內蒙古民族大學附屬醫(yī)院佟淑平呼吸衰竭第二篇呼吸系統(tǒng)疾病

1精選ppt

1.掌握呼吸衰竭的概念

2.掌握呼吸衰竭時的血氣分析改變、酸堿失衡和電解質紊亂的意義

3.掌握呼吸衰竭的診斷原則和處理原則4.掌握機械通氣的應用指征學習本課程的目的2精選ppt概述3精選ppt內呼吸外呼吸運輸概述4精選ppt概述肺的功能外呼吸通氣與換氣防御特異性與非特異性濾過代謝表面活性物質與血管活性物質大氣肺泡通氣血液換氣5精選ppt肺的防御功能非特異性：氣道異物的清除（顆粒、氣體）1.顆粒的清除：受氣道解剖、氣流速度、顆粒大小影響。進入呼吸道的顆粒靠粘液--纖毛活動清除；進入肺泡的顆粒由3個途徑清除：

氣道排出、淋巴引流、巨噬細胞吞噬。2.氣體的清除：噴嚏、咳嗽。>5μm,沉積在上呼吸道1~5μm，沉積在小氣道0.1~1μm，沉積在肺泡<0.1μm，基本隨呼氣排出6精選ppt肺的防御功能特異性防御機制--免疫反應。肺是重要的免疫系統(tǒng)。淋巴組織、IgA、IgG、免疫反應細胞等。抗原量少，引起局部免疫反應；抗原量大，引起全身免疫反應。免疫反應M

T抗原信息淋巴因子吸引、激活抗原7精選ppt肺的濾過功能體動脈肺循環(huán)上腔靜脈下腔靜脈肺是血液的過濾器！來自上、下腔靜脈的栓子都要扣留在肺！

肺部的毛細血管互相吻合成網，一般情況下，微聚物引起的阻塞，很少導致肺循環(huán)障礙。也不易招致組織壞死。

8精選ppt肺的代謝功能肺組織參與糖、脂肪、蛋白質的代謝。肺泡表面活性物質(二棕櫚酰卵磷脂)T肺泡T

無表面活性物質塌陷有表面活性物質充盈9精選ppt肺的代謝功能血管活性物質:生成、儲存、釋放、激活、滅活。胺類：兒茶酚胺（CA）、5-HT、組胺等。

對肺血管的效應與受體不同有關。能生成、滅活的有5-HT、NE等。能生成、極少滅活的有組胺等。脂類：前列腺素、白三烯、PAF、乙酰膽堿等。肽類：血管緊張素、緩激肽、血管活性腸肽、P物質等。10精選ppt概述肺的功能肺的功能障礙呼吸功能障礙防御功能障礙濾過功能異常代謝功能障礙呼吸衰竭肺部疾病11精選ppt

各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，使靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現的綜合征。表現缺乏特異性，確診依靠血氣分析。客觀指標：海平面靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，PaO2<60mmHg，伴或不伴有PaCO2>50mmHg可診斷呼吸衰竭。呼吸衰竭定義概述12精選ppt呼吸衰竭定義排除心內解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等情況對于在靜息時仍在正常范圍，僅在活動時發(fā)生不同程度的異常，并表現為呼吸困難的病人，不是呼吸衰竭，而是呼吸功能不全。成人海平面：PaO2=(100-0.33×年齡)±5mmHg

(1KPa=7.5mmHg，1mmHg=0.133KPa)

正常成人

呼吸衰竭PaO2(mmHg)80～100(100)<60PaCO2(mmHg)35～45(40)>50、正常、降低13精選ppt呼吸衰竭的病因14精選ppt損害呼吸功能的各種因素都會導致呼衰，常見病因從以下幾個方面描述。

