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文檔簡介
[試題分類]:醫學免疫學/01第一章免疫學發展簡史及其展望
1.簡述免疫系統的雙重功能。
}
答案:
{
免疫指機體對“自己”或“非己”的識別并排除非己抗原性異物的功能,即免疫系統通過對
“自己”和“非己”抗原性異物的識別與應答,借以維持機體生理平衡和穩定,從而擔負著
機體免疫防御、免疫監視、免疫自穩和免疫調節等功能。在機體免疫功能正常的條件下,免
疫系統對非己抗原產生排異效應,發揮免疫保護作用,如抗感染免疫和抗腫瘤免疫;對自身
抗原成分產生負應答狀態,形成免疫耐受。但在免疫功能失調的情況下,免疫應答可造成機
體的組織損傷,引起各種免疫性疾病。例如,免疫應答效應過強可造成功能紊亂或(和)組織
損傷,引發超敏反應;自身耐受狀態被破壞可導致自身免疫病;免疫防御和免疫監視功能降
低,將導致機體反復感染或腫瘤的發生。
}
題型:問答題
試題分析:
2.簡述免疫系統的組成結構。
}
答案:
{
(1)免疫器官:中樞:胸腺、骨髓;周圍:淋巴結、脾臟、黏膜免疫系統等。
(2)免疫細胞:固有性免疫:吞噬細胞、DC、NK、NKT、嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞、
肥大細胞、MT細胞、B1細胞、RBC等;適應性免疫:T細胞、B細胞。
(3)免疫分子:抗原、抗體、補體、細胞因子、MHC、TCR、黏附分子等。
)
題型:問答題
試題分析:
3.簡述固有性免疫和適應性免疫。
}
答案:
{
固有性免疫或先天性免疫,是個體出生時就具有的天然免疫,可通過遺傳獲得,是機體在長
期進化過程中逐漸建立起來的主要針對入侵病原體的天然防御功能。其作用就是在感染早期
執行防御功能。其主要特征是反應迅速,針對外來異物的范圍較廣,不針對某個特定異物抗
原,也稱非特異性免疫。適應性免疫或獲得性免疫,是個體出生后,接觸到生活環境中的多
種異物抗原,并在不斷刺激中逐漸建立起來的具有免疫記憶性的特異性免疫能力,其作用是
在感染后期及再次感染中發揮關鍵作用。其主要特征是針對某個特定的異物抗原而產生免疫
應答,開始的應答過程比較緩慢,一旦建立,清除該抗原的效率很高,特異性很強,也稱特
異性免疫。
)
題型:問答題
試題分析:
4.簡述適應性免疫應答的特性。
}
答案:
{
適應性免疫應答包括體液免疫應答和細胞免疫應答,它們均具有下列特性:
(1)特異性(specificity):特異性是適應性免疫應答的基本特征。T細胞和B細胞能區分不同抗
原和大分子抗原的不同結構成分,并針對每一特定抗原或組分產生特異性免疫應答。這種高
度特異性是由T、B淋巴細胞表面的特異性抗原識別受體決定的。
⑵多樣性(diversity):機體內存在眾多帶有不同特異性抗原識別受體的淋巴細胞克隆,可針
對相應抗原產生不同的特異性免疫應答。免疫應答的多樣性是由淋巴細胞抗原識別受體的抗
原結合位點結構的多樣性決定的。
(3)記憶性(memory):機體初次接觸某種抗原性異物所產生的免疫應答稱為初次免疫應答。
當再次接觸同一種抗原時,會產生更迅速、更強烈的免疫應答,稱為再次免疫應答。這種免
疫記憶現象的發生,主要是由于初次應答后產生的記憶性T細胞和記憶性B細胞再次接觸
相同抗原后能夠迅速活化、增殖,并形成大量效應細胞或效應分子所致。
(4)耐受性(tolerance):機體免疫系統最顯著的特征之?就是能夠識別和清除眾多抗原性異物,
而對機體自身組織細胞表達的自身抗原不產生正免疫應答,這種對自身抗原的免疫不應答或
負應答稱為自身耐受(self-tolerance)。自身耐受性的維持對機體正常組織細胞具有重要保護
作用。
(5)自限性(seFcontrol):異物抗原激發免疫應答的程度和水平可以自我調控在一定的范圍內,
以免擴大和累及正常組織。
}
題型:問答題
試題分析:
5.簡述免疫并說明免疫的三大功能及功能異常表現。
}
答案:
{
免疫是機體對“自己”或“非己”的識別,并排除“非己”以保持體內環境穩定的一種生理
