第四篇消化系統疾病

第四章胃炎

胃黏膜對損害的反應涉及上皮損傷（damage）、黏膜炎癥（inflammation）和上皮細

胞再生（regeneration）等過程。胃炎（gastritis）指的是任何病因引起的胃黏膜炎癥，常

伴有上皮損傷和細胞再生。某些病因引起的胃黏膜病變主要表現為上皮損傷和上皮細胞再

生而胃黏膜炎癥缺如或很輕，此種胃黏膜病變宜稱為胃病（gastropathy）,但臨床習慣上

仍將本屬于“胃病”的疾病歸入“胃炎”中。胃炎是最常見的消化道疾病之一。按臨床發

病的緩急和病程的長短，一般將胃炎分為急性胃炎和慢性胃炎。

第一節急性胃炎

第二節慢性胃炎

慢性胃炎（chronicgastritis）是由各種病因引起的胃黏膜慢性炎癥。

【病因和發病機制】

（一）幽門螺桿菌感染;（二）飲食和環境因素;（三）自身免疫

【臨床表現】

由幽門螺桿菌引起的慢性胃炎多數患者無癥狀：有癥狀者表現為上腹痛或不適、上腹

脹、早飽、曖氣、惡心等消化不良癥狀，這些癥狀之有無及嚴重程度與慢性胃炎的內鏡所

見及組織病理學改變并無肯定的相關性（參見本篇第十章第一節）。自身免疫性胃炎患者

可伴有貧血，在典型惡性貧血時除貧血外還可伴有維生素B,z缺乏的其他I臨床表現。

【實驗室和其他檢查】

內鏡下萎縮性胃炎有兩種類型，即單純菱縮性胃炎和萎縮性胃炎伴增生。前者

主要表現為黏膜紅白相間/白相為主、血管顯露、色澤灰暗、皺裳變平甚至消失（彩圖4一

4-2）；后者主要表現為黏膜呈顆粒狀或結節狀。

【治療】'

（一）關于根除幽門螺桿菌；（二）抑酸；（三）動力促進劑；（四）消除致病因子；（五）

對癥治療

第五章消化性潰瘍

消化性潰瘍主要指發生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍（GU）和十二指腸潰瘍

（DU）,因潰瘍形成與胃酸/胃蛋白酶的消化作用有關而得名。'潰瘍的黏膜缺損超過黏膜肌

層，不同于糜爛。

【病因和發病機制】

（一）幽門螺桿菌?般認為是幽門螺桿菌感染引起的胃黏膜炎癥削弱了胃黏膜的屏障

功能，胃潰瘍好發于非泌酸區與泌酸區交界處的非泌酸區側，反映了胃酸對屏障受損的胃黏

膜的侵蝕作用；（二）非笛體抗炎藥（簡稱NSAID）NSAID是引起消化性潰瘍的另一個常見病

因；（三）胃酸和胃蛋白酶：消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸/胃蛋白酶對黏膜自身消化所

致。無酸情況下罕有潰瘍發生以及抑制胃酸分泌藥物能促進潰瘍愈合的事實均確證胃酸在潰

瘍形成過程中的決定性作用，是潰瘍形成的直接原因。胃酸的這一損害作用一般只有在正常

黏膜防御和修復功能遭受破壞時才能發生。

【病理】

Du多發生在球部，前壁比較常見；GU多在胃角和胃竇小彎。組織學上，GU大多

發生在幽門腺區（胃竇）與泌酸腺區（胃體）交界處的幽門腺區一側。潰瘍一般為單個，也可多

個，呈圓形或橢圓形。Du直徑多小于10mm,Gu要比DU稍大。亦可見到直徑大于2cm的

巨大潰瘍。潰瘍邊緣光整、底部潔凈，由肉芽組織構成，上面覆蓋有灰白色或灰黃色纖維滲

出物。

【臨床表現】'

