基層醫務人員健康教育技能培訓

健康的含義

?健康應包括身體健康、心理健康和具有良好的社會適應

能力這三個方面，而不僅僅是沒有疾病和虛弱。

健康教育的概念

?健康教育是通過信息傳播和行為干預，幫助人們掌握衛

生保健知識，樹立健康觀念，自愿采納有利于健康的行為

和生活方式，預防疾病，促進健康，提高生活質量的教育

活動與過程。

?開展全民健康教育，對于增強公眾的健康意識，普及衛

生防病知識，撰棄陋習，養成良好的衛生習慣，建立健康

文明的生活方式，促進全面健康素質的提高，加強社會主

義精神文明建設，具有積極的現實意義。

?健康教育的核心是教育人們樹立健康意識、養成良好的

行為習慣和生活方式，以降低或消除影響健康的危險因素。

?健康教育應該提供改變行為所必須的知識、技能與服務,

并且促使人們合理地利用這些服務。如：接受免疫接種和

定期體檢等等，達到預防疾病、治療疾病、促進康復的目

的。?健康教育就是要幫助人們認識行為；為人們改變

行為提供服務和支持、促使人們行為改變。

健康教育的基本特征之一

?健康教育追求的是使教育對象實現知識、觀念和行為改

變的統一。知、信、行是表述健康教育最基本內涵的“三

字經”，其核心是提倡有益健康的行為和生活方式。

健康教育

知識和學習一一基礎信念和態度一一動力行為（促進健康

行為）一一目標

?以吸煙有害為例，健康教育工作者通過多種方法和途徑

把吸煙有害健康、吸煙引發的疾病以及與吸煙有關的死亡

數字等知識傳授給群眾；群眾接受知識，通過思考，加強

了保護自己和他人健康的責任，形成信念；在信念支配下,

逐步建立起不吸煙的健康行為模式。

健康教育的基本特征之二

?健康教育活動是從計劃、實施到評價的一個完整的工作

過程。?其關鍵是針對特定人群的特定健康問題，提出

預期的目標和相應的健康教育策略與方法，并對活動實施

的效果作出科學、客觀的評價。

健康教育的基本特征之三

健康教育的基本策略是信息傳播、行為干預和社區組織。?