反應。免疫對機體的影響具有雙重性,當抗原性異物進入機體后,機體能識別“自己”或“非
己”,并通過特異性免疫應答,排除非己的抗原性異物,對自身物質不發生免疫應答而形成
免疫耐受。主要發揮如下三種功能:
(1)免疫防御:機體防御外來病原生物的抗感染免疫,但異常情況下免疫反應過分強烈可引
起超敏反應,或免疫功能過低則表現為易受感染或免疫缺陷病。
(2)免疫穩定:或稱免疫自身穩定,正常情況下機體對自身組織成分不發生免疫反應,處于
自身耐受狀態。此功能失調可導致自身免疫性疾病。
(3)免疫監視:體內細胞在增殖過程中,總有極少數由于種種原因而發生突變,這種突變的
或異常的有害細胞可能成為腫瘤,機體的免疫功能可識別并清除這些有害細胞。此功能失調
可導致腫瘤的發生或持續的病毒感染。
}
題型:問答題
試題分析:
[試題分類]:醫學免疫學/02第二章免疫組織和器官
6.簡述中樞免疫器官和外周免疫器官的組成和功能。
)
答案:
(
免疫器官根據其功能不同,分為中樞免疫器官和外周免疫器官。人類中樞免疫器官由骨髓和
胸腺組成,是免疫細胞發生、分化、發育和成熟的場所。骨髓既是各種血細胞和免疫細胞的
來源,也是B細胞發育、分化、成熟的場所。胸腺是T細胞分化、發育、成熟的場所。胸
腺微環境對T細胞的分化、增殖和選擇性發育起著決定性作用。外周免疫器官包括淋巴結、
脾和黏膜免疫系統等,是成熟T細胞、B細胞等免疫細胞定居的場所,也是產生免疫應答的
部位。淋巴結和脾具有過濾作用,可清除進入體內的病原體和其他有害異物。黏膜免疫系統
包括腸相關淋巴組織、鼻相關淋巴組織和支氣管相關淋巴組織,其中含有大量主要產生分泌
型IgA的B細胞,它們在腸道、呼吸道及泌尿生殖道等黏膜局部發揮著重要的抗感染作用。
)
題型:問答題
試題分析:
7.簡述胸腺微環境的組成及其作用。
)
答案:
(
胸腺微環境由胸腺基質細胞、細胞外基質及局部活性物質(如激素、細胞因子等)組成,其在
胸腺細胞分化、增殖及選擇性發育過程的不同環節均發揮著重要作用。胸腺基質細胞包括胸
腺上皮細胞、巨噬細胞、DC和成纖維細胞等,主要參與胸腺細胞的陰性選擇和陽性選擇。
其中胸腺上皮細胞是胸腺微環境的最重要組分,它通過分泌細胞因子和胸腺素類分子,可誘
導胸腺細胞分化為成熟的T細胞;同時,胸腺上皮細胞與胸腺細胞可通過細胞表面黏附分
子及其配體、細胞因子及其受體、輔助受體及其配體、抗原肽-MHC分子復合物與TCR的
相互作用等,誘導和促進胸腺細胞的分化、發育和成熟。細胞外基質可促進上皮細胞與胸腺
細胞接觸,并參與胸腺細胞在胸腺內的移行和成熟。細胞因子主要調節胸腺細胞和胸腺基質
細胞的分化發育。
)
題型:問答題
試題分析:
8.淋巴細胞再循環的方式及作用。
}
答案:
{
(1)淋巴細胞再循環的方式是定居在外周免疫器官(淋巴結)的淋巴細胞,可由輸出淋巴管經淋
巴干、胸導管或右淋巴導管進入血液循環;淋巴細胞隨血液循環到達外周免疫器官后,可穿
越毛細血管后微靜脈(HEV),并重新分布于全身淋巴器官和組織。淋巴細胞在機體內的遷移
和流動是發揮免疫功能的重要條件。
(2)淋巴細胞再循環的作用如下:①使淋巴細胞在外周免疫器官和組織的分布更為合理;②
使淋巴細胞接觸Ag和APC的機會增多,有利于淋巴細胞識別和捕獲Ag;③使己接受Ag
刺激的淋巴細胞返回至淋巴結或脾臟等淋巴組織發生免疫應答;④有利于將免疫應答產物
(Ab、效應細胞)輸送到Ag部位以發揮免疫作用。
}
題型:問答題
試題分析:
[試題分類]:醫學免疫學/03第三章抗原
9.比較T細胞表位和B細胞表位的特性。
)
答案:
比較項目T細胞表位B細胞表位
表位受體TCRBCR
MHC分必需無需
子主要是線性短肽天然多肽、多糖、脂多糖、有機化合物
表位性質8-12個氨基酸(CD+T細胞)5?15個氨基酸或5?7個單糖、核甘酸
表位大小12-17個氨基酸(CD4"細胞)線性表位,構象表位
表位類型線性表位抗原分子表面,具有易接近性
表位位置抗原分子任意部位,但多隱藏于抗原分
子內部
}
題型:問答題
試題分析:
10.人IgG免疫家兔,可獲得哪些抗人Ig抗體?