上腹痛是消化性潰瘍的主要癥狀。典型的消化性潰瘍有如下臨床特點：①慢性過程，病

史可達數年至數十年；②周期性發作，發作與自發緩解相交替，發作期可為數周或數月，緩

解期亦長短不一，短者數周、長者數年；發作常有季節性，多在秋冬或冬春之交發病，可因

精神情緒不良或過勞而誘發；③發作時上腹痛呈節律性，表現為空腹痛即餐后2?4小時或

（及）午夜痛，腹痛多為進食或服用抗酸藥所緩解，典型節律性表現在Du多見。

（一）癥狀：上腹痛為主要癥狀，性質多為灼痛，亦可為鈍痛、脹痛、劇痛或饑餓樣不

適感。

（二）體征：潰瘍活動時上.腹部可有局限性輕壓痛，緩解期無明顯體征。

【特殊類型的消化性潰瘍】

（一）復合潰瘍（二）幽門管潰瘍（三）球后潰瘍（四）巨大潰瘍（五）老年人消化性潰

瘍（六）無癥狀性潰瘍

【實驗室和其他檢查】

（一）胃鏡檢查是確診消化性潰瘍首選的檢查方法。

（二）x線領餐檢查適用于對胃鏡檢查有禁忌或不愿接受胃鏡檢查者。

（三）幽門螺桿菌檢測幽門螺桿菌檢測應列為消化性潰瘍診斷的常規檢查項目，因為

有無幽門螺桿菌感染決定治療方案的選擇。

（四）胃液分析和血清胃泌素測定

【診斷和鑒別診斷】

（一）胃癌惡性潰瘍的內鏡特點為：

①潰瘍形狀不規則，一般較大；②底凹凸不平、苔污穢；③邊緣呈結節狀隆起；④周圍皺裳

中斷；⑤胃壁僵硬、蠕動減弱（X線翎餐檢查亦可見上述相應的X線征）。

（二）胃泌素瘤

（三）幽門梗阻幽門梗阻臨床表現為：餐后上腹飽脹、上腹疼痛加重，伴有惡心、嘔

吐，大量嘔吐后癥狀可以改善，嘔吐物含發酵酸性宿食。嚴重嘔吐可致失水和低氯低鉀性堿

中毒。可發生營養不良和體重減輕。體檢可見胃型和胃蠕動波，清晨空腹時檢查胃內有振水

聲。進一步作胃鏡或X線翅劑檢查可確診。

（四）癌變

【治療】

治療的目的是消除病因、緩解癥狀、愈合潰瘍、防止復發和防治并發癥。

（一）一般治療；（二）治療消化性潰瘍的藥物及其應用

1.抑制胃酸藥物

2.保護胃黏膜藥物

（三）根除幽門螺桿菌治療

1.根除幽門螺桿菌的治療方案已證明在體內具有殺滅幽門螺桿菌作用的抗生素有

克拉霉素、阿莫西林、甲硝哇（或替硝哇）、四環素、吠喃啤酮、某些噬喏酮類如左氧氟

沙星等。

2?根除幽門螺桿菌治療結束后的抗潰瘍治療在根除幽門螺桿菌療程結束后，繼續

給予一個常規療程的抗潰瘍治療

3?根除幽門螺桿菌治療后復查

第七章腸結核和結核性腹膜炎

第一節腸結核

第二節結核性腹膜炎

結核性腹膜炎是由結核分枝桿菌引起的慢性彌漫性腹膜感染。

【病因和發病機制】

本病由結核分枝桿菌感染腹膜引起，多繼發于肺結核或體內其他部位結核病。結核分

枝桿菌感染腹膜的途徑以腹腔內的結核病灶直接蔓延為主，腸系膜淋巴結結核、輸卵管結

核、腸結核等為常見的原發病灶。

【病理】

（一）滲出型：膜充血、水腫，表面覆有纖維蛋白滲出物，有許多黃白色或灰白色細小結

節，可融合成較大的結節或斑塊。腹腔內有漿液纖維蛋白滲出物積聚，腹水少量至中等量，

呈草黃色，有時可為淡血性，偶見乳糜性腹水。

（二）粘連型：有大量纖維組織增生，腹膜、腸系膜明顯增厚。腸神相互粘連，并和其他

臟器緊密纏結在一起，腸管常因受到壓迫與束縛而發生腸梗阻。

（三）干酪型：以干酪樣壞死病變為主，腸管、大網膜、腸系膜或腹腔內其他臟器之間相

互粘連，分隔成許多小房，小房腔內有混濁積液，干酪樣壞死的腸系膜淋巴結參與其中，形

成結核性膿腫。小房可向腸管、腹腔或陰道穿破而形成竇道或痿管。

【臨床表現】

（一）全身癥狀：結核毒血癥常見，主要是發熱與盜汗。熱型以低熱與中等熱為最多，

約1/3患者有弛張熱，少數可呈稽留熱。

（二）腹痛：持續性隱痛或鈍痛；疼痛多位于臍周、下腹，有時在全腹。當并發不完全

性腸梗阻時，有陣發性絞痛。偶可表現為急腹癥，系因腸系膜淋巴結結核或腹腔內其他結核

的干酪樣壞死病灶潰破引起，也可由腸結核急性穿孔所致。

（三）腹部觸診：腹壁柔韌感系腹膜遭受輕度刺激或有慢性炎癥的?種表現，是結核性腹

膜炎的常見體征。腹部壓痛一般輕微；少數壓痛嚴重，且有反跳痛，常見于干酪型結核性腹

膜炎。

（四）腹水：腹水以少量至中量多見

（五）腹部腫塊：多見于粘連型或干酪型，常位于臍周，也可見于其他部位；其大小不

一，邊緣不整，表面不平，有時呈結節感，活動度小。

（六）其他并發癥以腸梗阻為常見，多發生在粘連型。腸屢一般多見于干酪型，往往同時

有腹腔膿腫形成。

【實驗室和其他檢查】

（一）血象、紅細胞沉降率與結核菌素（PPD）試驗'

1.患者有輕度至中度貧血，白細胞計數多正常

2.病變活動時血沉增快

3.PPD試驗呈強陽性有助本病診斷。

（二）腹水檢查

1.本病腹水為草黃色滲出液，比重一般超過1.018。

2.蛋白質含量在30g/L以上，白細胞計數超過500X10s/L,以淋巴細胞為主。

3.結核性腹膜炎的腹水腺昔脫氨酶活性常增高，有一定特異性。

4.本病的腹水晉通細園堵喬絹呆應為陰性

5.結核分枝桿菌培養的陽性率很低。

6.腹水細胞學檢查目的是排除癌性腹水，宜作為常規檢查。

【診斷和鑒別診斷】

1.典型病例可作出臨床診斷，予抗結核治療（2周以上）有效可確診。

2.不典型病例，主要是有游離腹水病例，行腹腔鏡檢查并作活檢，符合結核改變可確診。

3.有手術指征者剖腹探查。

鑒別診斷：

（一）以腹水為主要表現者

1.腹腔惡性腫瘤。

2.肝硬化腹水肝硬化腹水為漏出液，且伴失代償期肝硬化典型表現，鑒別無困難。

3.其他疾病引起的腹水，如結締組織病、Meigs綜合征、Bladd--Chiari綜合征、縮窄

性心包炎等。

（二）以腹部包塊為主要表現者：腹部出現包塊應與腹部腫瘤及克羅恩（Crohn）病等鑒別。

（三）以發熱為主要表現者：結核性腹膜炎有時以發熱為主要癥狀而腹部癥狀體征不明顯

需與引起長期發熱的其他疾病鑒別。

（四）以急性腹痛為主要表現者

結核性腹膜炎可因干酪樣壞死灶潰破而引起急性腹膜炎，或因腸梗阻而發生急性腹

痛，此時應與常見外科急腹癥鑒別。注意詢問結核病史、尋找腹膜外結核病灶、分析有否

結核毒血癥等，盡可能避免誤診。

【治療】

本病治療的關鍵是及早給予合理、足夠療程的抗結核化學藥物治療，以達到早日康

復、避免復發和防止并發癥的目的。注意休息和營養，以調整全身情況和增強抗病能力是

重要的輔助治療措施。

（一）抗結核化學藥物治療

（二）如有大量腹水，可適當放腹水以減輕癥狀

（三）手術治療

手術適應證包括：①并發完全性腸梗阻或有不全性腸梗阻經內科治療而未見好轉者；

②急性腸穿孔，或腹腔膿腫經抗生素治療未見好轉者；③腸屢經抗結核化療與加強營養而

未能閉合者；④本病診斷有困難，與急腹癥不能鑒別時，可考慮剖腹探查。

第十四章肝硬化

肝硬化是各種慢性肝病發展的晚期階段。病理上以肝臟彌漫性纖維化、再生結節和假小

葉形成為特征。1臨床上，起病隱匿，病程發展緩慢，晚期以肝功能減退和門靜脈高壓為主

要表現，常出現多種并發癥亡率高。

【病因和發病機制】

（一）病因：①病毒性肝炎②慢性酒精中毒；③非酒精性脂肪性肝炎；④膽汁淤積：⑤肝

靜脈回流受阻；⑥遺傳代謝性疾病；⑦工業毒物或藥物；⑧自身免疫性肝炎可演變為肝硬化;

⑨血吸蟲病：⑩隱源性肝硬化

（二）發病機制

其病理演變過程包括以下4個方面：①致病因素的作用使肝細胞廣泛的變性、壞死、

肝小葉的纖維支架塌陷；②殘存的肝細胞不沿原支架排列再生，形成不規則結節狀的肝細胞

團（再生結節）；③各種細胞因子促進纖維化的產生，自匯管區一匯管區或自匯管區一肝小葉

中央靜脈延伸擴展，形成纖維間隔；④增生的纖維組織使匯管區??匯管區或匯管區一肝小葉

中央靜脈之間纖維間隔相互連接，包繞再生結節或將殘留肝小葉重新分割，改建成為假小葉，

形成肝硬化典型形態改變。

【病理生理】

（一）門靜脈高壓門靜脈高壓造成的后果包括：

1.門一體側支循環開放

2.脾大

3.腹水形成。

（二）腹水形成的機制：肝硬化腹水形成是門靜脈高壓和肝功能減退共同作用的結果，為肝

硬化肝功能失代償時最突出的臨床表現，涉及多種因素，主要有：

1.門靜脈壓力升高

2.血漿膠體滲透壓下降

3.有效血容量不足

4.其他因素心房鈉尿肽ANP）相對不足及機體對其敏感性下降、抗利尿素分泌增加

可能與水鈉潴留有關。

【臨床表現】

（一）癥狀

1.全身癥狀乏力為早期癥狀，其程度可自輕度疲倦至嚴重乏力。體重下降往往隨

殉情進展而逐漸明顯。少數患者有不規則低熱，與肝細胞壞死有關，但注意與合并感染、

肝癌鑒別。

2.消化道癥狀食欲不振為常見癥狀，可有惡心、偶伴嘔吐。腹脹亦常見，與胃腸

積氣、腹水和肝脾腫大等有關，腹水量大時，腹脹成為患者最難忍受的癥狀。

3.出血傾向主要與肝臟合成凝血因子減少及脾功能亢進所致血小板減少有關。

4.嚴重肝功能減退易出現低血糖。

（二）體征：肝臟早期腫大可觸及，質硬而邊緣鈍；后期縮小，肋下常觸不到。半數患者

可觸及腫大的脾臟，常為中度，少數重度。

【并發癥】

（一）食管胃底靜脈曲張破裂出血為最常見并發癥。

（二）感染：肝硬化患者免疫功能低下，常并發感染，如呼吸道、胃腸道、泌尿道等而出

現相應癥狀。

（三）肝性腦病：是本病最嚴重的并發癥，亦是最常見的死亡原因，主要臨床表現為性格

行為失常、意識障礙、昏迷。

（四）電解質和酸堿平衡紊亂：肝硬化患者常見的電解質和酸堿平衡紊亂有：①低鈉血癥;