健康教育不僅是教育活動，而且是社會活動。?在健康

教育中，領導支持是關鍵，部門協調是保證，群眾參與是

基礎，醫護人員、街道、居委干部是開展健康教育活動的

骨干力量。

健康教育人人需要

?事實上，健康教育活動既可以針對每個人，影響其行為

習慣和生活方式；也可以針對某個人群，如對醫護人員，

促使他們改變醫療服務，加強對病人與公眾的保健教育；

又可以針對領導者，力求政策的決

策者或執行者重視公共衛生，改善影響人群健康的社會與

物質環境。

健康促進

，美國健康教育學家格林教授將健康促進定義為：“健康

促進包括健康教育及能促使行為與環境有益于健康改變的

相關政策、法規、組織的綜合。”?此定義表明：健康教

育在健康促進中起主導作用，因為健康教育不僅在促進個

體行為改變中起重要作用，而且對于領導者拓展健康教育

的政治意愿、促進公眾的積極參與、尋求社會的全面支持

等方面，都起到極其重要的作用。這就是說，沒有健康教

育就沒有健康促進。

健康促進

?健康促進，是指以健康教育、組織、立法、政策和經濟

等綜合手段對健康有害的行為和生活方式進行干預，創造

良好的社會和生態環境，以促進人類的健康。-其目的

在于努力改變人群不健康的行為，改善預防性服務以及創

造良好的社會與自然環境。-健康促進是健康教育發展

的結果。?健康促進是新的公共衛生方法的精髓，是"人

人享有衛生保健"全球戰略的關鍵要素。

我國健康教育的發展

*我國的健康教育的發展經歷了衛生宣傳、健康教育、健

康促進三個階段。三者的關系是后者包容前者，后者是前

者的發展。其不同點在于：衛生宣傳=知識普及+宣傳

鼓動健康教育二知+信+行健康促進=健康教育+社

會支持

?健康教育在過去被認為是遍及衛生知識，所以稱之為衛

生教育或衛生宣傳。近年來，隨著醫學模式的轉變，健康

概念的擴展，人們對健康教育的認識也在不斷的深化。健

康教育強調行為的改變，而衛生宣傳通常是指衛生知識的

傳播。

醫院健康教育

?泛指醫療保健機構在臨床實踐過程中伴隨醫療保健活動

所開展的健康教育。?狹義的醫院健康教育一一僅指醫護

人員根據患者所患疾病的特點和轉歸情況，對患者及家屬

所開展的疾病預防、治療和康復知識的傳播活動

醫院健康教育

?廣義的醫院健康教育一一不但包括對患者及其家屬所開

展的健康教育活動，也應該包括對社區居民、醫院的職工、

所屬社區機關企事業單位職工、大中小學生等不同人群所

開展的健康教育工作，內容從疾病防治知識的傳播擴展到

健康行為與生活方式，以及心理健康促進知識和技能的普

及

開展醫院健康教育的意義

?開展醫院健康教育是醫學模式轉變和現代醫學發展的必

然趨勢?生物醫學模式一生物一心理―社會醫學模式轉

變/現代醫學模式要求醫學實踐活動不但要消除疾病的

生物學因素，也要改變引起疾病的綜合因素?從單純的

治療服務擴大到治療一預防一保健一體化的綜合服務

開展醫院健康教育的意義

J從院內服務擴大到院外服務，開展社區健促進服務J

從提供以疾病治療為中心的臨床服務擴展到以促進健康為

中心的綜合服務?以為患者個體服務擴展到以社區人群

的健康服務J從單純的技術服務擴展到社會服務

開展醫院健康教育的意義

?健康教育本身是重要的治療手段J健康教育指導病人

及其家屬學習和掌握有個防病、治療和康復的知識和技能,

是提高自我保護能力、促進病情轉歸、鞏固療效的有效易

行的非藥物治療手段，是臨床治療環節中不可缺少的一部

分

開展醫院健康教育的意義

?健康教育是密切醫患關系的重要措施J在影響疾病轉

歸的因素中，心理因素是重要的因素之一J醫院環境、

醫護人員的服務態度醫護人員在患者心目中的形象，將對

患者整個病情的轉歸起到明顯的影響

開展醫院健康教育的意義

?對患者及社區人員開展健康教育是醫護人員義不容辭的

職責J以往醫院只是解決了健康問題的治療問題，在促

進全民健康方面作用有限J作為掌握著豐富醫學知識的

醫護人員理應在促進全面健康方面發揮更大的作用

開展醫院健康教育的意義

?健康教育是提高社會經濟效益的有效途徑）健康教育

促進了醫患關系和醫療質量的改善J擴大了醫院的影響

J提高了醫院的聲譽，增強了醫院在醫療市場的競爭力

J提高醫療服務的社會效益和經濟效益

健康教育的手段

?語言教育方法：口頭交談；健康咨詢；專題講座；小組

座談；?文字教育方法：衛生標語；衛生傳單；衛生小

冊子；折頁；衛生報刊；衛生墻報；衛生專欄；衛生宣傳

畫；?形象化教育方法：圖片、照片、標本、模型、示

范、演示等。-電化教育方法：廣播、投影、錄像帶、VCD

患者健康教育

?門診教育一一候診教育、醫生口頭咨詢教育、開具健康

教育處方）門診目前開展的工作一一健康宣教（相關疾

病防控）傳單、折頁、電視錄像節目、健康教育處方、專

題講座、宣傳欄、義診、咨詢、病友俱樂部、網絡、報刊、

模型、示范、演示

患者健康教育

?住院教育一一入院教育和病房教育J工休會、病區宣

傳欄、每個病房配有健康教育宣教冊、健康宣教（相關疾

病防控）傳單、折頁、報刊、電視錄像節目（上午10點-11

點，下午3點-4點）

患者健康教育

?出院教育一一在病人出院前，向患者及其家屬說明住院

治療的結果，疾病現狀和預后，提出合理用藥和定期復查

等注意事項，進行生活方式和家庭護理方面的指導的健康

教育活動?隨訪教育一一電話隨訪、走訪

患者健康教育

?例：高血壓病健康教育?知---普及知識J什么是

高血壓，高血壓病的危險因素及其防治方法?信一一提

高認識、轉變觀念J高血壓是一種嚴重疾病，目前還沒有

根治的方法，但通過積極治療，可以控制?高血壓是可

以預防的，其根本措施是采納健康的生活方式-行一一

三級預防

高血壓病健康教育一一行為干預

?提倡健康的生活方式合理膳食，適量運動戒煙限酒，

心理平衡-早發現，早診斷，早治療35歲以上門診病人

首診測量血壓制?確診病人加強從醫行為指導定期檢測

血壓及其危險因素發現病情變化及時就醫尊醫囑堅持藥

物和非藥物治療

健康傳播的傳播方法

?人際傳播：是指人與人之間一種直接的信息溝通的交流

活動。這可以是個人與個人之間，也可以是個人與群體之

間、群體與群體之間。?大眾傳播：是指通過廣播、電視、

電影、報紙、期刊、書籍、標語、板報、宣傳單張、互聯

網等大眾媒體向社會人群傳播信息的過程。?組織傳播:

是指通過組織之間，組織內部成員之間的信息交流活動，

是有組織有領導而進行的有一定規模的信息傳播。?自

我傳播：是指個人接受外界信息后，在頭腦中進行信息加

工處理的過程，這是人類進行一切信息交流的必要的生物

學基礎。

人際傳播

?人際傳播具有針對性強、交流充分、反饋及時等優點，

這種傳播方式在社區健康教育中尤為常用和有效，社區全

科醫生、衛生工作人員應該是該社區健康問題的權威和健

康傳播者，可以應用在診病時、病人咨詢時、出診家訪時

——“個人與個人”；組織專題講座、授課、演講一一“個

人與群體”；座談、討論一一“群體與群體”這幾方面進

行人際健康傳播。

人際傳播的傳播技巧

*首先，人際間要溝通、理解、信任和尊重、保護對方的

隱私；?第二，對社區內人群的健康情況應有所了解，回

答咨詢、專題講座、授課、座談等都應針對性強，有的放

矢，使對方產生興趣、共鳴；-第三，使用通俗易懂的語

言，如果對不懂醫學的人使用了很多醫學術語，對方理解

不了醫學術語的含義，也是不能達到預期效果的；?最

后要有科學性。

健康相關行為干預模式

?健康相關行為是指個體或團體的與健康和疾病有關的行

為。?一般可分為兩大類：促進健康的行為和危害健康

的行為。?促進健康行為是個人或群體表現出的客觀上

有利自身和他人健康的一組行為

促進健康行為

⑴日常健康行為，如合理營養、平衡膳食、睡眠適量、積

極鍛煉、有規律作息等。⑵保健行為，如定期體檢、預防

接種等合理應用醫療保健服務。⑶避免有害環境行為，”環

境”既指自然環境（環境污染），也指緊張的生活環境。⑷

戒除不良嗜好，戒煙、不酗酒、不濫用藥物。⑸求醫行為，

覺察自己有某種病患時尋求科學可靠的醫療幫助的行為。

如主動求醫、真實提供病史和癥狀、積極配合醫療護理、

保持樂觀向上的情緒。⑹遵醫行為，發生在已知自己確有

病患后，積極配合醫生、服從治療的行為。

制訂醫院健康教育計劃

............分析病人的需求確定教育目標制訂教育

計劃實施教育計劃評價

血壓水平的定義和分類

?正常血壓：收縮壓＜120mmHg和舒張壓＜80mmHg?正

常高值：收縮壓120T39nlmHg和/或舒張壓80-89mmHg?高

血壓：收縮壓40nlmHg和/或舒張壓＞90mmHg?I級高

血壓(輕度)：收縮壓140-159mmHg和/或舒張壓90-99

mmHg?II級高血壓(中度)：收縮壓160T79mmHg和/或

舒張壓100-109mmHg?III級高血壓(重度)：收縮壓2

180nlmHg和/或舒張壓＞110mmHg?單純收縮期高血壓:

收縮壓2140mmHg和舒張壓＜90mmHg

糖尿病診斷標準

?有癥狀，空腹血糖27.0mmol/L(140mg/dl)或隨機血糖

211.lmmol/L(200mg/dl)或葡萄糖耐量試驗(0GTT)2小時

血糖211.lmmol/L(200mg/dl)即可診斷為糖尿病。

疾病預防控制健康教育

?疾病預防與控制的健康教育總原則是：在疾病發生的不

同階段實施以原級預防、一級預防、二級預防和三級預防

為主的策略，以減少疾病、增進健康。-原級預防一一

強調從小抓起，在疾病發生之前的健康期預防危險因素的

出現?一級預防一一即病因預防，是在病原早期，即存

在危險因素時干預危險因素，減少疾病的發生

疾病預防控制健康教育

?二級預防一一即臨床前期預防，是通過健康教育促進使

更多的人參加體檢和疾病的篩查，以便早發現、早治療-

三級預防一一即臨床預防，是指在疾病發生后，通過健康

教育加速康復，防止并發癥，減少后遺癥

論醫務人員的健康教育培訓

電&前言：醫院健康教育實施的質與量，很大程度上取決于醫務人員的健康教育專業知

識與技能的掌握和運用水平。要搞好醫院健康教育，首先必須重視和搞好醫務人員的健康教

育培訓。搞好醫務人員的健康教育培訓，是提高醫務人員健康教育知識與技能的重要途徑[1

-6]?1健康教育培訓的重要性1。1健康教育培訓是醫學繼續教育的重要內容我國

醫學院校從50年代初的院系調整以來，對醫學專業教育一直十分重視；但對人文素質和交

區學科教育相對薄弱，與發達國家相比有較大差距。因此，形成醫學院校畢業生社會學、心

理學、行為醫學等人文學科知識的缺乏和不足。90年代初以前畢業的醫務人員大多數在校

未學習過健康教育課程。所以，將健康教育列入醫學繼續教育的內容，是十分重要和完全必

要的.這有利于充實醫務人員知識，完善醫務人員的知識結構.1。2健康教育培訓是提高

醫療質量的重要途徑健康教育是現代醫學臨床服務的組成部分。許多臨床醫學問題和疾病

的防治，都離不開健康教育。一名優秀的醫務人員，不僅手術或護理工作做得好，而且應從社

會、心理等多方位診治和護理病員。把健康教育作為提高醫療質量的切入口，不斷提高病員

的滿意率和。。。

健康常識

馬齒覽等四類蔬菜不能拌著生吃

核心提示：吃多了油膩的菜，偶爾吃吃涼拌菜清清腸胃是不錯的。但是涼拌菜生吃有

講究，千萬別吃錯了。

蔬菜含有人體不可缺乏的營養素，多吃蔬菜對身體健康很有幫助，特別是不少人都喜

歡通過生吃蔬菜來補充身體所需的營養成分。但是，并不是所有的蔬菜都適合生吃的，有些

蔬菜煮過才有利于營養的吸收。

要想生吃蔬菜，最好選擇那些無公害的綠色蔬菜或有機蔬菜，在無土栽培條件下生產

的蔬菜，也可以放心生吃。洗一洗就可生吃的蔬菜，包括胡蘿卜、白蘿卜、番茄、黃瓜、柿

子椒、大白菜心等。這些蔬菜中所含的營養素例如維生素C及B族，很容易受到加工及烹調

的破壞，生吃有利于營養成分的保存。生吃的方法包括飲用自制的新鮮蔬菜汁，或將新鮮蔬

菜涼拌，可適當加點醋，少放點鹽。

然而，并非每一種蔬菜都適合直接生食，有些蔬菜最好放在開水里焯一煌再吃；有些

蔬菜則必須煮得熟透后再食用。四類蔬菜不宜生吃：

第1類：馬齒寬等野菜

馬齒寬等野菜，需要焯一下徹底去除塵土和小蟲，防止過敏。

第2類：十字花科蔬菜

十字花科蔬菜如西蘭花、菜花等，這些富含營養的蔬菜焯過后口感更好，其中豐富的

纖維素也更容易消化。

第3類：芥菜類蔬菜

芥菜類蔬菜如大頭菜等，它們含有一種叫硫代葡萄糖昔的物質，經水解后能產生揮發

性芥子油，具有促進消化吸收的作用。

第4類：含草酸較多的蔬菜

含草酸較多的蔬菜如菠菜、竹筍、菱白等，草酸在腸道內會與鈣結合成難吸收的草酸

鈣，干擾人體對鈣的吸收。因此，涼拌前一定要用開水焯一下，除去其中大部分草酸。此外,

葛苣、季葬等生吃之前也最好先削皮、洗凈，用開水焯一下再吃，這樣更衛生，也不會影響

口感和營養含量。

當然，并不是所有蔬菜都可以用來做涼拌菜，含淀粉的蔬菜如土豆、芋頭、山藥等必

須熟吃，否則其中的淀粉粒不破裂，人體無法消化。扁豆含有大量的皂素和紅細胞凝集素，

食用時若沒有熟透，會引發中毒。烹煮扁豆的時間宜長不宜短，直至熟透變色，方可安全食

用。豆芽宜炒熟吃，即使涼拌，也一定要先將它們煮熟。

生、熟都吃對身體更有益：鮮木耳和鮮黃花菜含有毒素，不可直接食用。吃干木耳時,

烹調前宜用溫水泡發，泡發后仍然緊縮在一起的部分不宜吃;干黃花菜用冷水發制較好。

蔬菜生吃和熟吃互相搭配，對身體更有益處。比如，蘿卜種類繁多，生吃以汁多辣味

少者為好，但其屬于涼性食物，陰虛體質者還是熟吃為宜。

健康知識講座

高血壓健康教育知識講座

高血壓健康教育知識講座

張小燕

病因

1.性別、年齡與高血壓：女性在更年期以前，患高血壓的比例較男性略低，便更年期

后則與男性患高血壓病的概率無明顯差別，高血壓患者甚至高于男性。

2.不良生活習慣與高血壓：大量調查結果表明飲食結構對高血壓、中風的發生和發展

有著重要的影響。

3.工作壓力過重與高血壓：隨著社會文明的不斷進步，競爭也越來越激烈，人們生活

節奏越來越快，各方面的壓力也越來越大，隨之，人體將產生一系列變化，引起心臟負

荷加重，引發高血壓。

4.性格與高血壓：性格與高血壓也密切相關，性格、情緒的變化都會引起人體內產生

很多微妙的變化，比如說一些促使血管收縮的激素在發怒、急躁時分泌旺盛，而血管收

縮便會引起血壓的升高，長期如此，將會引發高血壓。

5.遺傳與高血壓：大量的臨床資料證明高血壓與遺傳因素有關。如父母均患高血壓，

其子女的高血壓發生率可達46斬父母中一人患高血壓，子女高血壓發生率為28%；父母

血壓正常，子女高血壓發生率僅為3%。

6.超重肥胖與高血壓：超重、肥胖者高血壓患病率較體重正常要高2-3倍。

7.吸煙與高血壓。

8.飲酒與高血壓。

臨床表現

高血壓病根據起病緩急和病情進展情況，臨床上分緩進型高血壓病和急進型惡性高血壓病兩

種。緩進型高血壓病比較多見，約占95%,起病隱匿，病情發展緩慢，病程長達10?20年

以上，早期常無任何癥狀，偶爾查體時發現血壓升高，個別患者可突然發生腦出血，此時才

