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文檔簡介

呼吸衰竭醫院講課呼吸衰竭(respiratoryfailure)外呼吸功能嚴重障礙有效的氣體交換缺氧伴或不伴二氧化碳潴留一系列生理功能和代謝障礙的臨床綜合征標準海平面靜息狀態呼吸空氣的情況下,PaO2<60mmHg,伴或不伴有PaCO2>50mmHg二、分類根據其病理生理和動脈血氣分析結果分為Ⅰ型呼吸衰竭PaO2<60mmHgPaCO2正?;蛳陆耽蛐秃粑ソ逷aO2<60mmHgPaCO2>50mmHg按病變部位中樞性呼吸衰竭周圍性呼吸衰竭根據呼吸功能障礙起因的急緩、病程的長短急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭三、急性呼吸衰竭原有呼吸功能正常突發原因如氣道阻塞、溺水、藥物中毒、中樞神經肌肉疾患抑制呼吸不及時診斷及盡早采取有效控制措施,??晌<吧诵秃粑ソ呋颊咴泻粑δ艹4蠖嗔己?,若及時有效搶救,預后往往優于慢性呼吸衰竭原有呼吸功能較差的患者,由于某種突發原因,常見呼吸道感染引起氣道阻塞可致PaCO2急驟上升、PaO2急驟下降,臨床上習慣將此型呼吸衰竭歸于慢性呼吸衰竭急性加劇病因

急性Ⅰ型呼吸衰竭肺實質性病變

肺炎,誤吸胃內容物入肺、溺淹等肺水腫心源性肺水腫各種嚴重心臟病心力衰竭所引起非心源性肺水腫急性呼吸窘迫綜合征復張性肺水腫急性高山病等肺血管疾患

急性肺梗塞胸壁和胸膜疾患大量胸腔積液自發性氣胸胸壁外傷胸部手術損傷

以上各種病因所引起的呼吸衰竭早期輕者大多為Ⅰ型呼吸衰竭,而晚期嚴重者可出現Ⅱ型呼吸衰竭急性Ⅱ型呼吸衰竭氣道阻塞呼吸道感染、呼吸道燒傷、異物、喉頭水腫引起上呼吸道急性梗塞是引起急性Ⅱ型呼吸衰竭的常見病因。神經肌肉疾患肺本質無明顯病變,由于呼吸中樞調控受損或呼吸肌功能減退造成肺泡通氣不足,引起Ⅱ型呼吸衰竭格林巴氏綜合征重癥肌無力、多發性肌炎、低鉀血癥、周期性麻痹腦血管意外、顱腦外傷、腦炎、腦腫瘤、一氧化碳中毒、安眠藥中毒致呼吸中樞受抑制必須牢記,Ⅰ型呼吸衰竭晚期嚴重階段可出現Ⅱ型呼吸衰竭,而Ⅱ型呼吸衰竭經治療好轉后,可經Ⅰ型呼吸衰竭階段后最終治愈。Ⅱ型呼吸衰竭病人當PaCO2>75mmHg時,即使無意識障礙也可酌情使用呼吸中樞興奮劑缺氧和二氧化碳潴留同時存在時,對機體的損害更為明顯,其中缺氧對機體損害顯得更為重要根據呼吸功能障礙起因的急緩、病程的長短氣道阻塞和神經肌肉疾患所引起的呼吸衰竭均為Ⅱ型呼吸衰竭5mg加入葡萄糖250ml內緩慢靜滴由肺內炎癥細胞為主導的肺內炎癥反應失控氧氣治療是應用氧氣糾正缺氧的一種治療方法缺氧伴有呼吸性堿中毒(呼堿)直接肺損傷因素嚴重肺感染、胃內容物吸入、肺挫傷、吸入有毒氣體、淹溺、氧中毒等急性肺損傷(ALI)/急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)輕度缺氧可有注意力不集中、定向障礙嚴重缺氧伴有呼酸并代謝性酸中毒(代酸)其對機體的損害程度取決于缺氧和二氧化碳潴留發生的速度、程度和持續時間呼吸衰竭時發生的缺氧和二氧化碳潴留可影響全身各系統器官的代謝和功能必須牢記,Ⅰ型呼吸衰竭晚期嚴重階段可出現Ⅱ型呼吸衰竭,而Ⅱ型呼吸衰竭經治療好轉后,可經Ⅰ型呼吸衰竭階段后最終治愈。氣道阻塞和神經肌肉疾患所引起的呼吸衰竭均為Ⅱ型呼吸衰竭治療急性呼吸衰竭多突然發生,應在現場及時采取搶救措施原則保持呼吸道通暢吸氧并維持適宜的肺泡通氣量防止和緩解嚴重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒為病因治療贏得時間和條件必須牢記,Ⅰ型呼吸衰竭晚期嚴重階段可出現Ⅱ型呼吸衰竭,而Ⅱ型呼吸衰竭經治療好轉后,可經Ⅰ型呼吸衰竭階段后最終治愈。5g/d,牢記見“見尿補鉀,多尿多補,少尿少補,無尿不補”的原則原發疾病原有的臨床表現急性起病,呼吸頻數和/或呼吸窘迫酸堿失衡及電解質紊亂的治療ALI和ARDS具有性質相同的病理生理改變,嚴重的ALI或ALI的最終嚴重階段被定義為ARDS缺氧伴有二氧化碳潴留病人若出現神經精神癥狀時,即肺性腦病時,可以使用呼吸中樞興奮劑機械通氣治療是治療急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭急性加重最有效的手段。嚴重缺氧伴有呼吸性酸中毒(呼酸)原有呼吸功能較差的患者,由于某種突發原因,常見呼吸道感染引起氣道阻塞可致PaCO2急驟上升、PaO2急驟下降,臨床上習慣將此型呼吸衰竭歸于慢性呼吸衰竭急性加劇嚴重缺氧伴有呼酸并代謝性堿中毒(代堿)間接肺損傷因素膿毒癥(sepsis)、嚴重的非胸部創傷、重癥胰腺炎、大量輸血、體外循環、DIC等急性呼吸衰竭多突然發生,應在現場及時采取搶救措施嚴重缺氧伴有呼酸并代謝性酸中毒(代酸)根據呼吸功能障礙起因的急緩、病程的長短四、急性肺損傷與急性

