4(11.43)晚期腫瘤1(2.86)烏頭堿中毒1(2.86)心肌梗塞1(2.86)肝昏迷11(31.43)9(27.71)合計(jì)24(100)15(62.5)35(100)18(31.43)小兒血?dú)夥治鋈l(fā)病機(jī)制四、動(dòng)脈血?dú)夥治龊碗娊赓|(zhì)特點(diǎn)

TABD時(shí)三種原發(fā)失衡及繼發(fā)的三種代償變化，使PH、HCO3

-、PaCO2及電解質(zhì)變化極其復(fù)雜，每項(xiàng)指標(biāo)的最終結(jié)果取決于多種因素的綜合作用。總的來(lái)說(shuō)：

小兒血?dú)夥治?）呼酸型TABD的PH↓，PaCO2↑，Cl-↓，HCO3-↑，AG↑；呼堿型TABD的PH↑，PaCO2↓，Cl↓，HCO3-↓，AG↑，且均大致符合△HCO3-＝△AG＋△Cl-，但呼酸型TABD的PH也可正常，基至升高；呼堿型TABD時(shí)，PH值也可正常，甚至下降。小兒血?dú)夥治?）呼酸型TABD時(shí)，呼酸原發(fā)性增加及代堿繼發(fā)增加PaCO2的作用表現(xiàn)為PaCO2↑；代堿原發(fā)性增加及呼酸繼發(fā)性增加HCO3-的作用超過(guò)了代酸原發(fā)降低HCO3-的作用，表現(xiàn)為HCO3-↑，因此，呼酸型TABD在血?dú)馍吓c呼酸組頗相似。同理，呼堿型TABD與呼堿組也很相似。但是電解質(zhì)上有所不同，呼酸型TABD的Cl-明顯低于呼酸組，呼堿型TABD的Cl-明顯低于呼堿組，但前者的AG值均高于后者，說(shuō)明Cl-下降提示代堿，AG↑提示代酸。小兒血?dú)夥治?）在呼酸型TABD組與呼酸＋代堿間及呼堿型TABD組與呼堿＋代堿間，Na+大致接近，主要差別為：在PaCO2大致相似的條件下，前者的PH、HCO3-、Cl-均低于后者，而AG均高于后者。兩者間PH、HCO3-、AG的差異提示TABD中除含有呼酸并代堿或呼堿并代堿外，尚有代酸，而Cl-的差異可能由于TABD中的代堿程度超過(guò)了呼酸加代堿或呼堿加代堿中的代堿程度。小兒血?dú)夥治鑫濉⒃\斷1、詳細(xì)了解病史，體征及實(shí)驗(yàn)資料2、依單純性酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式結(jié)合AG的計(jì)算綜合分析，在呼酸的基礎(chǔ)上，若“潛能”HCO3-＞24＋0.38×△PaCO2＋3.78可診斷為呼酸型TABD；在呼堿的基礎(chǔ)上，若“潛能”HCO3-＞24＋0.49×△PaCO2＋1.72可診為呼堿型TABD。小兒血?dú)夥治瞿行裕?3歲，COPD并感染，肺心病。生化：鈉140mmol/L，氯80mmol/L；血?dú)猓篜H7.33、PaCO270mmHg、PaO250mmHg,(A-a)DO212.5mmHg、HCO3-36mmol/L實(shí)例分析小兒血?dú)夥治?/p>

酸中毒堿中毒1.PH2.PaCO2

呼吸因素3.HCO3-

代謝因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.337036實(shí)例分析小兒血?dú)夥治?.判斷原發(fā)因素2、3反向

2、3中2與1同方向,為原發(fā)因素，所以原發(fā)因素為呼吸。實(shí)例分析小兒血?dú)夥治?.計(jì)算AG（正常值8～16mEq/L）

AG=

Na+－

(HCO3-+CI-)

＝140-（36+80）＝24mEq/LAG>16,肯定存在AG增高型代酸；需校正HCO3-校正后HCO3-＝實(shí)測(cè)HCO3-+（AG-12）＝36＋（24-12）＝48mmol/L