被發現高血壓。高血壓往往是收縮壓和舒張壓均高，起初血壓波動較大，易在精神緊張、情

緒波動或勞累后增高，去除病因或休息后血壓能降至正常。隨著發展，高血壓經休息不能轉

為正常，需要服降壓藥治療，收縮壓明顯升高，常提示動脈硬化。

早期高血壓病人可表現頭痛、頭暈、耳鳴、心悸、眼花、注意力不集中、記憶力減

退、手腳麻木、疲乏無力、易煩躁等癥狀，這些癥狀多為高級神經功能失調所致，其輕重與

血壓增高程度可不一致。

后期血壓常持續在較高水平，并伴有腦、心、腎等靶器官受損的表現。這些器官受損可以是

高血壓直接損害造成的，也可以是間接地通過加速動脈粥樣硬化性疾病產生而造成的。這些

靶器官受損的早期可無癥狀，最后導致功能障礙，甚至發生衰竭。如高血壓引起腦損害后，

可引起短暫性腦血管痙攣，使頭痛頭暈加重，一過性失明，半側肢體活動失靈等，持續數分

鐘或數小時可以恢復，也可發生腦出血。對心臟的損害先是心臟擴大，后發生左心衰竭，可

出現胸悶、氣急、咳嗽等癥狀。當腎臟受損害后，可見夜間尿量增多或小便次數增加，嚴重

時發生腎功能衰竭，可有尿少、無尿、食欲不振、惡心等癥狀。

治療原則

積極應用非藥物療法和（或）藥物療法治療高血壓并將之控制在正常范圍內，可以有效的預

防相關并發癥的發生：已經出現靶器官損害的，有助于延緩甚至避免心、腦、腎病變的惡化,

提高患者生活質量，降低病死率和病殘率。新汶礦業集團萊蕪中心醫院內科程道金

（一）降壓治療的基本原則：

高血壓的治療應緊密結合前述的分級與危險分層方案，全面考慮患者的血壓升高水平、并存

的危險因素、臨床情況、以及靶器官損害，確定合理的治療方案。依據新指南精神，對不同

危險等級的高血壓患者應采用不同的治療原則。具體如下：

低危患者：以改善生活方式為主，如6個月后無效，再給藥物治療；

中危患者：首先積極改善生活方式，同時觀察患者的血壓及其他危險因素數周，進一步了解

情況，然后決定是否開始藥物治療：

高危患者：必須立即給與藥物治療；

極高危患者；必須立即開始對高血壓及并存的危險因素和臨床情況進行強化治療。

無論高血壓患者的危險度如何，都應首先或同時糾正不良生活方式；換言之，改善患者生活

方式應作為治療任何類型高血壓患者的基礎。部分輕型高血壓患者改善生活方式后，可減少

甚至免于降壓藥物治療；病情較重的患者改善生活方式后也可提高降壓藥物的治療效果，減

少用藥劑量或用藥種類。這一點在我國過去的臨床實踐中未得到充分重視。

（二）降壓治療的目標：

根據新指南精神，中青年高血壓患者血壓應降至130/85mmlIg以下。合并有靶器官損害和（或）

糖尿病時，血壓應降至130/80mmHg以下；高血壓合并腎功能不全、尿蛋白超過1克/24小

時，至少應將血壓降至130/80mmHg、甚至125/75mmHg以下。老年高血壓患者的血壓應控

制在140/90mmlIg以下，且尤應重視降低收縮壓。多年來人們一直認為對老年人的降壓治療

應更寬松些，這一觀點已被大量循證醫學證據徹底否認。研究表明，嚴格控制老年人的血壓

同樣可以獲益而不增加不良反應的發生率。

眾多大規模臨床試驗所提供的循證醫學證據顯示，血壓在正常理想范圍內越低越好，血壓降

到正常或理想水平并不會加重心、腦、腎供血不足或者加重癥狀。只要緩慢而平穩的將血壓

降至目標水平以下，既可明顯降低各種心腦血管事件的危險，也可減輕癥狀。

（三）高血壓的非藥物治療

前文已述，高血壓應采用綜合措施治療，任何治療方案都應以非藥物療法為基礎。積極有效

的非藥物治療可通過多種途徑干擾高血壓的發病機制，起到一定的降壓作用，并有助于減少

靶器官損害的發生率。非藥物治療包括改善生活方式，消除不利于心理和身體健康的行為和

習慣，達到減少高血壓以及其他心血管病的發病危險，具體內容包括：

1、控制體重：幾乎所有超重高血壓患者均可通過減輕體重獲益毛鸚怯兄詡跚嵋鵲核氐

摯填⑻悄堂小敷咧10.脫踴夯岫孀窄航曳屎竦姆⑸敕（17）境P輪改現薪丁橙逮甘

，g/M2）應控制在24以下。減重的方法一方面是減少總熱量的攝入，強調少脂肪并限制過

多碳水化合物的攝入，另一方面則需增加體育鍛煉如跑步、太極拳、健美操等。在減重過程

中還需積極糾正其他不良生活習慣，如戒絕煙酒等。

2、合理膳食：主要包括限制鈉鹽攝入（依WHO建議每日不超過6克）、減少膳食脂肪、嚴

格限制飲酒、多吃蔬菜水果等富含維生素與纖維素類食物、攝入足量蛋白質和鉀、鈣、鎂。

3、適量運動：高血壓患者通過合理的體育鍛煉可以使血壓有某種程度的下降，并減少某些

并發癥的發生。運動方案（包括運動種類、強度、頻度和持續運動時間）因人而異，需根據

血壓升高水平、靶器官損害和其他臨床情況、年齡、氣候條件而定。根據新指南提供的參考

標準，常用運動強度指標可用運動時最大心率達到180（或170）減去平時心率，如要求精

確則采用最大心率的60-85%作為運動適宜心率。運動頻度一般要求每周3-5次，每次持續

20-60分鐘即可。

4、保持健康心態：不良情緒可對血壓產生較明顯的影響，喜、怒、憂、思、悲、恐、驚等

均可不同程度的升高血壓。生活節奏過快、壓力過大也是血壓升高的常見誘因。此外，不良

心境還常使患者產生嗜煙酒傾向，間接影響血壓水平。因此，高血壓患者應努力保持寬松、

平和、樂觀的健康心態。

（四）高血壓的藥物治療

1、藥物治療原則：1）自最小有效劑量開始，以減少不良反應的發生。如降壓有效但血壓控

制仍不理想，可視情況逐漸加量以獲得最佳的療效；2）強烈推薦使用每日一次、24小時有

效的長效制劑，以保證一天24小時內穩定降壓，這樣有助于防止靶器官損害，并能防止從

夜間較低血壓到清晨血壓突然升高而導致猝死、腦卒中和心臟病發作。這類制劑還可大大增

加治療的依從性，便于患者堅持規律性用藥；3）單一藥物療效不佳時不宜過多增加單種藥

物的劑量，而應及早采用兩種或兩種以上藥物聯合治療，這樣有助于提高降壓效果而不增加

不良反應；4）判斷某一種或幾種降壓藥物是否有效以及是否需要更改治療方案時，應充分

考慮該藥物達到最大療效所需的時間。在藥物發揮最大效果前過于頻繁的改變治療方案是不

合理的。5）高血壓是一種終身性疾病，一旦確診后應堅持終身治療。應用降壓藥物治療時

尤為如此。