呼吸衰竭病因15精選ppt一、中樞性原因：腦血管意外：顱內占位性病變：顱內腫瘤、自發(fā)性或外傷性顱內血腫、腦膿腫等中樞系統(tǒng)感染：藥物或毒物的影響：大量鎮(zhèn)靜劑、麻醉藥、有機磷中毒等脊髓病變等使呼吸中樞受到抑制，導致呼吸頻率減慢，呼吸動力減弱而引起肺通氣不足。16精選ppt二、外周性原因氣道阻塞性病變肺組織病變肺血管疾病心臟疾病胸廓病變、胸膜病變周圍神經系統(tǒng)和呼吸肌疾患由于周圍神經、肌肉、肺、胸部和氣道的原因導致呼吸衰竭。17精選ppt（一）氣道阻塞性疾病氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物→通氣不足或通氣/血流比值失調→PaO2↓或并PaCO2↑

二、外周性原因18精選ppt（二）肺組織病變：肺炎、重癥肺結核、肺氣腫、肺水腫、ARDS→肺容量、通氣量、有效彌散面積↓、肺順應性降低、V/Q失調→PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病：

肺血管栓塞、毛細血管瘤、肺梗死→V/Q失調→PaO2↓肺動靜脈樣分流→PaO2↓二、外周性原因19精選ppt（四）心臟疾病：各種缺血性心臟病、嚴重風心病、心肌病、心包疾病、嚴重心律失常→通氣和換氣功能障礙→PaO2↓和（或）PaCO2↑（五）胸廓與胸膜病變：各種氣胸、胸腔積液、外傷、胸廓畸形→胸廓活動和擴張受限→通氣不足及吸入氣體分布不均→PaO2↓（六）神經肌肉疾病：腦血管病變、腦炎、外傷、脊髓灰質炎等，有機磷中毒、破傷風、鉀代謝紊亂→呼吸中樞抑制、呼吸動力下降→通氣不足→PaO2↓二、外周性原因20精選ppt【呼吸衰竭的病因】21精選ppt呼吸衰竭的分類22精選ppt呼吸衰竭的分類

(一)按原發(fā)病變部位分為

1中樞性呼吸衰竭

2外周性呼吸衰竭

(二)按病程經過分為

1急性呼吸衰竭

2慢性呼吸衰竭

(三)按血氣改變分為1低氧血癥型(Ⅰ型)2低氧血癥型伴高碳酸

血癥型(Ⅱ型)

(四)按發(fā)病機制分為

1通氣性呼吸衰竭

2換氣性呼吸衰竭

Ⅰ型:PaO2<60mmHg,PaCO2正常

Ⅱ型:PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg23精選ppt

呼吸衰竭分類（一）按動脈血氣分類：Ⅰ型：即低氧性呼衰，PaO2<60mmHg，不伴有CO2潴留換氣功能障礙為主（肺呼衰）見于：通氣/血流比例失調、彌散障礙、動-靜脈分流。見于：嚴重感染、間質性疾病、急性肺栓塞Ⅱ型：高碳酸性呼衰，PaO2<60mmHg+伴有CO2潴留PaCO2>50mmHg。通氣功能障礙為主（泵呼衰）為通氣不足所致，單純通氣不足、缺氧、PaCO2↑平行的。若伴有換氣障礙，則缺氧為主，見于COPD。24精選ppt（二）按發(fā)病緩急分類：

1、急性呼吸衰竭：急性病所致，機體不能很快代償突發(fā)病因：大量氣胸、ARDS、創(chuàng)傷、休克、電擊、氣管異物→通氣換氣嚴重障礙→急性呼衰→危機生命

2、慢性呼吸衰竭：慢性病所致，機體通過代償適應最常見：COPD、肺TB、肺纖維化、神經肌肉病變→呼吸功能損害，機體代償→當失代償→慢性呼吸衰竭慢性→機體代償適應→生理功能障礙和代謝紊亂較輕患者有一定的生活能力：PH7.35-7.45當合并呼吸道感染、氣道痙攣、氣胸→急性加重