實(shí)例分析小兒血?dú)夥治?.原發(fā)因素為呼吸

A、判斷急性、慢性

1）病史：COPD2）PH值變化

PCO2升高30mmHg，急性PH下降0.24，慢性0.09，實(shí)際PH下降0.07，考慮為慢性呼衰。急性PH0.08/10mmHgPCO2

慢性PH0.03/10mmHgPCO2實(shí)例分析小兒血?dú)夥治?/p>

B、計(jì)算HCO3-的代償范圍（急慢性用不同公式），判斷是否合并代謝因素。1）AG升高者，用校正后HCO3-與計(jì)算出的范圍比較，得出是否為三重因素混合。

HCO3-=0.4×PaCO2±3（慢性）

＝0.4×（70-40）±3＝9—15

慢性代償范圍31—39，校正HCO3-48mmol/L,大于代償范圍，存在代堿。實(shí)例分析小兒血?dú)夥治鼍C合上述分析為：呼吸性酸中毒合并AG增高型代謝性酸中毒、代謝性堿中毒實(shí)例分析小兒血?dú)夥治鼍C合病例討論一、代謝性酸中毒舉例：患者，女，42歲，慢性腎盂腎炎并腎功能衰竭。

PH：7.31，PaCO2：27mmHg，HCO3-：13mmol/L，K+：5.2mmol/L，Cl-：106mmol/L，BUN：11.2mmol/L，Cr：202μmol/L分析：判斷H＋：49=24×27/13（正確）PH與［H+］對(duì)照表：

PH6.86.97.07.17.27.37.47.57.67.7

［H+］15812610079635040322520

小兒血?dú)夥治?/p>

酸中毒堿中毒1.PH2.PaCO2

呼吸因素3.HCO3-

代謝因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.312713實(shí)例分析小兒血?dú)夥治雠袛嘣l(fā)因素2、3反向

2、3中3與1同方向者為原發(fā)因素，所以原發(fā)因素為代謝。小兒血?dú)夥治龃岽鷥敼絇aCO2=1.5×HCO3-+8±2=1.5×13+8±2=19.5+8±2=27.5±2=25.5~29.5mmHg小兒血?dú)夥治龆⒋x性堿中毒：舉例：患者，男，21歲，食不潔食物后劇烈嘔吐。PH：7.50，PaCO2：50mmHg，HCO3-：38mmol/L，K+：2.9mmol/L，Cl-：90mmol/L分析：判斷H＋：32=24×50/38（正確）PH與［H+］對(duì)照表：

PH6.86.97.07.17.27.37.47.57.67.7

［H+］15812610079635040322520小兒血?dú)夥治?/p>

酸中毒堿中毒1.PH2.PaCO2

呼吸因素3.HCO3-

代謝因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.505038實(shí)例分析小兒血?dú)夥治雠袛嘣l(fā)因素2、3反向

2、3中3與1同方向者為原發(fā)因素，所以原發(fā)因素為代謝。小兒血?dú)夥治龃鷫A代償公式△PaCO2=0.9×△HCO3-±5=0.9×(38-24)±5=0.9×14±5=12.6±5=17.6~7.6mmHg

預(yù)計(jì)PaCO2=PaCO2正常均值+△PaCO2=40+(17.6~7.6)=57.6~47.6mmHg小兒血?dú)夥治鋈⒑粑运嶂卸?舉例：患者，男，65歲，慢支，阻塞性肺氣腫，慢性肺心病。五天前受涼，咳嗽、咳痰、悶氣加重入院。PH：7.28，PaCO2：80mmHg，HCO3-：37mmol/L，K+：4.3mmol/L，Cl-：90mmol/L分析：判斷H＋：52=24×80/37（正確）PH與［H+］對(duì)照表：

PH6.86.97.07.17.27.37.47.57.67.7［H+］15812610079635040322520小兒血?dú)夥治?/p>

酸中毒堿中毒1.PH2.PaCO2

呼吸因素3.HCO3-

代謝因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.288037實(shí)例分析小兒血?dú)夥治雠袛嘣l(fā)因素2、3反向

2、3中2與1同方向者為原發(fā)因素，所以原發(fā)因素為呼吸。急慢性判斷：PCO2升高35mmHg，急性PH下降0.28，慢性0.105，實(shí)際PH下降0.07，結(jié)合病史，考慮為慢性呼衰。急性PH0.08/10mmHgPCO2

慢性PH0.03/10mmHgPCO2小兒血?dú)夥治雎院羲岽鷥敼健鱄CO3-=0.38×△PaCO2±3.78=0.38×(80－40)±3.78=15.2±3.78=11.42~18.98mmol/L