2、降壓藥物的選擇：目前臨床常用的降壓藥物有許多種類。無論選用何種藥物，其治療目

的均是將血壓控制在理想范圍，預防或減輕靶器官損害。新指南強調，降壓藥物的選用應根

據治療對象的個體狀況，藥物的作用、代謝、不良反應和藥物相互作用，參考以下各點做出

決定：1）治療對象是否存在心血管危險因素；2）治療對象是否已有靶器官損害和心血管疾

病（尤其冠心病）、腎病、糖尿病的表現；3）治療對象是否合并有受降壓藥影響的其他疾

病；4）與治療合并疾病所使用的藥物之間有無可能發生相互作用；5）選用的藥物是否已有

減少心血管病發病率與死亡率的證據及其力度；6）所在地區降壓藥物品種供應與價格狀況

及治療對象的支付能力。

3、臨床常用的降壓藥物：臨床上常用的降壓藥物主要有六大類：利尿劑、a-受體阻滯劑、

鈣通道阻滯劑、血管緊張素轉換酶（ACE）抑制劑、B-受體阻滯劑、以及血管緊張素？II受

體拮抗劑。降壓藥物的療效和不良反應情況個體間差異很大，臨床應用時要充分注意。具體

選擇哪一種或幾種藥物應參照前述的用藥原則全面考慮。

1）利尿劑此類藥物可減少細胞外液容量、降低心排血量，并通過利鈉作用降低血壓。降

壓作用較弱，起作用較緩慢，但與其他降壓藥物聯合應用時常有相加或協同作用，常用作高

血壓的基礎治療。主要用于輕中度高血壓。這類藥物可影響血液電解質代謝，用藥過程中需

注意監測。此外睡嗪類藥物還可干擾糖、脂、和尿酸代謝，故應慎用于糖尿病和血脂代謝失

調者，禁用于痛風患者。保鉀利尿劑因可升高血鉀，應盡量避免與ACE抑制劑合用，禁用于

腎功能不全者。

2）a-受體阻滯劑可阻斷突觸后a-受體，對抗去甲腎上腺素的縮血管作用。降壓效果較好,

但因易致體位性低血壓，近年來臨床應用在逐漸減少。由于這類藥物對血糖、血脂等代謝過

程無影響，當患者存在相關臨床情況時，仍不失為一種較好的選擇。

3）B-受體阻滯劑通過減慢心率、減低心肌收縮力、降低心排血量、減低血漿腎素活性等

多種機制發揮降壓作用。其降壓作用較弱，起效時間較長（1-2周），主要用于輕中度高血

壓，尤其是靜息時心率較快（＞80次/分）的中青年患者或合并心絞痛、心肌梗死后的患者。

心臟傳導阻滯、嚴重心動過緩、哮喘、慢性阻塞性肺病與周圍血管病患者禁用。胰島素依賴

性糖尿病和高脂血癥患者慎用。合并心力衰竭時的用法見另章。

4）鈣拮抗劑主要通過阻滯細胞漿膜的鈣離子通道、松弛周圍動脈血管的平滑肌使外周血

管阻力下降而發揮降壓作用。可用于各種程度高血壓，在老年人高血壓或合并穩定性心絞痛

時尤為適用。因對傳導功能及心肌收縮力有負性影響，非二氫毗噬類藥物禁用于心臟傳導阻

滯和心力衰竭時。由于有誘發猝死之嫌，速效二氫毗咤類鈣拮抗劑的臨床使用正在逐漸減少,

而提倡應用長效制劑。但因其價格一般較低廉，在經濟條件落后的農村及邊遠地區速效制劑

仍不失為一種可供選擇的抗高血壓藥物。不穩定性心絞痛和急性心肌梗死時不宜應用速效二

氫毗噬類鈣拮抗劑。

5）血管緊張素轉換酶抑制劑通過抑制ACE使血管緊張素II生成減少，并抑制激肽酶使緩

激肽降解減少，發揮降壓作用。適用于各種類型高血壓，尤可用于下列情況：高血壓并左心

室肥厚、左室功能不全或心衰、心肌梗死后、糖尿病腎損害、高血壓伴周圍血管病等。除降

壓作用外，還通過多種機制對心血管系統發揮有益作用，是一類優秀的心血管藥物。但可引

起刺激性咳嗽而在某種程度上限制了其應用。妊娠和腎動脈狹窄、腎功能衰竭（血肌酎〉265

umol/L或3mg/dL）患者禁用。

6）血管緊張素II受體阻滯劑通過直接阻斷血管緊張素II受體發揮降壓作用。臨床作用與

ACE抑制劑相同，但不引起咳嗽等不良反應。臨床主要適用于ACE抑制劑不能耐受的患者。

4、降壓藥的聯合應用循證醫學證據表明，小劑量聯合應用不同種類降壓藥物比單用較大劑

量的某一種藥物降壓效果更好且不良反應較少，因此聯合應用降壓藥物日益受到推崇與重

視。合理地聯合用藥，不同藥物之間可協同作用或作用相加，而其不良作用可以相互抵消或

至少不重疊或相加。合并用藥時所用的藥物種數不宜過多，過多則可有復雜的藥物相互作用。

較為理想的聯合方案有：1）ACE抑制劑（或血管緊張素II受體拮抗劑）與利尿藥；2）鈣

拮抗劑與B-受體阻滯劑；3）ACE抑制劑與鈣拮抗劑；4）利尿藥與B-受體阻滯劑；5）a-

受體阻滯劑與B-受體阻滯劑。

關于復方劑型的降壓藥物存在的必要性尚有爭議。這類劑型的優點是服用方便，提高了患者

治療的順應性，其療效一般也較好；缺點是配方內容及比例固定，難于根據具體臨床情況精

細調整某一種或幾種藥物的劑量。臨床實踐中，應結合患者具體情況綜合考慮。

5、老年人的降壓治療近年來陸續揭曉的一系列大規模臨床研究表明，積極的降壓治療同樣

可以使老年高血壓患者獲益。老年人降壓目標也應在140/90mmHg以下，認為老年人血壓不

宜過低是一種完全錯誤的觀念。但選擇降壓藥物時應充分考慮到這一特殊人群的特點，如常

伴有多器官疾病、肝腎功能不同程度的減退、藥物耐受性相對較差、藥物相關性不良反應的

發生率相對較高等。總的來講，利尿劑、長效二氫哦嚏類、B-受體阻滯劑、ACE抑制劑等

均為較好的選擇。

6、妊娠高血壓本征的降壓治療原則與一般高血壓基本相同，但藥物選擇時應考慮到所用藥

物對胎兒是否有影響。一般認為，ACE抑制劑和血管緊張素II受體拮抗劑可能會引起胎兒生

長遲緩、羊水過少、或新生兒腎衰，亦可能引起胎兒畸形，不宜選用。

高血壓的飲食

①首先要控制能量的攝入，提倡吃復合糖類、如淀粉、玉米、少吃葡萄糖、果

糖及蔗糖，這類糖屬于單糖，易引起血脂升高。

②限制脂肪的攝入。烹調時，選用植物油，可多吃海魚，海魚含有不飽和

脂肪酸，能使膽固醇氧化，從而降低血漿膽固醇，還可延長血小板的凝聚，抑制

血栓形成，防止中風，還含有較多的亞油酸，對增加微血管的彈性，防止血管破

裂，防止高血壓并發癥有作用。

③適量攝入蛋白質。高血壓病人每日蛋白質的量為每公斤體重1g為宜。每

周吃2-3次魚類蛋白質，可改善血管彈性和通透性，增加尿鈉排出，從而降低血

壓。如高血壓合并腎功能不全時，應限制蛋白質的攝入。

④多吃含鉀、鈣豐富而含鈉低的食品，如土豆、茄子、海帶、葛筍。含鈣