呼吸衰竭分類25精選ppt（三）按照發(fā)病機制分類：

1、通氣性呼吸衰竭-泵衰竭：由于中樞和外周神經、神經肌肉組織（呼吸肌）胸廓產生Ⅱ型呼衰，見于COPD

2、換氣性呼吸衰竭–

肺衰竭：肺組織、肺血管病變

Ⅰ型呼衰：嚴重感染、間質性疾病、急性肺栓塞

呼吸泵

呼吸衰竭分類26精選ppt（一）按原發(fā)病變部位分類：中樞性呼吸衰竭

外周性呼吸衰竭

呼吸衰竭分類27精選ppt多種疾病可導致呼吸衰竭的發(fā)生內科:

COPD、支氣管哮喘持續(xù)發(fā)作、塵肺、

重癥肺結核（慢纖空）、胸膜纖維化外科：

氣胸、肺癌、肺大部切除（并發(fā)癥）兒科：

新生兒呼吸窘迫綜合癥產科：

羊水栓塞傳染科:

SARS耳鼻喉科：異物誤吸麻醉科：

麻醉意外急癥科：

溺水、安眠鎮(zhèn)靜劑過量、酒精中毒、毒品過量、腐蝕氣體誤吸等等

28精選ppt呼吸衰竭的機制29精選ppt呼吸衰竭的原因和發(fā)病機制外呼吸的正常進行有賴于呼吸中樞的調節(jié)，呼吸肌及其神經支配，健全的胸廓，通暢的氣道，完善的肺泡及正常的肺循環(huán)，缺一不可。30精選ppt呼吸衰竭的發(fā)病機制(一)缺氧、CO2潴留的發(fā)生機制肺換氣功能障礙通氣/血流比例失調彌散功能障礙肺通氣功能障礙限制性通氣不足阻塞性通氣不足氧耗量增加解剖分流增多31精選ppt一、肺通氣功能障礙的機制限制性通氣不足阻塞性通氣不足32精選ppt原因機制肺組織變硬順應性↓呼吸中樞抑制呼吸肌收縮障礙動力↓胸廓及胸膜疾患胸腔積液和氣胸壓迫肺限制性通氣不足（一）限制性通氣不足的機制33精選ppt限制性通氣不足的病因34精選ppt（二）阻塞性通氣不足呼吸道阻塞或狹窄，氣道阻力增加。

氣道內徑縮小

氣道內有層流和湍流

肺泡壁破壞

等壓點上移

諸多因素影響著氣道阻力，最重要的是氣道口徑。(obstructivehypoventilation)35精選ppt

氣道阻塞:中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。又分為胸外與胸內阻塞2種。外周性：內徑小于2mm的小支氣管阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾病(COPD)36精選ppt吸氣性呼吸困難呼氣吸氣胸外37精選ppt吸氣性呼吸困難---三凹征38精選ppt呼氣性呼吸困難呼氣吸氣胸內39精選ppt阻塞性通氣障礙最常見的臨床類型是外周氣道阻塞外周性通氣障礙引起氣道阻力升高的機制

1.小氣道內徑變小：炎癥、水腫、分泌物、痙攣、增生。2.等壓點移向小氣道：導致小氣道動態(tài)性壓縮。

外周性氣道阻塞—

呼氣性呼吸困難40精選ppt外周性氣道阻塞—

呼氣性呼吸困難02520+353520202030正常人020+3525202020肺氣腫2010201015用力呼氣時等壓點移向小氣道等壓點：在用力呼氣時，可以在氣道上找到一個點，在這個點上氣道的內外壓力相等，即跨壁壓相等，這個點就稱為等壓點。41精選ppt通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)脊髓高位損傷脊髓前角細胞受損彈性阻力增加

胸壁損傷呼吸中樞抑制運動神經受損呼吸肌無力氣道狹窄或阻塞42精選ppt肺泡通氣量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO2★PaO2↓與

PaCO2↑成比例變化43精選ppt(一)缺氧、CO2潴留的發(fā)生機制

通氣不足，常產生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通氣量4L/min，才能維持正常-PaO2、PaCO2當通氣下降→PaO2↓PaCO2↑VCO2（二氧化碳產生量）VA（肺泡通氣量）PaCO2=0.863×VCO2/VA