}
答案:
IgG是由丫重鏈和K或大輕鏈組成的Ig,其分子式為Y2K2或丫2九2。IgG的重鏈和輕鏈上存在
下列抗原決定基:
1g的抗原性抗原決定基存在部位刺激產生Ab的個體
同種型類:Y因種而異,在異種體內可刺激產生相應的抗體
同種異型亞類:力、丫2、丫3、Y4在異種、同種異體內可以刺激產生相應的抗體
獨特型型:K、X在異種、同種異體和自身體內可以刺激產生相應的抗
亞型:儲、入2、入3、N體
Gm>Km
Id
因此,人IgG對于家兔是異種抗原,可以刺激產生抗Y鏈、K鏈、入鏈抗體和抗獨特型決定
基抗體。
}
題型:問答題
試題分析:
11.超抗原和普通抗原有何區別?
}
答案:
比較項目超抗原普通抗原
化學性質細菌外毒素、逆轉錄病毒蛋白普通蛋白質、多糖等
與MHCH類分子結合部位非多肽區多肽區肽結合槽
與TCR結合部位V。區a鏈V-J區,0鏈V-D-J區
MHC限制性無有
應答特點直接刺激T細胞經APC處理后被T細胞識別
反應細胞主要為CD4-T細胞T、B細胞
T細胞反應頻率1/20~1/51/106~1/10
或:超抗原與普通抗原的區別在于:
(1)普通抗原僅能激活極少數具有抗原特異性受體的T細胞或B細胞克隆;超抗原只需極低
濃度即可激活多個克隆的T細胞或B細胞。
(2)普通抗原與TCR超變區的抗原結合槽結合。超抗原的一端能與TCRVp的外側結合,另
一端與MHC-II類分子結合
(3)T細胞識別普通抗原是特異性的;識別超抗原是非特異性的。
(4)T細胞識別普通抗原受MHC限制;識別超抗原不受MHC限制。
}
題型:問答題
試題分析:
12.何謂佐劑?簡述其作用機制和用途。
答案:
(1)預先或與抗原同時注入體內,可增強機體對該抗原的免疫應答或改變免疫應答類型的非
特異性免疫增強性物質,稱為佐劑。
(2)佐劑作用的主要機制有:①改變抗原物理性狀,延緩抗原的降解和排除,延長抗原在體
內潴留時間;②刺激單核-巨噬細胞系統,增強其對抗原的處理和提呈能力;③刺激淋巴細
胞的增殖分化,從而增強和擴大免疫應答的能力。
(3)佐劑的主要用途包括:①增強特異性免疫應答,用于預防接種及制備動物免疫血清;②
作為非特異性免疫增強劑,用于抗腫瘤與抗感染的輔助治療。
}
題型:問答題
試題分析:
13.簡述抗原的兩種特性。
}
答案:
{
抗原具備兩種特性:-是免疫原性即抗原能刺激機體產生免疫應答,誘生抗體或致敏淋巴細
胞的能力;二是抗原性指抗原與其誘生的抗體或致敏淋巴細胞發生特異性結合的能力。同時
具有免疫原性和抗原性的物質稱免疫原,又稱完全抗原。僅具備抗原性而不具有免疫原性的
物質稱不完全抗原,又稱半抗原,與半抗原結合而賦予其免疫原性的物質稱為載體。
)
題型:問答題
試題分析:
14.決定抗原免疫原性的因素有哪些?怎樣才能獲得高效價抗體?