②低鉀低氯血癥；③酸堿平衡紊亂

（五）原發性肝細胞癌：肝硬化特別是病毒性肝炎肝硬化和酒精性肝硬化發生肝細胞癌的

危險性明顯增高。當患者出現肝區疼痛、肝大、血性腹水、無法解釋的發熱時要考慮此病，

血清甲胎蛋白升高及B超提示肝占位性病變時應高度懷疑，CT可確診。

（六）肝腎綜合征：主要見于伴有腹水的晚期肝硬化或急性肝功能衰竭患者。發病機制主

要是全身血流動力學的改變，表現為內臟血管床擴張，心輸出量相對不足和有效血容量不足,

腎素一血管緊張素一醛固酮系統和交感神經系統被進一步激活，最終導致腎皮質血管強烈收

縮、腎小球濾過率下降。H1RS臨床表現為自發性少尿或無尿，氮質血癥和血肌醉升高，稀

釋性低鈉血癥，低尿鈉。

（七）肝肺綜合征HPS）：肝肺綜合征是指發生在嚴重肝病基礎上的低氧血癥，主要與肺

內血管擴張相關而過去無心肺疾病基礎。臨床特征為嚴重肝病、肺內血管擴張、低氧血癥/

肺泡?動脈氧梯度增加的三聯征。

（八）門靜脈血栓形成：可出現劇烈腹痛、腹脹、血便、休克，脾臟迅速增大和腹水迅

速增加。

【實驗室和其他檢查】

（一）血常規：輕重不等的貧血。有感染時白細胞升高，脾功能亢進時白細胞、紅細胞

和血小板計數減少。

（二）尿常規：有黃疸時可出現膽紅素，并有尿膽原增加。

（三）糞常規：消化道出血時出現肉眼可見的黑便，門脈高壓性胃病引起的慢性出血，糞

隱血試驗陽性。

（四）肝功能試驗

代償期大多正常或僅有輕度的酶學異常，失代償期發生普遍的異常，且其異常程度往

往與肝臟的儲備功能減退程度相關。

1.血清酶學轉氨酶升高與肝臟炎癥、壞死相關。一般為輕至中度升高，以ALT升

高較明顯，肝細胞嚴重壞死時則AST升高更明顯。GGT及ALP也可有輕至中度升高。

2.蛋白代謝血清白蛋白下降、球蛋白升高，A/G倒置

3.凝血酶原時間不同程度延長，且不能為注射維生素K糾正。

4.膽紅素代謝肝儲備功能明顯下降時出現總膽紅素升高，結合膽紅素及非結合膽

紅素均升高，仍以結合膽紅素升高為主。

（五）血清免疫學檢查

1.乙、丙、丁病毒性肝炎血清標記物有助于分析肝硬化病因

2.甲胎蛋白（AFP）明顯升高提示合并原發性肝細胞癌。但注意肝細胞嚴重壞死時

AFP亦可升高，但往往伴有轉氨酶明顯升高，且隨轉氨酶下降而下降。

3.血清自身抗體測定自身免疫性肝炎引起的肝硬化可檢出相應的自身抗體。

（六）影像學檢查

1.胃底靜脈曲張時胃腸鋼餐可見菊花瓣樣充盈缺損。

2.腹部超聲檢查B型超聲可提示肝硬化，但不能作為確診依據。

3.CT和MRI

（七）內鏡檢查

可確定有無食管胃底靜脈曲張，陽性率較鋼餐X線檢查為高，尚可了解靜脈曲張的程

度，在并發上消化道出血時，急診胃鏡檢查可判明出血部位和病因，并進行止血治療.

（八）肝穿刺活組織檢查

（九）門靜脈壓力測定：經頸靜脈插管測定肝靜脈楔人壓與游離壓，二者之差為肝靜脈壓

力梯度（HVPG）,反映門靜脈壓力。正常多小于5ramHg,大于lOmmHg則為門脈高壓癥。

【診斷和鑒別診斷】

（一）診斷

失代償期肝硬化診斷并不困難，依據下列各點可作出臨床診斷：①有病毒性肝炎、長

期大量飲酒等可導致肝硬化的有關病史；②有肝功能減退和門靜脈高壓的臨床表現；③肝

功能試驗有血清白蛋白下降、血清膽紅素升高及凝血酶原時間延長等指標提示肝功能失代

償；④B超或CT提示肝硬化以及內鏡發現食管胃底靜脈曲張。肝活組織檢查見假小葉形

成是診斷本病的金標準

（二）鑒別診斷

1.肝脾腫大

2.腹水的鑒別診斷

3.肝硬化并發癥的鑒別診斷

【治療】

本病目前無特效治療，關鍵在于早期診斷，針對病因給予相應處理，阻止肝硬化進-

步發展，后期積極防治并發癥，及至終末期則只能有賴于肝移植。

（一）一般治療

1.休息

2.飲食以高熱量、高蛋白和維生素豐富而易消化的食物為原則。

3.支持療法

(二)抗纖維化治療

1.慢性乙型肝炎中華醫學會肝病分會推薦治療方案如下：

(1)乙型肝炎肝硬化患者HBeAg陽性者的治療指征為：HBVDNA》1()5拷貝/mLHBeAg

陰性者為HBVDNA21()4拷貝/mi,ALT正常或升高。①拉米夫定；②阿德福韋酯；③干

擾素。

(2)肝功能失代償乙型肝炎肝硬化患者，治療指征為H_BVDNA陽性，AET正常

或升高。干擾素治療可導致肝衰竭，因此，肝功能失代償患者禁忌使用。

2.慢性丙型肝炎積極抗病毒治療可以減輕肝損害，延緩肝硬化的發展。

(1)肝功能代償的肝硬化案如下：

1)PEG-lFNa聯合利巴韋林治療方案

2)普通干擾素聯合利巴韋林治療方案

3)不能耐受利巴韋林不良反應者的治療方案：可單用普通IF_Na、復合IFNa或PEG-

IFN,方法同上。

(三)腹水的治療

治療腹水不但可減輕癥狀，且可防止在腹水基礎上發展的一系列并發癥如SBI：'、懵

綜合征等。

1.限制鈉和水的攝入；2.利尿劑；3.提高血漿膠體滲透壓；

4.難治性腹水的治療治療可選擇下列方法：

(1)大量排放腹水加輸注白蛋白：在1?2小時內放腹水4?61。，同時輸注白蛋白8?10g

/L腹水，繼續使用適量利尿劑。

(2)自身腹水濃縮回輸：將抽出腹水經濃縮處理(超濾或透析)后再經靜脈回輸，起

到清除腹水，保留蛋白，增加有效血容量的作用。

(3)經頸靜脈肝內門體分流術(TIPS)