肺泡通氣不足時的血氣變化44精選ppt二肺換氣功能障礙

彌散障礙肺泡通氣與血流比例失調解剖分流增加(Disturbanceofairexchange)45精選ppt彌散障礙，常產生I型呼衰

彌散：指O2、CO2等氣體通過肺泡膜進行交換正常彌散量（DL）：35ml/mmHg·min

影響因素：肺泡膜的彌散面積、厚度、通透性，氣體和血液接觸時間，氣體彌散系數、肺泡膜兩側氣體分壓差、V/Q等

（一）彌散障礙發(fā)病機制46精選ppt（一）彌散障礙肺泡膜面積減少肺泡膜厚度增加彌散時間縮短（diffusionimpairment)肺泡血液內皮細胞上皮細胞間質O2CO2表面活性物質47精選ppt

氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側的氣體分壓差肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數血液與肺泡接觸的時間彌散速度∞氣體分壓·

溶解度·

肺泡呼吸面積彌散膜厚度48精選ppt49精選ppt彌散障礙對血氣分析的影響靜息狀態(tài)下，流經肺泡壁毛細血管與肺泡的接觸時間約為0.72s，而O2完成氣體交換的時間為0.25-0.3s，CO2只需0.13s，CO2的彌散速度為O2的21倍，故彌散障礙，常產生I型呼衰（單純缺氧）。◆彌散障礙引起哪型呼衰?Ⅰ型50精選ppt（1）肺泡膜面積減少肺實變（大葉性肺炎、ARDS、肺水腫）、肺不張（早產兒呼吸窘迫綜合征、氣胸）、肺葉切除等（2）肺泡膜厚度增加 肺水腫、肺纖維化、ARDS、肺泡毛細血管擴張等（3）彌散時間縮短

體力負荷增加（勞動、運動）彌散障礙常見于哪些疾病？51精選pptV/Q）比例失調常產生I型呼衰，嚴重也可以產生Ⅱ型呼衰

血液→肺泡→得到O2排除CO2

→血液得到凈化：肺通氣功能、良好的肺泡彌散、通氣血流（V/Q）比例。每分鐘通氣4L，血流5L，正常比值V/Q=0.8

當肺炎、肺不張、肺水腫，通氣不足：V/Q↓——部分血流A-V樣分流功能性分流當肺栓塞-部分肺泡血流不足-V/Q↑肺泡通氣不能被利用，無效腔效應（二）通氣血流（V/Q）比例失調發(fā)病機制52精選ppt==正常VAQ4L5L0.8肺尖肺底VAQVA/Q3611030.653精選ppt

正常肺臟：VA/Q平均值=0.8，但：肺上部：V少，Q更少，VA/Q>0.8(1.8~3.0)

死腔通氣，占潮氣量30%

肺下部：V多，Q更多，VA/Q<0.8(0.6~0.8)

正常人功能性分流，占肺血流量3%54精選pptVA/Q比值↓

----部分肺泡通氣不足氣道阻塞限制性通氣障礙肺泡通氣不足血流未減少VA/Q↓病因支哮、慢支、阻塞性肺氣腫、肺纖維化、水腫等機制Localhypoventilation55精選ppt功能性分流(functionalshunt)或靜脈血摻雜(venousadmixture)

部分靜脈血流經通氣不良的肺泡時血中的氣體未得到充分更新，未能成為動脈血就摻入到動脈血內流回心臟。56精選ppt57精選ppt58精選ppt2.VA/Q比值↑

----部分肺泡血流不足Localhypoperfusion病因機制肺A動脈炎、肺血管收縮、栓塞、破壞等部分肺泡血流↓肺泡通氣正常VA/Q↑死腔樣通氣59精選ppt

死腔樣通氣(deadspacelikeventilation)肺動脈栓塞、肺動脈炎癥、肺毛細血管床大量破壞等可使流經該部分肺泡的血液量減少，而通氣相對良好，VA/Q比可顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用。60精選ppt61精選ppt62精選ppt3.