}
答案:
(
決定抗原免疫原性的因素有三個方面:(1)抗原分子的理化特性,包括化學性質、分子量大
小、結構的復雜性、分子構象和易接近性及物理狀態;(2)宿主方面的因素,包括遺傳因素、
年齡、性別與健康狀態;(3)免疫方法的影響,包括劑量、途徑、次數以及免疫佐劑的選擇。
獲得高效價抗體的方法有:⑴對抗原進行修飾:使用顆粒性的蛋白抗原;⑵通過實驗獲得最
佳抗原劑量;⑶采用皮內注射的免疫途徑,注射間隔要適當;⑷選擇免疫應答較強的宿主;
⑸選擇適當的免疫佐劑等。
}
題型:問答題
試題分析:
15.簡述抗原的特異性。
答案:
特異性是指物質之間的相互吻合性或針對性、專一性。抗原的特異性既表現在免疫原性匕
也表現在抗原性上,它是免疫應答最基本的特點,是免疫學診斷和防治的理論依據。
免疫原性的特異性是指某一特定的抗原只能誘導機體產生某一特定的免疫應答,產生針對該
抗原的特異性抗體和/或致敏淋巴細胞。抗原性的特異性是指某一特定抗原只能與其相應的
抗體和/或致敏淋巴細胞發生特異性結合。抗原特異性的結構基礎是抗原表位,抗原依靠表
位去識別免疫細胞上的受體(TCR、BCR)和抗體。
}
題型:問答題
試題分析:
16.簡述表位的分類。
}
答案:
(
(1)根據抗原表位的結構特點分:順序表位(sequentialepitope),構象表位(conformational
epitope)
⑵根據T、B細胞所識別的抗原表位的不同分:T細胞表位(T-cellepitope),B細胞表位(B-cell
epitope)根據抗原表位能否被BCR或抗體結合分:功能性表位(functionalepitope),隱蔽性
表位(sequestratedepitope)
)
題型:問答題
試題分析:
17.比較TD-抗原與TI-抗原的主要特性。
)
答案:
比較項目TD-抗原T1-抗原
組成B和T細胞表位重復B細胞表位
T細胞輔助必需無需
免疫應答體液和細胞免疫體液免疫
抗體類型多種IgM
免疫記憶有無
題型:問答題
試題分析:
18.試述超抗原的概念、特性、種類及生物學意義。
答案:
{
(1)某些抗原物質,只需要極低濃度即可激活機體2%?20%的T細胞克隆產生極強的免疫應
答,此為超抗原。
(2)與普通蛋白質抗原相比,超抗原無須APC加工,其一端可直接與TCR的V。鏈CDR3外
側區域結合,以完整蛋白的形式激活T細胞,另一端和抗原提呈細胞表面的MHCH類分子
的抗原結合槽外部結合,因而超抗原不涉及V。的CDR3及TCRa的識別,不受MHC的限
制。
(3)超抗原主要有兩類:內源性(病毒性)和外源性(細菌性)超抗原。前者如小鼠次要淋巴細胞
刺激抗原;后者多為細菌的外毒素,如金葡菌的腸毒素、鏈球菌致熱外毒素等,都能刺激T
細胞增殖。
(4)超抗原能短時間內活化大量的T細胞,一方面可導致體內T細胞耗竭,從而誘導T細胞
耐受;另一方面活化T細胞,產生大量細胞因子而參與某些病理生理過程的發生與發展,
如食物中毒、某些自身免疫性疾病、AIDS和某些腫瘤等。
}
題型:問答題
試題分析:
[試題分類]:醫學免疫學/04第四章免疫球蛋白
19.簡述免疫球蛋白的Fc受體與細胞表面的Fc受體結合所表現的功能。
}
答案:
(
(1)調理作用(opsonization):是指抗體、補體C3b、C4b等調理素促進吞噬細胞吞噬細菌等顆
粒性抗原的作用。抗體的調理作用是指IgG抗體(IgGl和lgG3)的Fc段與中性粒細胞、巨噬
細胞上的IgG的Fc受體結合,從而增強吞噬細胞的吞噬作用。IgA也具有調理作用。補體
和抗體同時發揮調理吞噬作用,稱為聯合調理作用。