(4)肝移植：頑固性腹水是肝移植優先考慮的適應證。

第十章原發性肝癌

原發性肝癌是指由肝細胞或肝內膽管上皮細胞發生的惡性腫瘤。

【病因和發病機制】

原發性肝癌的病因和發病機制尚未完全明確，根據高發區流行病學調查，可能與下列

因素有關。

(一)病毒性肝炎：(二)肝硬化；(三)黃曲霉毒素；(四)飲用水污染；(五)遺傳因素

【病理】

(一)病理分型

1.大體形態分型

(1)塊狀型：最多見，呈單個、多個或融合成塊，直徑25cm。大于10cm者稱巨塊

型。多呈圓形，質硬，呈膨脹性生長，癌塊周圍的肝組織常被擠壓，形成假包膜，此型易

液化、壞死及出血，故常出現肝破裂、腹腔內出血等并發癥。

(2)結節型：較多見，有大小和數目不等的癌結節，一般直徑不超過5cm,結節多在

肝右葉，與周圍肝組織的分界不如塊狀形清楚，常伴有肝硬化。單個癌結節直徑小于3cm

或相鄰兩個癌結節直徑之和小于3cm者稱為小肝癌。

（3）彌漫型：最少見，有米粒至黃豆大的癌結節彌漫地分布于整個肝臟，不易與肝硬

化區分，肝臟腫大不顯著，甚至可以縮小，患者往往因肝功能衰竭而死亡。

2.組織學分型：（1）肝細胞型：最為多見；（2）膽管細胞型：較少見（3）混合型：最少見。

（二）轉移途徑

1?肝內轉移；2.肝外轉移：（1）血行轉移：最常見的轉移部位為肺；（2）淋巴轉移：

轉移至肝門淋巴結最為常見；（3）種植轉移

【臨床表現】

1?肝區疼痛是肝癌最常見的癥狀，多呈持續性脹痛或鈍痛，是因癌腫生長過快、肝

包膜被牽拉所致。如病變侵犯膈，疼痛可牽涉右肩或右背部；如癌腫生長緩慢，則可完全無

痛或僅有輕微鈍痛。當肝表面的癌結節破裂，可突然引起劇烈腹痛，從肝區開始迅速延至全

腹，產生急腹癥的表現，如出血量大時可導致休克。

2.肝臟腫大肝臟呈進行性增大，質地堅硬，表面凸凹不平，常有大小不等的結節，

邊緣鈍而不整齊，常有不同程度的壓痛。3?黃疸；4.肝硬化征象；5?惡性腫瘤的全身

性表現有進行性消瘦、發熱、食欲不振、乏力、營養不良和惡病質等；6?轉移灶癥狀；7?伴

癌綜合征系指原發性肝癌患者由于癌腫本身代謝異常或癌組織對機體影響而引起內分泌或

代謝異常的一組癥候群。主要表現為自發性低血糖癥、紅細胞增多癥.

【并發癥】

（一）肝性腦病；（二）上消化道出血：（三）肝癌結節破裂出血；（四）繼發感染

【實驗室和其他輔助檢查】

（一）肝癌標記物檢測'