高的食品：牛奶、酸牛奶、蝦皮。少吃肉湯類，因為肉湯中含氮浸出物增加，能

夠促進體內尿酸增加，加重心、肝、腎臟的負擔。

⑤限制鹽的攝入量：每日應逐漸減至6g以下，即普通啤酒蓋去掉膠墊后，

一平蓋食鹽約為6go這量指的是食鹽量包括烹調用鹽及其他食物中所含鈉折合

成食鹽的總量。適當的減少鈉鹽的攝入有助于降低血壓，減少體內的鈉水潴留。

⑥多方新鮮蔬菜，水果。每天吃新鮮蔬菜不少于8兩，水果2至4兩。

預防

<>(1)(2)(3)(4)(5)年齡因素也是引起高血壓的原因之一。隨著年齡

增加，血管彈性變差，血管阻力增加，因而血壓隨之升高。因此，老年人更易發

生高血壓。

高血壓的原因之一是遺傳因素。一般認為在引起高血壓的比例上，遺傳因素占

40虬在現實生活中，高血壓具有明顯的家族遺傳性，如果父母均有高血壓，其

子女發病概率高達46%o大約有60%的高血壓患者具有高血壓家族遺傳史。

環境因素是引起高血壓的原因中較常見的原因。在引起高血壓的比例上,

環境因素約占60隊飲食中鈉鹽攝入過多、低鈣、高蛋白、高脂飲食均能引起血

壓升高，導致高血壓的發生。過量吸煙與飲酒也可以加重血壓升高。此外，長期

的精神緊張、激動、焦慮、噪音等因素也會引起高血壓的發生。

肥胖與胰島素抵抗也會引起高血壓。目前認為體重指數大于24為肥胖。

流行病學調查表明血壓常隨體重指數的增大而升高，向心性肥胖者常伴有血壓升

高。肥胖病人常伴有胰島素功能障礙，二者常使血胰島素增高，從而促進高血壓

的發生和發展。

年齡因素也是引起高血壓的原因之一。隨著年齡增加，血管彈性變差，

血管阻力增加，因而血壓隨之升高。因此，老年人更易發生高血壓臨床表現高血

壓病根據起病緩急和病情進展情況，臨床上分緩進型高血壓病和急進型惡性高血

壓病兩種。緩進型高血壓病比較多見，約占95%,起病隱匿，病情發展緩慢，病

程長達10?20年以上，早期常無任何癥狀，偶爾查體時發現血壓升高，個別患

者可突然發生腦出血，此時才被發現高血壓。高血壓往往是收縮壓和舒張壓均高,

起初血壓波動較大，易在精神緊張、情緒波動或勞累后增高，去除病因或休息后

血壓能降至正常。隨著發展，高血壓經休息不早期高血壓病人可表現頭痛、頭

暈、耳鳴、心悸、眼花、注意力不集中、記憶力減退、手腳麻木、疲乏無力、易

煩躁等癥狀，這些癥狀多為高級神經功能失調所致，其輕重與血壓增高程度可不

一致后期血壓常持續在較高水平，并伴有腦、心、腎等靶器官受損的表現。這些

器官受損可以是高引起腦損害后，可引起短暫性腦血管痙攣，使頭痛頭暈加重，

一過性失明，半側肢體活動失靈等，持續數分鐘或數小時可以恢復，也可發生腦

出血。對心臟的損害先是心臟擴大，后發生左心衰竭，可出現胸悶、氣急、咳嗽

等癥狀。當腎臟受損害后，可見夜間尿量增多或小便次數增加，嚴重時發生腎功

能衰竭，可有尿少、無尿、食欲不振、惡心等癥狀。

治療原則

治療高血壓，必須首先明確診斷是不是高血壓。診斷高血壓必須至少測量兩次非

同日血壓(每次至少測3遍)，所得數值均在高血壓范圍之內。在未確診高血壓

前不必開始治療，也不必進行復雜的實驗室檢查或其他檢查，以免造成精神過度

緊張，血壓反而升高。此時應繼續觀察，多次測量血壓，排除血壓的波動，做出

準確的診斷。

高血壓確診后，應考慮治療，但一般不必匆忙。應進一步診斷為繼發性高血

壓還是原發性高血壓病。對于繼發性高血壓應進行病因診斷，找到可根治的病因

時，應抓緊治療，不要延誤。

如果確診為原發性高血壓病，應進一步估計病情的輕重程度。對于中度和重

度高血壓患者應毫不猶豫地給以藥物治療。大部分患者在第一次診斷為高血壓病

時系輕度高血壓，首先應實施一般性非藥物治療措施，療效不滿意時再考慮抗高

血壓的藥物治療。具體講，對成人輕型高血壓［舒張壓持續在12.7-14kPa(95~

105mmHg)］則應先用非藥物措施，并于4周內多次測量血壓。若舒張壓降到

13.3kPa(lOOmmHg)以下并能保持，則可繼續用非藥物措施。若4周內舒張壓繼

續升高或持續在13.3kPa(lOOmmHg)及以上者，應即開始抗高血壓藥物治療。

對其余患者再觀察3個月。每3個月末，若舒張壓在12.7kPa(95mmHg)及以上

者須開始用藥；如舒張壓在12~12.5kPa(90?94mmHg)但伴有其他心血管病危

險因素者也需要用藥。其余患者則應每隔6個月重新評價一次，其后任何一次舒

張壓等于或超過12.7kPa(95mmHg)并保持在該水平上，則應開始藥物治療。

決定治療除觀察舒張壓外，還應結合以下因素全面考慮：收縮壓至少是與舒

張壓同等重要的危險因素;對有左室質量指數增高,左室肥厚或有冠心病癥狀者,

即使血壓輕度增高也應用藥；對已有腎功能損傷(血清肌酎增高)以及有卒中或

心臟病家族史者都應積極降壓治療；70歲以上的老人不易從治療中獲得長期效

益，且于較小劑量時即可出現副作用，用藥宜慎重；若輕型高血壓病人合并與血

壓無關的致命性疾病，抗高血壓藥物治療并不能改善預后。

對繼發性高血壓可查明的病因治療后血壓仍不能下降到正常者，或原因無法

糾正的繼發性高血壓患者，也需要抗高血壓藥物治療。

對于輕度高血壓病也應該給予治療。從美國一份400萬份健康保險者的資料

分析表明，輕度高血壓病增加死亡率。舒張壓在ll.7~12.3kPa(88?92mmHg)

之間的人比舒張壓在10.7kPa(80mmg)左右的人預期死亡率增加30%；舒張壓在

13.1~13.6kPa(98~102mmHg)的患者死亡率是舒張壓10.4?10.9kPa(78?

82mmHg)健康人的二倍。因此說輕度高血壓病是否需要治療的答案是肯定的，但

不一定開始就給以降壓藥物治療。這主要是因為長期藥物治療帶來副作用的危害

可能超過輕度高血壓病本身的危害，二者之間需要加以權衡。在療效更好、副作

用更小的降壓藥不斷問世的形勢下，這一觀念或許會發生改變，但目前還應堅持

對輕度高血壓病不急于用降壓藥的觀點，采用非藥物治療一段時間，觀察其療效

后再決定是否用藥物治療。

糖尿病健康教育知識講座資料

糖尿病健康教育知識講座資料

癥狀

糖尿病癥狀可總結為“三多一少”，所謂“三多”是指“多食、多飲、多尿”，“一少”