(2)抗體依賴的細胞介導的細胞毒作用(antibody-dependentcell-mediatedcytotoxicity,
ADCC):是指表達Fc段受體的細胞通過識別抗體Fc段直接殺傷被抗體包被的靶細胞。例
如IgG抗體與帶有相應抗原的靶細胞結合后,表達FcyR的中性粒細胞、巨噬細胞、NK細
胞,可通過與IgGFc段的結合,而直接殺傷被IgG抗體包被的靶細胞。NK細胞上介導ADCC
的主要細胞。抗體與靶細胞上的抗原結合是特異性的,而表達FcR的細胞其殺傷作用是非
特異性的。
(3)介導I型超敏反應:IgE抗體的Fc段可與嗜酸性粒細胞,肥大細胞的Fc受體(FCERI)結
合,刺激細胞脫顆粒,釋放組胺,引起I型變態反應。
(4)免疫調節作用(B細胞)
題型:問答題
試題分析:
20.筒述五類免疫球蛋白的特性及功能。
}
答案:
(
(l)IgG:血清含量最高,半衰期最長(20?23天),分布最廣;能穿過胎盤;抗菌、抗病毒、
抗毒素抗體大多為IgG;與抗原結合后可通過經典途徑激活補體:IgG的Fc段與吞噬細胞
表面的Fc受體結合可發揮調理吞噬作用;與NK細胞結合可介導ADCC作用:參與H、III
型超敏反應和某些自身免疫病。
(2)lgM:為五聚體,分子量最大;個體發育中最先出現,胚胎晚期開始合成,臍帶血IgM增
高提示胎兒有宮內感染;抗原初次刺激機體時,體內最先產生IgM,故血清IgM升高說明
有近期感染;激活補體的能力比IgG強,在機體早-期免疫防御中具有重要作用;天然血型
抗體是IgM;未成熟B細胞僅表達mlgM,記憶B細胞的mlgM消失。IgM參與H、HI型超
敏反應和某些自身免疫病。
(3)IgA:血清型為單體,也可為雙體;分泌型均為二聚體,主要由黏膜相關淋巴組織產生,
存在于唾液、淚液、初乳及呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜分泌液中,是機體黏膜局部抗
感染免疫的重要因素。初乳中的slgA對嬰兒具有自然被動免疫作用。
(4)IgD:為單體,血清中含量很少,主要存在于成熟B細胞表面,為B細胞的抗原識別受
體。mlgD是B細胞成熟的一個重要標志。
(5)IgE:為單體,半衰期最短,血清中含量極微,主要山呼吸道、腸道黏膜固有層的漿細胞
產生。IgE屬親細胞性抗體,可與肥大細胞、嗜堿性粒細胞表面的FCERI結合,介導I型超
敏反應。
}
題型:問答題
試題分析:
21.簡述免疫球蛋白的酶解片段及其意義。
}
答案:
(
(1)木瓜蛋白酶(papain):IgG一水解成三個片段:兩個抗原結合段(Fab段)和一個結晶段(Fc
段)。
(2)胃蛋白酶(pepsin):IgG—水解成兩個片段:F(ab)2是雙價,可與兩個抗原結合;Fc,可
繼續被水解成碎段,無任何生物學功能。
研究免疫球蛋白的酶解片段的意義:
(1)闡明Ig的結構及生物學作用。
(2)生物制品的生產和純化,避免超敏反應的發生[如:臨床上常用的TAT(破傷風抗毒素)、
DAT(白喉抗毒素)經胃蛋白酶消化后精致提純的制品,因去掉Fc段而降低發生超敏反應]。
(3)構建基因工程抗體。
題型:問答題
試題分析:
22.簡述免疫球蛋白的基本結構和主要生物學功能。
}
答案:
(
(l)Ig的基本結構:Ig是由兩條相同的重鏈和兩條相同的輕鏈借鏈間二硫鍵連接而成的四肽
鏈結構。在重鏈近N端的1/4或1/5區域或輕鏈近N端的1/2區域內氨基酸多變,稱為可變
區(V區),其余部分稱為恒定區(C區)。
(2)Ig的生物學功能包括:①與抗原發生特異性結合:在體內表現為抗菌、抗病毒、抗毒素