1?甲胎蛋白AFP血清AFP檢查診斷肝細胞癌的標準為：①大于500ug/L持續4

周在200Ug/L以上的中等水平持續8周以上；③AFP由低濃度逐漸升高不降。

【診斷】

對原發性肝癌的臨床診斷及對普查發現的亞臨床肝癌的診斷可參考以下標準：

（一）非侵入性診斷標準

1.影像學標準兩種影像學檢查均顯示有＞2cm的肝癌特征性占位性病變。

2.影像學結合AFP標準一種影像學檢查顯示有＞2cm的肝癌特征性占位性病變，同時

伴有AFP2400ug/Lo（排除妊娠、生殖系胚胎源性腫瘤、活動性肝炎及轉移性肝癌）。

（二）組織學診斷標準

肝組織學檢查證實原發性肝癌。對影像學尚不能確定診斷的W2cm的肝內結節應通過

肝穿刺活檢以證實原發性肝癌的組織學特征。

【鑒別診斷】

原發性肝癌常需與繼發性肝癌、肝硬化、肝膿腫等疾病進行鑒別。

（一）繼發性肝癌；（二）肝硬化；（三）病毒性肝炎；（四）肝膿腫；（五）肝局部脂肪浸潤；

（六）鄰近肝區的肝外腫瘤：（七）其他肝臟良惡性腫瘤或病變

【治療】

（一）手術治療

手術適應證為：①診斷明確，估計病變局限于一葉或半肝，未侵及第一、第二肝門

和下腔靜脈者；②肝功能代償良好，凝血酶原時間不低于正常的50%；③無明顯黃疸、腹

水或遠處轉移者；④心、肺、腎功能良好，能耐受手術者；⑤術后復發，病變局限于肝的一

側者；⑥經肝動脈栓塞化療或肝動脈結扎、插管化療后，病變明顯縮小，估計有可能手術切

除者。

（二）局部治療

1.肝動脈化療栓塞治療（TACE）為原發性肝癌非手術治療的首選方案，療效好，

可提高患者的3年生存率。2.無水酒精注射療法（PEI）；3.物理療法

（三）放射治療

（四）全身化療：對肝癌較有效的藥物以CDDP方案為首選，常用的化療藥物還有：阿霉素、

5—FU、絲裂霉素等，一般認為單一藥物療效較差。

（五）生物和免疫治療

（六）綜合治療

【預后】

下述情況預后較好：①瘤體小于5cm,能早期手術；②癌腫包膜完整，尚無癌栓形

成；③機體免疫狀態良好。如合并肝硬化或有肝外轉移者、發生肝癌破裂、消化道出血、

ALT顯著升高的患者預后差。

第十六章肝性腦病

肝性腦病過去稱為肝性昏迷是由嚴重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎、中樞神經系統功

能失調的綜合征，其主要臨床表現是意識障礙、行為失常和昏迷。

【病因與發病機制】

關于HE的發病機制目前主要有如下假說：

（一）神經毒素

氨在腸道的吸收主要以NHs彌散人腸黏膜，當結腸內pH>6時，N%大量彌散入血；

pH<6時;則N%從血液轉至腸腔，隨糞排泄。

氨對腦功能的影響是多方面的：①干擾腦細胞三竣酸循環，使大腦細胞的能量供應不

足；②增加了腦對中性氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸的攝取，這些物質對腦功能具抑

制作用；③腦星形膠質細胞含有谷氨酰胺合成酶，可促進氨與谷氨酸合成為谷氨酰胺，當腦

內氨濃度增加，星形膠質細胞合成的谷氨酰胺增加。谷氨酰胺是一種很強的細胞內滲透劑，

其增加不僅導致星形膠質細胞而且也使神經元細胞腫脹，這是HE時腦水腫發生的重要原

因；④氨還可直接干擾神經的電活動。

（二）神經遞質的變化

1.（GABA/BZ）神經遞質

2.假性神經遞質

3?色氨酸

【臨床表現】

臨床上主要表現為高級神經中樞的功能紊亂（如性格改變、智力下降、行為失常、意識障

礙等）以及運動和反射異常（如撲翼樣震顫、肌陣攣、反射亢進和病理反射等）。

一期（前驅期）焦慮、欣快激動、淡漠、睡眠倒錯、健忘等輕度精神異常，可有撲翼樣震

顫。此期臨床表現不明顯，易被忽略。

二期（昏迷前期）嗜唾、行為異常（如衣冠不整或隨地大小便）、言語不清、書寫障礙及

定向力障礙。有腱反射亢進、肌張力增高、踝陣攣及Babinski征陽性等神經體征，有撲翼

樣震顫。

三期（昏睡期）昏睡，但可喚醒，各種神經體征持續或加重，有撲翼樣震顫，肌張力高,

腱反射冗進，錐體束祉常陽性。

四期（昏迷期）昏迷，不能喚醒。由于患者不能合作，撲翼樣震顫無法引出。淺昏

迷時，腱反射和肌張力仍亢進；深昏迷時，各種反射消失，肌張力降低。

亞臨床性肝性腦病、最近已被更名為輕微肝性腦病是指臨床上患者雖無上述癥狀和體

征，可從事日常生活和工作，但用精細的智力測驗和，（或電生理檢測可發現異常，這些患

者的反應力常降低，不宜駕車及高空作業。

【輔助檢查】

（一）血氨：慢性肝性腦病尤其是門體分流性腦病患者多有血氨升高，急性肝性腦病患者

血氨可以正常。

（二）腦電圖：II?in期患者表現為6波或三相波，每秒4?7次；昏迷時表現為高波幅

的芳波，每秒少于4次。（三）誘發電位；（四）心理智能測驗：（五）影像學檢查：慢性肝性腦

病患者則可發現有不同程度的腦萎縮。（六）臨界視覺閃爍頻率

【診斷和鑒別診斷】

1?4期HE的診斷可依據下列異常而建立：①有嚴重肝病和（或）廣泛門體側支循環

形成的基礎；②出現精神紊亂、昏睡或昏迷，可引出撲翼樣震顫；③有肝性腦病的誘因；

④反映肝功能的血生化指標明顯異常及（或）血氨增高；⑤腦電圖異常。

輕微HE的診斷依據可有：①有嚴重肝病和（或）廣泛門體側支循環形成的基礎；

②心理智能測驗、誘發電位、頭部CT或MR1檢查及臨界視覺閃爍頻率異常。

【治療】

（一）及早識別及去除HE發作的誘因

1.慎用鎮靜藥及損傷肝功能的藥物試用異丙嗪、氯苯那敏（撲爾敏）等抗組胺藥。

2?糾正電解質和酸堿平衡紊亂低鉀性堿中毒是肝硬化患者在進食量減少、利尿過度及

大量排放腹水后的內環境紊亂，是誘發或加重肝性腦病的常見原因之一。

3?止血和清除腸道積血清除腸道積血可采取以下措施：乳果糖、乳梨醇或25%硫酸

鎂口服或鼻飼導瀉，生理鹽水或弱酸液（如稀醋酸溶液）清潔灌腸。

4?預防和控制感染

（二）減少腸內氮源性毒物的生成與吸收

1.限制蛋白質飲食