VA/Q失調的血氣變化(Changesofbloodgasinimbalance)◆VA/Q失調引起哪型呼衰

?Ⅰ型，Ⅱ型PaO2↓，PaCO2

正常、↓、↑。63精選ppt（三）解剖分流增多Anatomicshunt原因與機制支氣管血管擴張靜脈血摻雜（真性分流）動-靜脈短路開放肺實變、肺不張等支氣管靜脈肺動脈肺靜脈64精選ppt65精選ppt解剖分流增多對血氣的影響

肺A-V樣分流增加，常產生I型呼衰見于：肺泡萎陷，水腫，實變若分流量>30%，吸氧亦難以糾正常見于動-靜脈瘺66精選ppt

氧耗量↑

缺氧

加重發(fā)熱寒顫抽搐呼吸困難機體耗氧量三、氧耗量增加67精選ppt問：血氣變化？真性分流與功能性分流的鑒別？68精選ppt原因與發(fā)病機制小結呼衰（外）通氣障礙換氣障礙阻塞性限制性彌散障礙通氣血流比例失調解剖分流增加(PaO2↓PaCO2↑)(PaO2↓PaCO2↑↓N)吸氣性呼困難呼氣性呼困難69精選ppt呼吸衰竭發(fā)生機制中，單純的

因素很少，往往是幾個因素同時或相繼發(fā)生作用想一想！一個肺水腫病人，會出現什么類型的呼吸衰竭？70精選ppt(二)低氧血癥、高碳酸血癥對機體的影響

PaO2↓

急性：斷O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆損害逐漸缺氧：輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、譫妄

重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg數分鐘腦細胞不可逆損傷1、缺O(jiān)2和CO2潴留對中樞神經的影響71精選pptPaCO2↑

輕：腦興奮性↓、抑制皮質活動中：皮質下層刺激↑、皮質興奮、興奮、煩躁不安重：皮質抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性腦病）——Ⅱ型呼吸衰竭各種神經、精神癥狀早期興奮、失眠與低氧、高二氧化碳和酸中毒有關（二）缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響72精選pptPaO2↓＋PaCO2↑

腦血管擴張、血流量↑重：腦水腫，壓迫腦血管腦組織缺氧加重

（二）缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響73精選ppt2、缺O(jiān)2、CO2↑對心血管、循環(huán)的影響急性缺氧-室顫或停跳慢性缺氧早期：心率↑心肌收縮↑心排血量↑中期：交感神經+皮膚和腹腔血管收縮↑冠脈受局部代謝產物影響而擴張→血流↑晚期：直接（-）心血管中樞→血壓下降心律失常→心肌硬化→肺心病→呼吸困難→呼吸↑74精選ppt75精選pptPaO2↓頸動脈竇、主動脈體化學感受器反射→刺激通氣緩：反射遲鈍，通氣量增加遠少于急性PaCO2↑急性：通氣量↑。吸入氣CO21%，通氣量↑1倍；CO24%通氣量↑2倍；CO212%，呼吸中樞抑制。慢性：通氣量↓：①呼吸中樞、周圍感受器反射遲鈍②pH無明顯變化③原發(fā)病氣道阻力↑，通氣能力↓，呼吸肌動力衰竭呼吸：76精選pptPaO2↓頸A體、主A體化感器

+呼吸中樞

+呼吸深快呼吸中樞—呼吸淺慢、不規(guī)則（中樞性呼吸）直接作用

—PaO2＜30mmhg一般缺氧，間接作用＞直接作用嚴重缺氧，直接作用＞間接作用缺氧對呼吸的影響間接作用+PaO2＜60mmhg77精選pptPaCO2直接和間接作用于呼吸中樞+呼吸深快呼吸中樞

—呼吸淺慢、不規(guī)則（中樞性呼吸）過高(PaCO2＞80mmHg)輕度↑PaCO2升高對呼吸的影響78精選pptPaO2↓肝細胞受損—ALT↑腎血流量、濾過、尿量、Na排出量↑PaO2<40mmHg，腎血流量↓，腎功能障礙，組織低氧分壓→RBC↑→攜氧↑，血粘度↑