等免疫效應;在體外可出現抗原抗體反應。②激活補體:IgG、IgM類抗體與抗原結合后,
可通過經典途徑激活補體;聚合的IgA或細菌脂多糖可經旁路途徑激活補體。③結合Fc受
體:IgG、IgE可通過其Fc段與表面具有Fc受體的細胞結合,發揮調理吞噬、黏附、介導
ADCC及超敏反應等。④穿過胎盤:IgG可穿過胎盤進入胎兒體內,對于新生兒抗感染具有
重要意義。⑤免疫調節:抗體對免疫應答具有正、負兩方面的調節作用。
}
題型:問答題
試題分析:
23.簡述免疫球蛋白的各功能區的功能。
}
答案:
Ig功能區(domain):Ig的H鏈與L鏈可通過鏈內二硫鏈折疊成若干球形功能區,由110個
氨基酸組成。
H鏈功能區和L鏈功能區作用
VH和VLHVR是與抗原結合的部位,單體Ig分子具有2個抗原結合位
CH1和C1點
CH2是遺傳標記所在區
CH3是IgG分子的補體結合點(Clq)
CH4是IgG的FC段與細胞表面的FC受體結合的部位,也是IgM
的補體結合點
只有IgM、IgE才有。IgE的CH3與CH4可與肥大細胞和嗜磴
性粒細胞上的FceR結合,參與I型超敏反應。
題型:問答題
試題分析:
24.簡述單克隆抗體技術的基本原理。
}
答案:
小鼠骨髓瘤細胞在體內外適當條件F可無限增殖,但不能分泌抗體;抗原免疫小鼠的脾細胞
(B細胞)能產生特異性抗體,但在體外不能無限增殖。將上述骨髓瘤細胞與免疫脾細胞在體
外通過一定方法融合后,在HAT選擇性培養基[含次黃喋吟(H)、氨基蝶吟(A)和胸腺喀咤核
甘(T)]中培養,未融合的免疫脾細胞(B細胞)因不能在體外存活而死亡,未融合的骨髓瘤細
胞因其DNA合成主要途徑被氨基蝶吟(A)阻斷,同時又因缺乏次黃噂吟鳥喋吟磷酸核糖轉
移酶(HGPRT),不能利用次黃喋吟(H)完成DNA的合成過程而死亡。只有融合成功的雜交瘤
細胞可從免疫脾細胞中獲得HGPRT,具有兩個親代細胞的特性,因此能在HAT培養基中存
活和增殖。融合的雜交瘤細胞經篩選和克隆化,可獲得能夠產生某種特異性抗體的雜交瘤細
胞,并可制備大量單克隆抗體。
}
題型:問答題
試題分析:
[試題分類]:醫學免疫學/05第五章補體系統
25.簡述補體活化的調控機制。
)
答案:
(
(1)補體的自身調控:C3轉化酶及與膜結合C4b、C3b和C5b均易于衰變,可阻斷補體級聯
反應。
(2)補體調節因子的作用:①經典途徑調節:C1抑制分子可抑制Clr和Cis,C4結合蛋白、
I因子、膜輔助蛋白和衰變加速因子可抑制經典途徑C3轉化酶的形成;②旁路途徑調節:
抑制C3轉化酶的組裝(H因子、CR1和DAF)、抑制C3轉化酶形成(I因子、CR1和MCP)、
促進C3轉化酶的解離(CR1和DAF)、正性調節作用(P因子和C3腎炎因子);③膜攻擊復合
物形成的調節(同源限制因子和膜反應性溶解抑制物可能是抑制MAC形成并保護正常細胞
免遭補體溶細胞作用的最重要因子)。
}
題型:問答題
試題分析:
26.簡述補體活化的經典途徑觸發C1活化的條件。
}
答案:
{
(1)C1僅與IgM的CH3或IgG,.3的CH2區結合才能活化。
(2)每一-個C1分子必須同時與兩個或兩個以上的Ig分子的Fc段結合。IgM是五聚體故單個
即可,而IgG必須兩個或兩個以上凝聚后與Clq結合,才能有效地啟動經典途徑。
(3)游離或可溶性抗體不能激活補體,僅當抗體與抗原或細胞表面結合后,Fc段發生構象改
變,Clq才可與抗體Fc段的補體結合點接近,從而觸發補體激活過程。
}
題型:問答題
試題分析:
27.筒述補體系統具有哪些生物學作用?