2?清潔腸道特別適用于上消化道出血或便秘患者，方法如前述。

3?乳果糖或乳梨醇乳果糖是一種合成的雙糖，1：3服后在小腸不會被分解，到達結腸

后可被乳酸桿菌、糞腸球菌等細菌分解為乳酸、乙酸而降低腸道的pH值。

4.口服抗生素

5.益生菌制劑

（三）促進體內氨的代謝

1.L-鳥氨酸一L-門冬氨酸

2.鳥氨酸一。酮戊二酸

3.其他谷氨酸鈉或鉀、精氨酸等藥物理論上具降血氨作用

（四）調節神經遞質

1.GABA/BZ復合受體拮抗劑氟馬西尼

2.減少或拮抗假神經遞質支鏈氨基酸（BcAA）制劑是一種以亮氨酸、異亮氨酸、綴氨酸

等BCAA為主的復合氨基酸。其機制為競爭性抑制芳香族氨基酸進入大腦，減少假神經遞

質的形成，其療效尚有爭議，但對于不能耐受蛋白質的營養不良者，補充BCAA有助于改

善其氮平衡。

（五）人工肝；（六）肝移植：肝移植是治療各種終末期肝病的一種有效手段，嚴重和頑固

性的肝性腦病有肝移植的指征。（七）重癥監護

第十七章胰腺炎

急性胰腺炎（acutepancreatitis）是多種病因導致胰酶在胰腺內被激活后引起胰腺組織自

身消化、水腫、出血甚至壞死的炎癥反應。臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發熱和血胰酶

增高等為特點

（病因和發病機制】

急性胰腺炎的病因甚多。常見的病因有膽石癥、大量飲酒和暴飲暴食。

（一）膽石癥與膽道疾病

（二）大量飲酒和暴飲暴食

（三）胰管阻塞：胰腺分裂癥（系胰腺胚胎發育異常）時，多因副胰管經狹小的副乳頭引流

大部分胰腺的胰液，因其相對狹窄而引流不暢。（四）手術與創傷；（五）內分泌與代謝障礙：

（六）感染；（七）藥物

【病理】

（-）急性水腫型

大體上見胰腺腫大、水腫、分葉模糊，質脆，病變累及部分或整個胰腺，胰腺周圍有

少量脂肪壞死。組織學檢查見間質水腫、充血和炎癥細胞浸潤，可見散在的點狀脂肪壞

死，無明顯胰實質壞死和出血。

（二）急性壞死型

大體上表現為紅褐色或灰褐色，并有新鮮出血區，分葉結構消失。有較大范圍的脂肪壞死

灶，散落在胰腺及胰腺周圍組織如大網膜，稱為鈣皂斑。顯微鏡下胰腺組織的壞死主要為凝

固性壞死，細胞結構消失。壞死灶周圍有炎性細胞浸潤包繞。常見靜脈炎、淋巴管炎、血栓

形成及出血壞死。

【臨床表現】

急性胰腺炎常在飽食、脂餐或飲酒后發生。部分患者無誘因可查。其臨床表現和病情

輕重取決于病因、病理類型和診治是否及時。

（一）癥狀

1.腹痛為本病的主要表現和首發癥狀，突然起病，程度輕重不一，可為鈍痛、刀

割樣痛、鉆痛或絞痛，呈持續性，可有陣發性加劇，不能為一般胃腸解痙藥緩解，進食可

加劇。疼痛部位多在中上腹，可向腰背部呈帶狀放射，取彎腰抱膝位可減輕疼痛。水腫型

腹痛3?5天即緩解。壞死型病情發展較快，腹部劇痛延續較長，由于滲液擴散，可引起

全腹痛。極少數年老體弱患者可無腹痛或輕微腹痛

2.惡心、嘔吐及腹脹：嘔吐后腹痛并不減輕。同時有腹脹，甚至出現麻痹性腸梗阻。

3.發熱

4.低血壓或休克

5.水、電解質、酸堿平衡及代謝紊亂

（二）體征

1.輕癥急性胰腺炎可有腹脹和腸鳴音減少，無肌緊張和反跳痛。

2.重癥急性胰腺炎有腹肌緊張，反跳痛，腸鳴音減弱或消失，可出現移動性濁音,

并發膿腫時可捫及有明顯壓痛的腹塊。伴麻痹性腸梗阻且有明顯腹脹。因胰酶、壞死組織及

出血沿腹膜間隙與肌層滲入腹壁下，致兩側脅腹部皮膚呈暗灰藍色，稱Grey-Tumeto征；

可致臍周圍皮膚青紫，稱Cullen征。。

【并發癥】

（一）局部并發癥

①胰腺膿腫：重癥胰腺炎起病2?3周后，高熱、腹痛、出現上腹腫塊和中毒癥狀：

②假性囊腫：常在病后3?4周形成，可壓迫鄰近組織引起相應癥狀。囊壁無上皮，僅

見壞死肉芽和纖維組織，囊腫穿破可致胰源性腹水。

（二）全身并發癥

重癥胰腺炎常并發不同程度的多器官功能衰竭（MoF）：①急性呼吸衰竭；②急性腎衰

竭；③心力衰竭與心律失常；④消化道出血；⑤胰性腦病；⑥敗血癥及真菌感染；⑦高血糖；

⑧慢性胰腺炎：

【實驗室和其他檢查】

（一）白細胞計數多有白細胞增多及中性粒細胞核左移。

（二）血、尿淀粉酶測定血清（胰）淀粉酶在起病后6~12小時開始升高，48小時開始

下降，持續3?5天。血清淀粉酶超過正常值3倍可確診為本病，但尿淀粉酶值受患者尿量

的影響。

（三）血清脂肪酶測定血清脂肪酶常在起病后24?72小時開始上升，持續7?10天，

對病后就診較晚的急性胰腺炎患者有診斷價值，且特異性也較高。

（四）（2_反應蛋白（CRP）

（五）生化檢查

1.持久的空。腹血糖高于10mmol/L反映胰腺壞死，提示預后不良。

2.高膽紅素血癥可見于少數患者，多發病后4~7天恢復正常。血清AsT、LDH可增加。

3.暫時性低鈣血癥（＜2mmol/L）常見于重癥急性胰腺炎，低血鈣程度與1｝缶床嚴重程度

平行，若血鈣低于1.5mmol/L以下提示預后不良。

4.急性胰腺炎時可出現高甘油三酯血癥，這種情況可能是病因或是后果，后者在急性

期過后可恢復正常。

（六）影像學檢查

1.腹部平片“哨兵神”和“結腸切割征”為胰腺炎的間接指征。彌漫性模糊影、腰

大肌邊緣不清，提示存在腹水。

2.CT顯像特別是對鑒別輕和重癥胰腺炎，以及附近器官是否累及具有重要價值。

【診斷和鑒別診斷】

1.輕癥的患者有劇烈而持續的上腹部疼痛，惡心、嘔吐、輕度發熱、上腹部壓痛，但

無腹肌緊張，同時有血清淀粉酶和（或）尿淀粉酶顯著升高，排除其他急腹癥者，即可以診斷。

2.重癥除具備輕癥急性胰腺炎的診斷標準，且具有局部并發癥（胰腺壞死、假性囊腫、

膿腫）和（或）器官衰竭

表現應當按重癥胰腺炎處置：①臨床癥狀：煩躁不安、四肢厥冷、皮膚呈斑點狀等休

克癥狀；②體征：腹肌強直、腹膜刺激征，GreyJIbrner征或Cullen征；③實驗室檢查：

血鈣顯著下降2mm01/L以下，血糖＞11.2mmol/L（無糖尿病史），血尿淀粉酶突然下降;