呼吸窘迫綜合征急性肺損傷(ALI)/急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)心源性以外的各種肺內外致病因素所導致的急性、進行性缺氧性呼吸衰竭ALI和ARDS具有性質相同的病理生理改變,嚴重的ALI或ALI的最終嚴重階段被定義為ARDSALI/ARDS主要病理特征為肺微血管通透性增高而導致的肺泡滲出液中富含蛋白質的肺水腫及透明膜形成,并伴有肺間質纖維化由肺內炎癥細胞為主導的肺內炎癥反應失控肺泡毛細血管膜損傷是形成肺毛細血管通透性增高肺水腫的病理基礎病理生理肺順應性降低肺內分流增加及通氣/血流比例失調臨床表現頑固性低氧血癥呼吸頻數和呼吸窘迫胸部X顯示雙肺彌漫性浸潤影后期多并發多器官功能障礙診斷標準ALI/ARDS的高危因素直接肺損傷因素嚴重肺感染、胃內容物吸入、肺挫傷、吸入有毒氣體、淹溺、氧中毒等間接肺損傷因素膿毒癥(sepsis)、嚴重的非胸部創傷、重癥胰腺炎、大量輸血、體外循環、DIC等ALI/ARDS的診斷標準有發病的高危因素急性起病,呼吸頻數和/或呼吸窘迫低氧血癥胸部X線檢查兩肺浸潤陰影肺毛細血管楔壓≤18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫凡符合以上五項可診斷為ALI或ARDSALI/ARDS治療原則原發疾病治療多靶點針對性治療呼吸功能替代治療加強營養支持治療五、慢性呼吸衰竭概述慢性呼吸衰竭是在原有肺部疾病基礎上發生最常見病因為COPD早期可表現為Ⅰ型呼吸衰竭,隨著病情逐漸加重,肺功能愈來愈差,可表現為Ⅱ型呼吸衰竭慢性呼吸衰竭穩定期,雖PaO2降低和PaCO2升高,但患者通過代償和治療,可穩定在一定范圍內,患者仍能從事一般的工作或日常生活活動由于呼吸道感染加重或其他誘因,可表現為PaO2明顯下降,PaCO2顯著升高,此時可稱為慢性呼吸衰竭的急性發作,這是我國臨床上最常見的慢性呼吸衰竭類型病因支氣管-肺疾患

COPD重癥肺結核支氣管擴張癥彌漫性肺間質纖維化、塵肺等,其中COPD最常見胸廓病變胸部手術外傷廣泛胸膜增厚胸廓畸形發病機制肺換氣功能障礙通氣/血流比例失調彌散功能障礙肺通氣功能障礙限制性通氣不足阻塞性通氣不足病理生理呼吸衰竭時發生的缺氧和二氧化碳潴留可影響全身各系統器官的代謝和功能其對機體的損害程度取決于缺氧和二氧化碳潴留發生的速度、程度和持續時間缺氧和二氧化碳潴留同時存在時,對機體的損害更為明顯,其中缺氧對機體損害顯得更為重要在所有缺氧引起的臟器損害中,心、腦、肺血管、肝、腎對缺氧最敏感臨床特點原發疾病原有的臨床表現缺氧、二氧化碳潴留所致的各臟器損害缺氧和二氧化碳潴留對機體的危害不僅取于缺氧和二氧化碳潴留的程度,更取決于缺氧和二氧化碳潴留發生的速度和持續時間缺氧和二氧化碳潴留對機體損害不盡相同,但有不少重疊,對于一個呼吸衰竭患者來講,所顯示的臨床表現往往是缺氧和二氧化碳潴留共同作用的結果呼吸功能紊亂呼吸困難和呼吸頻率增快往往是臨床上最早出現的重要癥狀紫紺紫紺是一項可靠的低氧血癥的體征,但不夠敏感神經精神癥狀