PaCO2↑腎血管擴張，尿量↑PaCO2>65mmHg，pH↓，腎血管痙攣，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑4、肝、腎、造血系統(tǒng)79精選ppt5、酸堿電解質缺氧－代酸①產生能量↓，無氧代謝能量轉換效率為氧化代謝的1/4→鈉泵功能障礙→K+出，Na+、H+進②乳酸，無機磷↑（氧化磷酸化過程抑制）

PaCO2↑急性：對pH影響大pH：HCO3-/H2CO3=20:1腎1～3天，肺數小時HCO3-↑→CI-↓（二者相加常數）80精選ppt酸堿電解質

缺氧→離子泵功能障礙→Ｋ＋－Ｎａ＋交換↓，Ｈ＋－Ｋ＋交換↑→Ｃ內酸中毒，Ｃ外（假性高鉀血癥）81精選ppt酸堿電解質急性：CO2↑→ＰＨ↓＋代酸→嚴重酸中毒→ＢＰ↓→心律失常→死亡慢性：CO2↑緩慢，腎減少HCO3-排出來保證２０:１，ＰＨ值不易減低（代償性）因為HCO3-和ＣＩ-為相對恒定的常數，故當體內HCO3-↑，ＣＩ-↓（低氯血癥），82精選ppt

急性呼吸衰竭83精選ppt第一節(jié)急性呼吸衰竭病因呼吸系統(tǒng)疾病：嚴重呼吸系統(tǒng)感染、急性呼吸道阻塞，重度或危重度哮喘急性肺水腫、肺血管病、胸廓外傷或手術、自發(fā)性氣胸、急劇加重的胸腔積液→通氣或換氣障礙；神經系統(tǒng)：急性顱內感染、顱腦外傷、腦血管病等直接和間接抑制呼吸中樞。脊髓灰質炎、重癥肌無力、有機磷中毒及頸椎外傷等損害神經肌肉傳導系統(tǒng)導致通氣不足。84精選ppt臨床表現（一）呼吸困難：最早出現的癥狀表現為節(jié)律、頻率、幅度的改變中樞性：潮式、間歇式、抽泣樣慢阻肺：輔助呼吸肌參與、呼氣延長→淺快→淺慢、潮式急性呼吸衰竭85精選ppt（二）發(fā)紺：缺氧的典型癥狀SaO2<90%，(還原血紅蛋白≥50g/L—

發(fā)紺)中央性發(fā)紺—

由動脈血氧飽和度降低所致周圍性發(fā)紺—

末梢循環(huán)障礙發(fā)紺輕重：HGB水平、外周循環(huán)、心功能等影響。86精選ppt（三）神經精神癥狀缺氧急性：錯亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障礙二氧化碳潴留：興奮、失眠、煩躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷

pH代償：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活

pH<7.3急性：精神癥狀明顯87精選ppt（四）血液循環(huán)系統(tǒng)