④腹腔診斷性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。

【治療】

大多數急性胰腺炎屬于輕癥急性胰腺炎，經3?5天積極治療多可治愈。治療措施：

①禁食；②胃腸減壓；③靜脈輸液，積極補足血容量，維持水電解質和酸堿平衡，注意維持

熱能供應；④止痛；⑤抗生素；⑥抑酸治療。

重癥胰腺炎必須采取綜合性措施，積極搶救治療，除上述治療措施還應：

（一）內科治療

1.監護；2.維持水、電解質平衡，保持血容量；3.營養支持重癥胰腺炎患者尤為

重要。早期一般采用全胃腸外營養（TPN）；如無腸梗阻，應盡早進行空腸插管，過渡到腸內

營養（EN）；4.抗菌藥物重癥胰腺炎常規使用抗生素，有預防胰腺壞死合并感染的作用。

抗生素選用應考慮：對腸道移位細菌（大腸埃希菌、假單胞菌、金葡菌等）敏感，且對胰腺有

較好滲透性的抗生素；5.減少胰液分泌生長抑素具有抑制胰液和胰酶分泌，抑制胰酶合

成的作用；6.抑制胰酶活性

（二）內鏡（Oddi括約肌切開術（EST）適用于膽源性胰腺炎合并膽道梗阻或膽道感染者。

行（）ddi括約肌切開術及（或）放置鼻膽管引流。

（三）中醫中藥

【預防】

積極治療膽道疾病、戒酒及避免暴飲暴食。

第五篇泌尿系統疾病

第一章總論

【腎的生理功能】

腎的生理功能主要是排泄代謝產物及調節水、電解質和酸堿平衡，維持機體內環境穩定。

（一）腎小球濾過功能

是代謝產物排泄的主要形式?其中含氮類廢物如尿素、肌醉等多由腎小球濾過排出，

部分有機酸如馬尿酸、苯甲酸、各種胺類及尿酸等也有一部分經腎小球濾過排出。

（二）腎小管重吸收和分泌功能

腎小球每日濾過的原尿可達180L,其中電解質成分與血漿基本相似。但正常人每日

排出的尿量僅1500ml左右，原尿中99%以上的水和很多物質被腎小管重吸收。

近端腎小管主要承擔濾液的重吸收功能，濾過的葡萄糖、氨基酸100%被重吸收，通

過Na+—K+ATP酶，Na+在近端腎小管中主動重吸收，主要的陰離子碳酸氫根和C1一隨

Na+'一起轉運。

髓神薄支在逆流倍增過程中起著重要作用，維持髓質問質的高張及尿液的濃縮和稀

釋。髓質問質滲透梯度的存在是精氨酸加壓起抗利尿作用的條件之一。

（三）腎臟和激素

【腎臟疾病的評估】

（一）估計疾病病程是急性還是慢性，這一?鑒別對診斷、治療和預后都很重要。

（二）尿液檢查

常為診斷有無腎損傷的主要依據。

1.蛋白尿每日尿蛋白持續超過150mg或尿蛋白/肌酊比率（PCR）＞200mg/g稱為蛋

白尿。微量白蛋白尿的定義是：24小時尿白蛋白排泄在30?300rag。

產生蛋白尿的原因很多，一般可分為以下4類：

（1）生理性蛋白尿：①功能性蛋白尿；②體位性蛋白尿

（2）腎小球性蛋白尿

（3）腎小管性蛋白尿

（4）溢出性蛋白尿

2.血尿分為肉眼血尿和顯微鏡下血尿兩種

3.管型尿

4.白細胞尿、膿尿和細菌尿每個高倍鏡視野白細胞超過5個或1小時新鮮尿液白

細胞數超過40萬或12小時尿中超過100萬者稱為白細胞尿。

【腎臟疾病常見綜合征】

（一）腎病綜合征各種原因所致的大量蛋白尿（＞3.5g/d）,低白蛋白血癥（＜30g/'L）,

明顯水腫和（或）高脂血癥的臨床綜合征。

（二）腎炎綜合征以血尿、蛋白尿及高血壓為特點的綜合征。按病程及腎功能的改變，可

分為急性腎炎綜合征（指急性起病，病程不足一年者）、急進性腎炎綜合征（指腎功能急性進行

性惡化，于數周至數月內發展為少尿或無尿的腎衰竭者）和慢性腎炎綜合征

（三）無癥狀性尿異常包括單純性血尿和（或）無癥狀性蛋白尿，以及不能解釋的膿尿（白

細胞尿）。

（四）急性腎衰竭和急進性腎衰竭綜合征由于免疫損傷或血管炎引起毛細血管外增生

性（新月體）腎小球。腎炎是RPRF而非ARF的重要原因。

（五）慢性腎衰竭綜合征慢性腎衰竭（CRF）是指不管什么原因導致的進行性、不可逆性

腎單位喪失及腎功能損害。

（六）尿路刺激征：尿頻、尿急、尿痛、排尿不適

第二章腎小球病概述

可分原發性、繼發性和遺傳性；

【原發性腎小球病的分類】

原發性腎小球病可作I臨床及病理分型。

（一）原發性腎小球病的臨床分型

1.急性腎小球腎炎

2.急進性腎小球腎炎

3.慢性腎小球腎炎

4.無癥狀性血尿或（和）蛋白尿（隱匿性腎小球腎炎）

5.腎病綜合征（nephroticsyndrome）。

【臨床表現】

（一）蛋白尿；（二）血尿；（三）水腫；（四）高血壓；（五）腎功能損害

【治療】

治療原則：去除病因、抑制免疫反應及炎癥反應

對癥治療、防止并發癥、延緩腎臟疾病進展和腎臟替代療法

第三章腎小球腎炎

第一節急性腎小球腎炎

急性腎小球腎炎簡稱急性腎炎（A（IN）,是以急性腎炎綜合征為主要I臨床表現的一

組疾病。其特點為急性起病，患者出現血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，并可伴有一過性氮質