預(yù)計(jì)HCO3-=HCO3-正常均值+△HCO3-=24+(11.42~18.98)=35.42~42.98mmol/L小兒血?dú)夥治鏊摹⒑粑詨A中毒

舉例：患者，男，30歲，因雨后受涼出現(xiàn)高熱，頭痛，咳嗽七天入院。診為肺炎球菌肺炎。PH：7.44，PaCO2：32mmHg,HCO3：21mmol/L,K+：3.5mmol/L，Cl-：110mmol/L分析：判斷H＋：36＝24×32/21（正確）PH與［H+］對(duì)照表：

PH6.86.97.07.17.27.37.47.57.67.7［H+］15812610079635040322520小兒血?dú)夥治?/p>

酸中毒堿中毒1.PH2.PaCO2

呼吸因素3.HCO3-

代謝因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.443221實(shí)例分析小兒血?dú)夥治雠袛嘣l(fā)因素2、3反向

2、3中2與1同方向者為原發(fā)因素，所以原發(fā)因素為呼吸。急慢性判斷：急性PH0.08/10mmHgPCO2

慢性PH0.03/10mmHgPCO2結(jié)合病史，考慮為慢性呼衰。小兒血?dú)夥治?/p>

慢性呼堿代償公式△HCO3-=0.49×△PaCO2±1.72=0.49×(32－40)±1.72=0.49×(-8)±1.72=-3.92±1.72=-5.64~-2.2mmol/L預(yù)計(jì)HCO3-=HCO3-正常均值＋△HCO3-=24＋(-5.64~-2.2)=18.36~21.8mmol/L

小兒血?dú)夥治鑫濉⒑羲峒哟鷫A：

舉例一：患者，男，69歲，慢支，阻塞性肺氣腫，慢性肺心病，Ⅱ型呼衰。六天前受涼后咳嗽，咳痰，悶氣加重，雙下肢水腫，厭食，曾用地塞米松及速尿。PH：7.38，PaCO2：65mmHg，PaO2：56mmHg，HCO3-：38mmol/L，K+：3.0mmol/L，Cl-：83mmol/L分析：判斷H＋：42=24×65/38（正確）PH與［H+］對(duì)照表：

PH6.86.97.07.17.27.37.47.57.67.7［H+］15812610079635040322520小兒血?dú)夥治?/p>

酸中毒堿中毒1.PH2.PaCO2

呼吸因素3.HCO3-

代謝因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.386538實(shí)例分析小兒血?dú)夥治雠袛嘣l(fā)因素2、3反向

2、3中2與1同方向者為原發(fā)因素，所以原發(fā)因素為呼吸。急慢性判斷：急性PH0.08/10mmHgPCO2

慢性PH0.03/10mmHgPCO2結(jié)合病史，考慮為慢性呼衰。小兒血?dú)夥治?/p>

慢性呼酸代償公式△HCO3=0.38×△PaCO2±3.78=0.38×(65-40)±3.78=0.38×25±3.78=9.5±3.78=5.72~13.28mmol/L

預(yù)計(jì)HCO3-=HCO3-正常均值＋△HCO3-=24＋(5.72~13.28)=29.72~37.28mmol/L小兒血?dú)夥治雠e例二：仍是例(一)患者,未及時(shí)補(bǔ)K+補(bǔ)Cl-，一天后復(fù)查血?dú)猓篜H：7.42，PaCO2：80mmHg，HCO3-：51.5mmol/L，38=24×80/51.5

實(shí)測(cè)HCO3-為51.5mmol/L＞45mmol/L，為呼酸加代堿。小兒血?dú)夥治隽⒑羲峒哟幔?/p>

舉例一：患者，女，72歲，慢支，阻塞性肺氣腫，慢性肺心病。十天前受涼后咳嗽，咳痰，悶氣加劇，五天前白天嗜睡，夜失眠，尿量300毫升/日。PH7.25，PaCO2：75mmHg,HCO3-：32mmol/L，K+：5.3mmol/L，BUN：9.8mmol/L分析：判斷H＋：55=24×75/32（正確）PH與［H+］對(duì)照表：

PH6.86.97.07.17.27.37.47.57.67.7［H+］15812610079635040322520小兒血?dú)夥治?/p>

酸中毒堿中毒1.PH2.PaCO2

呼吸因素3.HCO3-

代謝因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.257532實(shí)例分析小兒血?dú)夥治雠袛嘣l(fā)因素2、3反向