PaO2↓+PaCO2↑→HR↑Bp↑肺動脈壓↑→右心衰竭

PaCO2↑：皮膚溫暖多汗、頭痛

PaO2↓酸中毒→心肌損害→Bp↓心律失常心臟停搏（五）消化與泌尿系統(tǒng)癥狀

ALT↑BUN↑胃腸道黏膜充血、水腫、應激性潰瘍→消化出血88精選ppt

基礎疾病+癥狀+體征+血氣分析診斷主要依靠血氣分析

Ⅰ型呼衰：單純PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

氧合指數＝PaO2/FiO2<300mmHg

（一）PaO2

物理溶解于血液中O2分子所產生的壓力（二）SaO2

單位血紅蛋白的含氧百分數，正常值>97%診斷標準89精選ppt（三）PaCO2

物理溶解于血液中CO2分子所產生的壓力，正常35～45mmHg（四）pH值正常血液中氫離子濃度的負對數。正常7.35～7.45

代償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH≥7.35

失償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH<7.3590精選ppt

原則：１、呼吸支持：保持呼吸道通暢氧療：針對缺氧機械通氣：針對CO2潴留和缺氧２、病因（原發(fā)病）治療３、其他臟器功能的監(jiān)測與支持

治療91精選ppt（一）保持氣道通暢：最基本、最重要的治療措施氣道緊急處理清除分泌物

體位

簡便人工氣道建立人工氣道氣管插管氣管切開咳痰吸引、纖支鏡祛痰藥物頭后仰托起下頜將口打開藥物治療口咽鼻咽喉罩92精選ppt（二）氧療原則：保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，盡量減少吸氧濃度高濃度吸氧給氧濃度>50%低濃度吸氧給氧濃度<35%FlO2=21+4×氧流量（L/min）急性呼吸衰竭－治療93精選ppt1、Ⅰ型呼衰

V/Q失調、彌散障礙、氧耗量增加提高給氧濃度可糾正缺氧

A-V樣分流>30%，FiO2>50%，不能糾正氧療方法：高濃度吸氧給氧濃度>50%急性呼吸衰竭－治療94精選pptⅡ型呼衰：通氣功能障礙

原則：低濃度給氧，

原因：a.中樞化學感受器對CO2反應減低，靠低氧對頸動脈竇主動脈體的刺激b.高濃度O2→SaO2正常→抑制呼吸中樞→肺泡通氣↓方法鼻導管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者長期夜間氧療（1～2L/min,>10h/d）95精選ppt（三）增加通氣量、減少CO2潴留1、合理使用呼吸興奮劑

a.機制呼吸頻率↑呼吸興奮劑→呼吸中樞潮氣量↑氧耗量，CO2生成↑急性呼吸衰竭－治療96精選pptb.適應證效果好——中樞抑制權衡應用——支氣管肺疾患，呼吸肌疲勞無效——呼吸肌病變，間質纖維化，肺水腫，肺炎c.注意應用同時：減輕呼吸道機械負荷提高吸氧濃度可配合機械通氣常用藥物：尼可劑米（可拉明）、洛貝林→多沙普侖代替急性呼吸衰竭－治療97精選ppt2、機械通氣

a.神清，輕中度呼衰——無創(chuàng)鼻面罩

b.病情重不能配合，昏迷——人工氣道

c.需長期機械通氣——氣管切開急性呼吸衰竭－治療98精選ppt急性呼吸衰竭－治療（四）病因治療治療急性呼吸衰竭的原發(fā)病是治療的根本（五）一般支持療法酸堿及電解質平衡，防止液體不足和負擔過剩，營養(yǎng)與熱量供給。（六）其他重要臟器功能的監(jiān)測與支持預防和治療肺動脈高壓、肺心病、肺性腦病、腎功能不全、消化道、DIC。防止多臟衰。99精選ppt

慢性呼吸衰竭100精選ppt第二節(jié)慢性呼吸衰竭病因１、支氣管肺疾病：慢阻肺、嚴重肺結核、肺間質纖維化、塵肺２、廓胸－肌肉病變：胸廓手術、外傷、胸膜肥厚、胸廓－脊柱畸形101精選ppt慢性呼吸衰竭臨床表現：與急性呼衰大致相同（一）、呼吸困難：呼氣性呼吸困難、呼吸節(jié)律改變－潮式呼吸（二）、神經癥狀：先興奮后抑制，肺性腦病：頭痛、神志改變，撲翼樣震顫、抽搐。（三）、循環(huán)系統(tǒng)：ＣＯ２高－靜脈充盈，指端溫暖多汗。腦血管擴張－搏動性頭痛102精選ppt治療原則：氧療、機械通氣、抗感染、呼吸興奮劑、糾正酸堿失衡（一）氧療：Ⅱ型呼衰通氣功能障礙原則：低濃度給氧方法：鼻導管、鼻塞、面罩，提倡慢性