指“體重減少”。

(1)多食：由于大量尿糖丟失，如每日失糖500克以上，機體處于半饑餓狀

糖尿病環境因素

態，能量缺乏需要補充引起食欲亢進，食量增加。同時又因高血糖刺激胰島素分泌，因而病

人易產生饑餓感，食欲亢進，老有吃不飽的感覺，甚至每天吃五六次飯，主食達1?L5公

斤，副食也比正常人明顯增多，還不能滿足食欲。

(2)多飲：由于多尿，水分丟失過多，發生細胞內脫水，刺激口渴中樞，出現煩渴多飲,

飲水量和飲水次數都增多，以此補充水分。排尿越多，飲水也越多，形成正比關系。

(3)多尿：尿量增多，每晝夜尿量達3000?5000毫升，最高可達10000毫升以上。排尿

次數也增多，一二個小時就可能小便1次，有的病人甚至每晝夜可達30余次。糖尿病人血

糖濃度增高，體內不能被充分利用，特別是腎小球濾出而不能完全被腎小管重吸收，以致形

成滲透性利尿，出現多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。

(4)消瘦(體重減少)：由于胰島素不足，機體不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白質分

解加速來補充能量和熱量。其結果使體內碳水化合物、脂肪及蛋白質被大量消耗，再加上水

分的丟失，病人體重減輕、形體消瘦，嚴重者體重可下降數十斤，以致疲乏無力，精神不振。

同樣，病程時間越長，血糖越高;病情越重，消瘦也就越明顯。

病理病因

常見病因

1、與1型糖尿病有關的因素有關：

自身免疫系統缺陷：因為在1型糖尿病患者的血液中可查出多種自身免疫抗體，如谷氨

酸脫段酶抗體(GAD抗體)、胰島細胞抗體(ICA抗體)等。這些異常的自身抗體可以損

胰腺結構

傷人體胰島分泌胰島素的B細胞，使之不能正常分泌胰島素。

遺傳因素：目前研究提示遺傳缺陷是1型糖尿病的發病基礎，這種遺傳缺陷表現在人第

六對染色體的HLA抗原異常上。科學家的研究提示：I型糖尿病有家族性發病的特點一一如

果你父母患有糖尿病，那么與無此家族史的人相比，你更易患上此病。

病毒感染可能是誘因：也許令你驚奇，許多科學家懷疑病毒也能引起I型糖尿病。這是

因為I型糖尿病患者發病之前的一段時間內常常得過病毒感染，而且I型糖尿病的“流行”,

往往出現在病毒流行之后。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和風疹的病毒，以及能引起脊髓

灰質炎的柯薩奇病毒家族，都可以在I型糖尿病中起作用。

2、與2型糖尿病有關的因素

遺傳因素：和1型糖尿病類似，2型糖尿病也有家族發病的特點。因此很可能與基因遺

傳有關。這種遺傳特性2型糖尿病比1型糖尿病更為明顯。例如：雙胞胎中的一個患了1

型糖尿病，另一個有40%的機會患上此病；但如果是2型糖尿病，則另一個就有70%的機會

患上2型糖尿病。

肥胖：2型糖尿病的一個重要因素可能就是肥胖癥。遺傳原因可引起肥胖，同樣也可引

起2型糖尿病。身體中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他們比那些脂肪集中在臀部與

大腿上的人更容易發生2型糖尿病。

年齡：年齡也是2型糖尿病的發病因素。有一半的2型糖尿患者多在55

相關圖書

歲以后發病。高齡患者容易出現糖尿病也與年紀大的人容易超重有關。

現代的生活方式：吃高熱量的食物和運動量的減少也能引起糖尿病，有人認為這也是由

于肥胖而引起的。肥胖癥和2型糖尿病一樣，在那些飲食和活動習慣均已“西化”的美籍亞

裔和拉丁美商人中更為普遍。

3、與妊娠型糖尿病有關的因素

激素異常：妊娠時胎盤會產生多種供胎兒發育生長的激素，這些激素對胎兒的健康成長

非常重要，但卻可以阻斷母親體內的胰島素作用，因此引發糖尿病。妊娠第24周到28周期

是這些激素的高峰時期，也是妊娠型糖尿病的常發時間。

遺傳基礎：發生妊娠糖尿病的患者將來出現2型糖尿病的危險很大（但與1型糖尿病無

關）。因此有人認為引起妊娠糖尿病的基因與引起2型糖尿病的基因可能彼此相關。

肥胖癥：肥胖癥不僅容易引起2型糖尿病，同樣也可引起妊娠糖尿病。

4、其他研究結果

青島某研究所聲稱己經發現了糖尿病的致病主要原因，并解釋了產生并發癥的原因。其

研究結果是：

解剖學證明糖尿病可能是弓形蟲引起的。大量的弓形蟲寄生于大腦細胞內和神經細胞

內。使人的各種腺體的分泌都有可能發生紊亂，其中也包括胰島素的分泌。如果弓形蟲同時

寄生于胰臟，就直接破壞胰臟的細胞。當B細胞受到破壞時，胰島素的分泌就會受到影響。

認為弓形蟲的破壞導致神經系統的失調和胰腺細胞的破壞，是糖尿病的主要原因。該所認為

糖尿病之所以出現遺傳性，是因為這屬于器官易感性遺傳疾病。

2型糖尿病發病機制

大量研究已顯示，人體在高血糖和高游離脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成，

進而啟動氧化應激。氧化應激信號通路的激活會導致胰島素抵抗（IR）、胰島素分泌受損和

糖尿病血管病變。由此可見，氧化應激不僅參與了2型糖尿病的發病過程，也構成糖尿病晚

期并發癥的發病機制。氧化應激與糖尿病相互促進,形成一個難以打破的怪圈.