2、3中2與1同方向者為原發(fā)因素，所以原發(fā)因素為呼吸。急慢性判斷：急性PH0.08/10mmHgPCO2

慢性PH0.03/10mmHgPCO2結(jié)合病史，考慮為慢性呼衰。小兒血?dú)夥治雎院羲岽鷥敼健鱄CO3-=0.38×△PaCO2±3.78=0.38×(75－40)±3.78=0.38×35±3.78=13.3±3.78=9.52~17.08mmol/L

預(yù)計(jì)HCO3-=HCO3-正常均值＋△HCO3-=24＋（9.52~17.08)=33.52~41.08mmol/L>32小兒血?dú)夥治雠e例二：例（一）患者僅用祛痰止咳治療一天，復(fù)查血?dú)夥治觯篜H：7.23，PaCO2：54mmHg，HCO3-：22mmol/L，58=24×54/22PaCO2升高，HCO3-降低，肯定為呼酸加代酸。小兒血?dú)夥治銎摺⒑魤A加代堿：舉例一：患者，男，62歲，勞累后心慌，悶氣七年，再發(fā)五天，ECG示廣泛前壁心肌缺血，診斷為冠心病。因CO2CP為18.2mmol/L,而用5%碳酸氫鈉250ml靜脈注射。PH7.52，PaCO2：26mmHg，HCO3-：21mmol/L，K+：2.9mmol/L30=24×26/21小兒血?dú)夥治?/p>

酸中毒堿中毒1.PH2.PaCO2

呼吸因素3.HCO3-

代謝因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.522621實(shí)例分析小兒血?dú)夥治雠袛嘣l(fā)因素2、3反向

2、3中2與1同方向者為原發(fā)因素，所以原發(fā)因素為呼吸。小兒血?dú)夥治?/p>

慢性呼堿的代償公式△HCO3-=0.49×△PaCO2±1.72=0.49×(26－40)±1.72=0.49×(-14)±1.72=-6.86±1.72=-8.58~-5.14mmol/L預(yù)計(jì)HCO3-=HCO3-正常均值＋△HCO3-=24＋(-8.58~-5.14)=15.42~18.86mmol/L<21mmol/L小兒血?dú)夥治雠e例二：例（一）患者不應(yīng)用血?dú)夥治鼋Y(jié)果，僅根據(jù)CO2CP降低診為代酸，并認(rèn)為癥狀未控制是因?yàn)檠a(bǔ)堿不足所致，又用5%碳酸氫鈉250ml靜注。查體，精神萎靡不振，呼吸較前減慢。PH：7.60，PaCO2：30mmHg，HCO3-：28mmol/L，26=24×30/28

PaCO2降低，HCO3-升高，肯定為呼堿加代堿。小兒血?dú)夥治霭恕⒑魤A加代酸：舉例一：患者，女，16歲，十天前因車禍骨盆粉碎性骨析，尿道損傷，尿量250毫升/日，平臥位，高度呼吸困難，呼吸42次/分，診為ARDS。PH：7.35，PaO2：36mmHg，PaCO2：28mmHg，HCO3-：15mmol/L，K+：4.7mmol/L，BUN：13mmol/L45=24×28/15小兒血?dú)夥治?/p>

酸中毒堿中毒1.PH2.PaCO2

呼吸因素3.HCO3-

代謝因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.352815實(shí)例分析小兒血?dú)夥治雠袛嘣l(fā)因素2、3反向

2、3中3與1同方向者為原發(fā)因素，所以原發(fā)因素為代謝。小兒血?dú)夥治觥鱄CO3=0.49×△PaCO2±1.72=0.49×(28－40)±1.72=0.49×(-12)±1.72=-5.88±1.72=-7.6~-4.16mmol/L

預(yù)計(jì)HCO3-=HCO3-正常均值＋△HCO3-=24＋（-7.6~-4.16）=16.40~19.84mmol/L>15mmol/L小兒血?dú)夥治雠e例二：例（一）患者，因粉碎性盆骨骨折，病情繼續(xù)加劇，出現(xiàn)休克。

PH：7.32，PaCO2：22mmHg，HCO3-：11mmol/L,48=24×22/11

實(shí)測(cè)HCO3-11mmol/L＜12mmol/L,肯定為呼堿加代酸。小兒血?dú)夥治鼍拧⒑羲嵝腿厮釅A失衡男，63歲，慢性肺心病急性加重期患者，有用大量利尿劑及激素史。