血癥。

【病因和發病機制】

本病常因口一溶血性鏈球菌“致腎炎菌株”（常見為A組12型等）感染所致，常見于

上呼吸道感染（多為扁桃體炎）、猩紅熱、皮膚感染（多為膿皰瘡）等鏈球菌感染后。

【臨床表現和實驗室檢查】

急性腎炎多見于兒童，男性多于女性。通常于前驅感染后1?3周（平均10天左右）

起病，潛伏期相當于致病抗原初次免疫后誘導機體產生免疫復合物所需的時間，呼吸道感

染者的潛伏期較皮膚感染者短。

本病典型者具有以下表現：

（一）尿異常患者有腎小球源性血尿，約30%患者可有肉眼血尿，常為起病首發癥狀和

患者就診原因。

（二）水腫典型表現為晨起眼瞼水腫或伴有下肢輕度可凹性水腫，少數嚴重者可波及全

身。

（三）高血壓出現一過性輕、中度高血壓，常與其鈉水潴留有關，利尿后血壓可逐漸恢復

正常。

（四）腎功能異常腎功能可--過性受損，表現為輕度氮質血癥。

（五）充血性心力衰竭

（六）免疫學檢查異常起病初期血清C3及總補體下降，8周內漸恢復正常，對診斷

本病意義很大

【治療】

本病治療以休息及對癥治療為主。急性腎衰竭病例應予透析，待其自然恢復。本病為

自限性疾病，不宜應用糖皮質激素及細胞毒藥物。

（一）一般治療急性期應臥床休息，待肉眼血尿消失、水腫消退及血壓恢復正常后逐步

增加活動量。急性期應予低鹽（每日3g以下）飲食。腎功能正常者不需限制蛋白質入量，但

氮質血癥時應限制蛋白質攝入，并以優質動物蛋白為主。明顯少尿者應限制液體入量。

（二）治療感染灶以往主張病初注射青霉素10?14天（過敏者可用大環內酯類抗生素）

（三）對癥治療包括利尿消腫、降血壓，預防心腦合并癥的發生。休息、低鹽和利尿

后高血壓控制仍不滿意時，可加用降壓藥物

（四）透析治療

（五）中醫藥治療

第二節急進性腎小球腎炎

急進性腎小球腎炎是以急性。腎炎綜合征、腎功能急劇惡化、多在早期出現少尿性急性

腎衰竭為臨床特征，病理類型為新月體性腎小球腎炎的一組疾病。

［病因和發病機制】

RPGN根據免疫病理可分為三型，其病因及發病機制各不相同：①I型又稱抗腎小球

基底膜型腎小球腎炎，由于抗腎小球基底膜抗體與腎小球基底膜（GBM）抗原相結合激

活補體而致病。②H型又稱免疫復合物型，因腎小球內循環免疫復合物的沉積或原位免疫

復合物形成，激活補體而致病。③HI型為少免疫復合物型，腎小球內無或僅微量免疫球蛋

白沉積。

【治療】

包括針對急性免疫介導性炎癥病變的強化治療以及針對腎臟病變后果（如鈉水潴留、

高血壓、尿毒癥及感染等）的對癥治療兩方面。尤其強調在早期作出病因診斷和免疫病理

分型的基礎上盡快進行強化治療。

（一）強化療法

1.強化血漿置換療法應用血漿置換機分離患者的血漿和血細胞，棄去血漿以等量

正常人的血漿（或血漿白蛋白）和患者血細胞重新輸人體內。該療法適用于各型急進性腎炎，

但主要適用于I型；對于Goodpasture綜合征和原發性小血管炎所致急進性腎炎（III型）伴有

威脅生命的肺出血作用較為肯定、迅速，應首選。

2.甲潑尼龍沖擊伴環磷酰胺治療為強化治療之一。

（二）替代治療

凡急性腎衰竭已達透析指征者

【預后】

影響患者預后的主要因素有：①免疫病理類型：in型較好，I型差，II型居中；②強化

治療是否及時：臨床無少尿、血肌好＜530g肌ol/L,病理尚未顯示廣泛不可逆病變（纖維性

新月體、腎小球硬化或間質纖維化）時，即開始治療者預后較好，否則預后差；③老年患者

預后相對較差。

第三節慢性腎小球腎炎

慢性腎小球腎炎簡稱慢性腎炎，系指蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為基本I臨床表現，

起病方式各有不同，病情遷延，病變緩慢進展，可有不同程度的腎功能減退，最終將發展為

慢性腎衰竭的一組腎小球病。

【病理】

慢性腎炎可由多種病理類型引起，常見類型有系膜增生性腎小球腎炎（包括IgA和非

IgA系膜增生性腎小球腎炎）、系膜毛細血管性腎小球腎炎、膜性腎病及局灶節段性腎小

球硬化等，均可轉化為硬化性腎小球腎炎。

【臨床表現和實驗室檢查】

1.多數起病緩慢、隱襲；

2.臨床表現呈多樣性，蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為其基本臨床表現；

3.可有不同程度腎功能減退，病情時輕時重、遷延，漸進性發展為慢性腎衰竭。

4.早期患者可有乏力、疲倦、腰部疼痛、納差；水腫可有可無，一般不嚴重。實驗室檢

查多為輕度尿異常，尿蛋白常在1?3g/d,尿沉渣鏡檢紅細胞可增多，可見管型。

5.腎功能逐漸惡化并出現相應的臨床表現（如貧血、血壓增高等），進入尿毒癥。

【治療】

慢性腎炎的治療應以防止或延緩腎功能進行性惡化、改善或緩解臨床癥狀及防治嚴重

合并癥為主要目的，而不以消除尿紅細胞或輕微尿蛋白為目標。可采用下列綜合治療

措施。

（一）積極控制高血壓和減少尿蛋白

高血壓和尿蛋白是加速腎小球硬化、促進腎功能惡化的重要因素，積極控制高血壓和

減少尿蛋白是兩個重要的環節。ACE1或ARB除具有降低血壓作用外，還有減少尿蛋白和

延緩腎功能惡化的腎臟保護作用。

（二）限制食物中蛋白及磷入量

（三）應用抗血小板解聚藥大劑量雙喀達莫、小劑量阿司匹有抗血小板聚集作用，以往

有報道服用此類藥物能延緩腎功能衰退

（四）糖皮質激素和細胞毒藥物

（五）避免加重腎臟損害的因素

（六）對癥：抗感染、糾正水電解質紊亂和酸堿失衡、清除體內毒素。

第四節無癥狀性血尿或（和）蛋白尿

無癥狀性血尿或（和）蛋白尿既往國內稱為隱匿型腎小球腎炎系指無水腫、高血壓及腎功

能損害，而僅表現為腎小球源性血尿或（和）蛋白尿的一組腎小球疾病。

第四章腎病綜合征

腎病綜合征診斷標準是：①尿蛋白大于3.5g/d；②血漿白蛋白低于30g/L；③水腫；

④血脂升高。其中①②兩項為診斷所必需。

【病理生理】

（一）大量蛋白尿（二）血漿蛋白變化（三）水（四）身脂血癥

【原發性Ns的病理類型及其臨床特征】

病理及臨床特征如下：

（一）微小病變型腎病光鏡下腎小球基本正常，近曲小管上皮細胞可見脂肪變性。

（二）系膜增生性腎小球腎炎光鏡下可見腎小球系膜細胞和系膜基質彌漫增生，依其增

生程度可分為輕、中、重度。免疫病理檢查可將本組疾病分為IgA腎病及非IgA系膜增生

性腎小球腎炎。前者以IgA沉積為主，后者以IgG或IgM沉積為主，均常伴有C3于腎小球

系膜區、或系膜區及毛細血管壁呈顆粒狀沉積。

（三）系膜毛細血管性腎小球腎炎毛細血管伴呈“雙軌征”，免疫病理檢查常見IgG和

C3呈顆粒狀系膜區及毛細血管壁沉積。

（四）膜性腎病光鏡下可見腎小球彌漫性病變，早期僅于腎小球基底膜上皮側見多數排

列整齊的嗜紅小顆粒（Masson染色）；進而有釘突形成（嗜銀染色），基底膜逐漸增厚。免疫病

理顯示IgG和C3呈細顆粒狀沿腎小球毛細血管壁沉積

（五）局灶性節段性腎小球硬化

【并發癥】

（一）感染；（二）血栓、栓塞并發癥；（三）急性腎衰竭；（四）蛋白質及脂肪代謝紊亂

【診斷和鑒別診斷】

診斷包括三個方面：①確診NS；②確認病因：必須首先除外繼發性的病因和遺傳性

疾病才能診斷為原發性NS；最好能進行腎活檢，作出病理診斷；③判定有無并發癥。

需進行鑒別診斷的繼發性NS病因主要包括以下疾病：

（）過敏性紫瘢腎炎；（二）系統性紅斑狼瘡腎炎；（三）乙型肝炎病毒相關性腎炎；（四）

糖尿病腎病；（五）腎淀粉樣變性；（六）骨髓瘤性腎病

【治療】

（一）一般治療凡有嚴重水腫、低蛋白血癥者需臥床休息。水腫消失、一般情況好轉后，

可起床活動。給予正常量優質蛋白（富含必需氨基酸的動物蛋白）飲食。熱量要保證充分。水

腫時應低鹽飲食。應少進富含飽和脂肪酸（動物油脂）的飲食，

（二）對癥治療

1.利尿消腫

（1）噫嗪類利尿劑：常用氫氯曝嗪25rag,每日3次口服。長期服用應防止低鉀、低鈉血

癥。

（2）潴鉀利尿劑：常用氨苯蝶嚏或醛固酮拮抗劑螺內酯，長期服用需防止高鉀血癥，對

腎功能不全患者應慎用。

（3）伴利尿劑：常用吠塞米（速尿）

（4）滲透性利尿劑

（5）提高血漿膠體滲透壓

2.減少尿蛋白

血管緊張素轉換酶抑制劑（ACE1）（如貝那普利）或血管緊張素II受體拮抗劑（ARB）（如

氯沙坦），除可有效控制高血壓外，均可通過降低腎小球內壓和直接影響腎小球基底膜對大

分子的通透性，有不依賴于降低全身血壓的減少尿蛋白作用。

（三）主要治療——抑制免疫與炎癥反應

1.糖皮質激素（簡稱激素）使用原則和方案一般是：①起始足量；②緩慢減藥；③長

期維持激

2.細胞毒藥物

（1）環磷酰胺：應用劑量為每日每千克體重2mg,分1?2次口服；或200mg,隔日靜脈

注射。累積量達6?8g后停藥。主要副作用為骨髓抑制及中毒性肝損害，并可出現性腺抑制

（尤其男性）、脫發、胃腸道反應及出血性膀胱炎。

（2）鹽酸氮芥：為最早用于治療NS的藥物，治療效果較佳。

3.環抱素

4.麥考酚嗎乙酯

（五）并發癥防治

NS的并發癥是影響患者長期預后的重要因素，應積極防治。

1.感染

2.血栓及栓塞并發癥

3、急性腎衰竭

4.蛋白質及脂肪代謝紊亂

第七章尿路感染

尿路感染簡稱尿感,是指各種病原微生物在尿路中生長、繁殖而引起的尿路感染性疾病。

多見于育齡期婦女、老年人、免疫力低下及尿路畸形者。本章主要敘述由細菌感染所引起的

尿路感染。根據感染發生部位可分為上尿路感染和下尿路感染，前者系指腎盂腎炎，后者

主要指膀胱炎。

【病因和發病機制】

（一）病原微生物革蘭陰性桿菌為尿路感染最常見致病菌，其中以大腸埃希菌最為常見，

其次為變形桿菌、克雷伯桿菌。

（二）發病機制

1.感染途徑

（1）上行感染：病原菌經由尿道上行至膀胱，甚至輸尿管、腎盂引起的感染稱為上行

感染

（2）血行感染：指病原菌通過血運到達腎臟和尿路其他部位引起的感染。

（3）直接感染：泌尿系統周圍器官、組織發生感染時，病原菌偶可直接侵入到泌尿系

統導致感染。

（4）淋巴道感染：盆腔和下腹部的器官感染時，病原菌可從淋巴道感染泌尿系統，但

罕見。

2.機體防御功能包括：①排尿的沖刷作用；②尿道和膀胱黏膜的抗菌能力；③尿液中

高濃度尿素、高滲透壓和低pH值等；④前列腺分泌物中含有的抗菌成分；⑤感染出現后，

白細胞很快進入膀胱上皮組織和尿液中，起清除細菌的作用；⑥輸尿管膀胱連接處的活瓣,

具有防止尿液、細菌進入輸尿管的功能。

3.易感因素

（1）尿路梗阻；（2）膀胱輸尿管反流；（3）機體免疫力低下；（4）神經源性膀胱；（5）妊娠；

（6）性別和性活動；（7）醫源性因素；（8）泌尿系統結構異常；（9）遺傳因素

4.細菌的致病力細菌進入膀胱后，能否引起尿感，與其致病力有很大關系。

【病理解剖】

急性膀胱炎的病理變化主要表現為膀胱黏膜血管擴張、充血、