胰島素抵抗可以先于糖尿病發生,在其作用下，疾病早期胰島素代償性分泌增加以保持

正常糖耐量。當胰島素抵抗增強、胰島素代償性分泌減少或二者共同出現時，疾病逐漸向糖

耐量減退和糖尿病進展,血糖開始升高。高血糖和高FFA共同導致ROS大量生成和氧化應激,

也激活應激敏感信號途徑，從而又加重胰島素抵抗，臨床上表現為糖尿病持續進展與惡化。

體外研究顯示，ROS和氧化應激可引起多種絲氨酸激酶激活的級聯反應。最近的抗氧化劑改

善血糖控制試驗也證實，ROS和氧化應激會引起胰島素抵抗。

氧化應激成為糖尿病發病的核心

B細胞也是氧化應激的重要靶點B細胞內抗氧化酶水平較低，故對ROS較為敏感。ROS可

直接損傷胰島B細胞，促進B細胞凋亡，還可通過影響胰島素信號轉導通路間接抑制B細胞

功能。B細胞受損，胰島素分泌水平降低、分泌高峰延遲，血糖波動加劇，因而難以控制餐

后血糖的迅速上升，對細胞造成更為顯著的損害。

2004年Ceriel1。教授提出共同土壤學說，即氧化應激是胰島素抵抗(IR)、糖尿病和

心血管疾病的共同發病基礎，2004年是學說，2009年已經成為了不爭的事實。

低密度脂蛋白(LDL)在動脈內膜的沉積是動脈粥樣硬化(AS)始動因素在血管細胞分泌

的R0S作用下，“原始”LDL成為氧化型LDL(ox-U)L),刺激內皮細胞分泌多種炎性因子，誘

導單核細胞黏附、遷移進入動脈內膜，轉化成巨噬細胞。ox-LDL還能誘導巨噬細胞表達清道

夫受體，促進其攝取脂蛋白形成泡沫細胞。同時，ox-LDL是NADPH氧化酶激活物，能增強

其活性、促進ROS產生，也更有利于LDL氧化為ox-LDL。另外，ox-LDL能抑制N0產生及其

生物學活性，使血管舒張功能異常。

糖尿病加強氧化應激，氧化應激又促進糖尿病及其血管并發癥的發生、發展，由此形成

惡性循環。

總之，糖尿病患者主要是葡萄糖的氧化發生障礙，機體所需能量不足，故患者感到饑餓

多食；多食進一步使血糖升高，血糖升高超過腎糖閾時出現尿糖，糖的大量排出必然帶走大

量水分故引起多尿；多尿失水過多，血液濃縮引起口渴，因而多飲；由于糖氧化供能發生障

礙，大量動員體內脂肪及蛋白質的氧化功能，嚴重時因消耗多，身體逐漸消瘦，體重減輕。

這就形成了糖尿病的“三多一少”即多食.多飲.多尿和體重減輕。

病理改變

(-)胰島病理

胰島病理

I型與II型中病理變化不同。I型中大多呈胰島炎。胰島數量和P細胞數大減，提示絕

對性胰島素缺乏。II型中尤其是肥胖者早期胰小島大于正常，B細胞多于正常；呈特殊染色,

胰島病理

切片示B細胞顆粒減少。當糖尿病發生5年以上后，則胰小島數、大小及B細胞數均見減

少，直至死亡后解剖見幾種典型變化。據Warren等分析811例各種年齡糖尿病人胰島病理

結果如下：正常33%,透明變性41%,纖維化23%,水腫變性4%及淋巴細胞浸潤1%。

胰小島透明變性者其組織化學呈透明物質染伊紅色，分布于B細胞內，為一種糖蛋白。

于電鏡下其亞微結構性質與淀粉樣沉淀物全等，故稱為胰島淀粉樣變，可能即為胰淀素。此

種病變較多見于40歲以上的II型病者及得病10年以上者。

纖維化者不論I型H型糖尿病者均可呈胰島纖維化，尤以老年人為多見。在幼年型病者

中提示系胰小島炎后果，終于胰島完全纖維化，B細胞常＜10%。在H型病例中胰島纖維化

常伴胰腺泡纖維化與胰內血管硬化。

（二）血管病變糖尿病視網膜病變

威脅糖尿病病人生命最嚴重的病理為心血管病變，約70%以上病人死于心血管性病變的

各種并發癥；血管病變非常廣泛，不論大中小血管、動脈、毛細血管和靜脈，均可累及，常

并發許多臟器病變，特別是心血管、腎、眼底、神經、肌肉、皮膚等的微血管病變。

\

糖尿病

1、動脈動脈粥樣硬化見于半數以上病人，發病不受年齡限制，主累及主動脈、冠狀動脈、

腦動脈等，常引起心、腦、腎嚴重并發癥而致死。周圍動脈尤其是下肢足背動脈等硬化可引

起壞疽。

2、微血管包括毛細血管、微動脈、微靜脈，從光鏡及電鏡下發現糖尿病中微血管病

變的特征為毛細血管基膜增厚：正常基膜厚約80?250nm,糖尿病人基膜增厚可達500?

800nm?基膜中有糖類沉積，其中主要為羥賴氨酸相應按比例減少，提示賴氨酸被羥化而成

羥賴氨酸，此種微血管病變常伴有微循環異常，為并發許多臟器病變的病理基礎。分布非常

廣泛，尤以腎小球、眼底、神經、心肌、肌肉等的微血管為主，引起腎臟病變、眼底病變、

神經病變及心肌等肌肉病變，成為決定患者預后的主要因素。

基膜增厚的發病機理有兩學說：

代謝紊亂學說：從最近研究生化測定，已知此基膜增厚系由于糖蛋白沉積，最明確者為

腎小球基膜，也見于腎小球系膜中。腎小球內皮細胞、上皮細胞及系膜細胞都能合成此基膜

中的物質，在伴有微量白蛋白尿的糖尿病患者中，腎小球系膜細胞及動脈肌中層（myomedial）

細胞增殖，兩者均能合成膠原蛋白IV、連接蛋白和硫酸類肝素蛋白多醐（HS-PG）等細胞外

基質（ECM）,不僅在數量上較無微量白蛋白患者異常增多，且其質量也有改變：在腎小球

硬化癥中的腎小球基膜（GBM）內帶負電荷的HS-PG含量明顯降低，在冠狀動脈中也有類似

改變。ECM或GBM中HS-PG的降低導致GBM的負電荷降低，白蛋白易于自GBM漏出，動脈也

易于發生硬化。因而微量白蛋白尿不僅是糖尿病腎病的而且也是心血管病的危險因素。毛細

血管基底膜增厚與高血糖癥和生長素旺盛，促使糖化蛋白合成增強，分解減慢有密切關系。

遺傳學說：毛細血管基膜增厚可見于糖尿病前期，但此時代謝紊亂尚不明顯，故認為由

于遺傳因素所致。基膜或ECM主要功能為：保持結構完整和抗增殖作用。基膜增厚時，交鏈

度發生改變，加以負電荷降低，通透性增高，小分子蛋白漏出形成微量白蛋白尿，以致蛋白

尿和晚期腎臟病變。并可發生眼底視網膜病變和動脈硬化癥。

（三）腎臟

有糖尿病性腎小球硬化者占25%?44%,可分結節型、彌漫型及滲出型3種。尤

糖尿病腎病

以I型糖尿病中為常見，此外，腎盂腎炎及腎小動脈硬化亦常見，壞死性腎乳突炎罕見。

死于糖尿病昏迷者可發生急性腎功能衰竭伴腎小管壞死。

（四）肝臟

常腫大，有脂肪浸潤、水腫變性及糖原減少，脂肪肝常見。

（五）心臟

除心壁內外冠狀動脈及其壁內分支呈廣泛動脈粥樣硬化伴心肌梗死等病變外，心肌病變

亦已肯定，有尸檢及多種動物模型（包括BB鼠糖尿病）等許多佐證。心肌細胞內肌絲明顯

減少，電鏡下可見大量肌原纖維蛋白喪失，嚴重時心肌纖維出現灶性壞死。心肌細胞內有許

多脂滴和糖原顆粒沉積。線粒體腫脹、靖斷裂、基質空化，心肌細胞膜破裂，并可見髓質小

體、脂褐素顆粒等形成。閏盤粘合膜細胞間隙增大，BB鼠中糖尿病超過16周者才出現微血

管病變，基膜增厚，內皮細胞增生，血管壁增厚，內有PAS染色陽性的糖蛋白及玻璃樣物

沉積.血管周呈心肌間質纖維化。

（六）神經系統

全身神經均可累及。以周圍神經病變最為常見，呈鞘膜水腫、變性、斷裂而脫落：軸

突變性、纖維化、運動終板腫脹等。植物神經呈染色質溶解，胞漿空泡變性及核壞死，膽堿

酯酶活力減少或缺乏，組織切片示植物神經呈念珠狀或梭狀斷裂，空泡變性等。脊髓及其神

經根呈萎縮及橡皮樣變，髓鞘膜變薄，軸突變薄，重度膠質纖維化伴空泡變性，前角細胞萎

縮而代之以脂肪組織。糖尿病昏迷死亡者腦水腫常見，神經節細胞多水腫變性。

臨床診斷

糖尿病的診斷依據是血糖和臨床癥狀。以下診斷標準為《中國2型糖尿病防治指南》2007

版所推薦。

糖化血紅蛋白：小于6.0mmol/l（檢查近三個月的血糖變化總體情況）

糖尿病、糖耐量受損、空腹血糖受損診斷標準（血糖濃度單位：mmol/1）

診斷條件