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心房顫動的病理生理和危害探討【摘要】心房顫動是臨床上最為常見的持續性心律失常，一般繼發于結構性心臟病或高齡心臟病患者中，遺傳因素會改變心房電生理導致心臟結構正常而易發顫動。目前醫學上對它的發病機制尚未完全弄清，但也有所認識，研究發現房顫的病理生理機制主要包括電重構、結構重構、肺靜脈電位的電生理基礎、房顫時血栓形成的病理生理學等方面，本文就這幾點進行了簡述。【關鍵詞】心房顫動；病理；生理學機制；危害1引言心房顫動是最常見的心律失常，也是造成心血管疾病發病和死亡的重要原因。近年來，隨著醫學水平的不斷發展，我們對于心房顫動的發生、進展的生理機制有了更多認識，但仍有很多尚未清楚。人口老齡化的不斷加劇導致心房顫動的發病率逐年增高，75歲以上人群的發病率可達10%，成為威脅老年人生命健康的一大元兇之一。房顫發生時，心率通常呈不規則加快，有時可達100～160次/min，心房激動頻率可達300～600次/min，長此以往，房顫可引發高血壓、冠心病、心力衰竭、心肌缺血、血栓等嚴重疾病。下面我們就心房顫動的病理生理機制及其所帶來的危害進行討論。2心房顫動的病理生理機制2.1電重構房顫時，心房肌細胞動作電位會發生電生理改變，表現為平臺壓低或時限縮短。1995年Wijffels等提出電重構概念，指出心房超速引起的房顫會隨刺激時間的延長而延長，分子水平的改變會引發細胞間電耦聯的改變。目前公認的細胞電重構機制是“鈣超載”。在“鈣超載”的機制下，電重構啟動的關鍵被認為是收縮期鈣離子梯度下降和肌漿網內地鈣超載。慢性房顫患者的細胞電生理顯示超速延遲整流鉀電流、短暫的外向型鉀電流、心房細胞L型鈣電流均減小。房顫時心房高頻率除極的動作電位會導致Ca2+進入心房肌細胞，細胞內鈣離子負荷增加，影響細胞生存。2.2結構重構結構重構目前被認為是房顫維持的重要因素。有研究表示，房顫發生、維持的主要原因是心房纖維化引起的心房傳導障礙。心肌纖維化會造成電傳導各向室收縮力減弱又導致心室舒張功能障礙，從而使舒張性心功能衰弱。心力衰竭與房顫兩種疾病同時存在時，會相互促進，加重惡化。SOLVD研究表示，兩種疾病合并的患者死亡率明顯高于單純竇性心律心力衰竭患者，另外，房顫會顯著增加心力衰竭患者四年內的死亡風險（增加52%）。3.4其他房顫會持續增快心室率，最終導致患者產生心動過速性心肌病。4總結房顫會對患者的遠期生存率產生影響。房顫患者在日常生活中需要注意戒煙、限酒，盡量避免咖啡、茶、可樂等含咖啡因食物的食用；另外，謹慎實用某類治療感冒、咳嗽的藥物，使用前應詢問醫生。本文簡單介紹了心房顫動的病理生理機制及其所帶來的危害，希望能在今后的研究中給予一定方向與幫助。參考文獻：[1]吳輝，程海旭，丁家望.心房顫動的炎癥機制研究進展.《國際心血管病雜志》.2013年4期[2]梁峰，胡大一，沈珠軍.心房顫動的病理生理學機制.《醫學研究雜志》.2013年11期[3]王柏春，姜永日，心房顫動的病理生理機制.2014.第16屆中國南

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