輕度缺氧可有注意力不集中、定向障礙嚴重缺氧者特別是伴有二氧化碳潴留時,可出現頭痛、興奮、抑制、嗜睡、抽搐、意識喪失甚至昏迷等慢性胸肺疾患呼吸衰竭急性加劇,低氧血癥和二氧化碳潴留,出現明顯的神經精神癥狀,可稱為肺性腦病心血管功能障礙嚴重的二氧化碳潴留和缺氧可引起心悸、球結膜充血水腫、心律紊亂、肺動脈高壓、右心衰竭、低血壓消化系統癥狀

潰瘍病癥狀上消化道出血肝功能異常上述變化與二氧化碳潴留、嚴重低氧有關腎臟并發癥可出現腎功能不全,但多見為功能性腎功能不全,嚴重二氧化碳潴留,缺氧晚期可出現腎功能衰竭早期可表現為Ⅰ型呼吸衰竭,隨著病情逐漸加重,肺功能愈來愈差,可表現為Ⅱ型呼吸衰竭肺毛細血管楔壓≤18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫酸堿失衡及電解質紊亂的治療氧氣治療是應用氧氣糾正缺氧的一種治療方法慢性呼吸衰竭是在原有肺部疾病基礎上發生ALI/ARDS治療原則不及時診斷及盡早采取有效控制措施,??晌<吧鼮椴∫蛑委熩A得時間和條件為病因治療贏得時間和條件Ⅱ型呼吸衰竭病人當PaCO2>75mmHg時,即使無意識障礙也可酌情使用呼吸中樞興奮劑紫紺紫紺是一項可靠的低氧血癥的體征,但不夠敏感輕度缺氧可有注意力不集中、定向障礙一系列生理功能和代謝障礙的臨床綜合征原有呼吸功能較差的患者,由于某種突發原因,常見呼吸道感染引起氣道阻塞可致PaCO2急驟上升、PaO2急驟下降,臨床上習慣將此型呼吸衰竭歸于慢性呼吸衰竭急性加劇缺氧和二氧化碳潴留對機體的危害不僅取于缺氧和二氧化碳潴留的程度,更取決于缺氧和二氧化碳潴留發生的速度和持續時間酸堿失衡類型嚴重缺氧伴有呼吸性酸中毒(呼酸)嚴重缺氧伴有呼酸并代謝性堿中毒(代堿)嚴重缺氧伴有呼酸并代謝性酸中毒(代酸)缺氧伴有呼吸性堿中毒(呼堿)缺氧伴有呼堿并代堿缺氧伴有三重酸堿失衡治療原則治療病因去除誘因保持呼吸道通暢糾正缺氧解除二氧化碳潴留治療與防止缺氧和二氧化碳潴留所引的各種癥狀通暢氣道、增加通氣量支氣管擴張劑的應用呼吸道的濕化和霧化治療機械通氣治療是治療急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭急性加重最有效的手段。對于慢性呼吸衰竭病人正確使用機械通氣治療能十分有效地糾正缺氧和二氧化碳潴留,并能為原發支氣管-肺部感染的治療贏得時間,減少和避免缺氧和二氧化碳潴留對其他臟器造成的損害抗感染治療反復支氣管-肺部感染即是引起慢性呼吸衰竭的重要因素,又是呼吸衰竭加重的關鍵所在積極防治支氣管-肺部感染是成功地治療慢性呼吸衰竭的關鍵選擇有效的抗菌藥物氧氣治療是應用氧氣糾正缺氧的一種治療方法慢性呼吸衰竭病人PaO2<60mmHg是氧療的絕對適應證氧療目的也是要使PaO2>60mmHg酸堿失衡及電解質紊亂的治療酸堿失衡的治療強調盡快通暢氣道,解除二氧化碳潴留,隨著氣道通暢,二氧化碳潴留解除,呼吸性酸中毒及低氧血癥隨之糾正原則上不需要補堿性藥物。但是當pH<7.20時,為了減輕酸血癥對機體的損害,可以適當補5%碳酸氫鈉,一次量為40~60ml,以后再根據動脈血氣分析結果酌情補充尿量500ml/d以上,常規補氧化鉀3.0~4.5g/d,牢記見“見尿補鉀,多尿多補,少尿少補,無尿不補”的原則二氧化碳不要排出過快,特別是機械通氣治療時,避免二氧化碳排出后堿中毒的發生呼吸中樞興奮劑應用適應證

缺氧伴有二氧化碳潴

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