}
答案:
{
(1)參與宿主早期抗感染免疫:①溶解細胞、細菌和病毒;②調理作用;③引起炎癥反應。
(2)維持機體內環境穩定:①清除免疫復合物;②清除凋亡細胞。
(3)參與適應性免疫。
(4)與其他酶系統相互作用。
)
題型:問答題
試題分析:
28.試比較補體系統三條激活途徑的主要異同點。
)
答案:
(
補體三條激活途徑的相同點是:共同末端效應即C5轉化酶裂解C5并與C6、C7、C8和C9
結合形成膜攻擊復合物,最終導致細胞死亡。補體三條激活途徑的不同點:①激活物不同:
經典途徑為抗原抗體復合物:MBL途徑為炎癥產物MBL與病原微生物的甘露糖等糖類配
體結合;旁路途徑為某些細菌、細菌內毒素、酵母多糖、葡聚糖、凝聚的IgA和IgG4等提
供的固相接觸表面,使得經典途徑中產生或自發產生的C3b可與B因子結合。②活化成分
不同:MBL途徑與經典途徑相比無C1的參與;而旁路途徑不經過Cl、C4和C2途徑,增
加了B因子、D因子和P因子的參與。③轉化醐組成不同:旁路途徑的C3和C5轉化的組
成不同于經典途徑和MBL途徑?④作用時相不同:經典途徑參與特異性體液免疫,在感染
后期發揮作用,而旁路途徑和MBL途徑則參與非特異性體液免疫,在感染早期發揮作用。
}
題型:問答題
試題分析:
29.簡述補體系統的組成。
}
答案:
{
(1)補體固有成分:包括經典激活途徑的Clq、Clr、Cis、C4、C2;MBL激活途徑的MBL(甘
露聚糖結合凝集素)、絲氨酸蛋白酶;旁路激活途徑的B因子、D因子;三條途徑的共同末
端通路的C3、C5、C6,C7、C8和C9。
(2)補體調節蛋白:包括備解素、C1抑制物、I因子、C4結合蛋白、H因子、S蛋白、Sp40/40、
衰變加速因子、膜輔助蛋白、同源限制因子、膜反應溶解抑制物等。
(3)補體受體:包括CR1?CR5、C3aR、C2aR、C4aR等。
}
題型:問答題
試題分析:
[試題分類]:醫學免疫學/06第六章細胞因子
30.簡述細胞因子的分類及生物學活性有哪些?
}
答案:
{
細胞因子的種類分為白細胞介素、干擾素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、生長因子和趨化
性細胞因子六類。
其生物學活性主要表現在抗細菌作用、抗病毒作用、調節特異性的免疫反應、刺激造血和促
進血管的生成。
}
題型:問答題
試題分析:
31.簡述細胞因子的特點。
}
答案:
|
(1)一種細胞因子作用于多種靶細胞,產生多種生物學效應,表現多效性,如干擾素Y上調
有核細胞表達MHC分子,也激活巨噬細胞。
(2)幾種不同的細胞因子作用于同種靶細胞,產生相同或相似的生物學效應,表現重疊性,
如IL-6和IL-13均可刺激B淋巴細胞增殖。
(3)一種細胞因子抑制其他細胞因子的功能表現出拮抗性,如IL-4抑制干擾素丫刺激Th細胞
向Thl細胞分化的功能。
(4)一種細胞因子強化另一種細胞因子的功能,兩者表現協同性,如IL-3和IL-1I共同刺激
造血干細胞的分化成熟。
(5)眾多細胞因子在機體內存在,相互促進或相互抑制,形成十分復雜的細胞因子調節網絡。
}
題型:問答題
試題分析:
32.試列舉六例說明細胞因子及其相關制劑的臨床應用。
)
答案:
{
(1)重組干擾素a用于治療尖銳濕疣、乙型肝炎等。
(2)重組干擾素Y用于治療慢性肉芽腫病。
(3)重組促紅細胞生成素(EPO)用于治療慢性腎衰竭引起的重度貧血。
(4)1L-11用于化療引起的血小板減少。
(5)TNF嵌合體用于治療類風濕性關節炎。
(6)重組G-CSF用于治療腫瘤化療后白細胞減少。
}
題型:問答題
試題分析:
33.試述趨化性細胞因子的分類,每一類各列舉一例并說明其主要生物學活性。
}
答案:
{
趨化性細胞因子根據半胱氨酸的位置、排列方式和數量,可將趨化性細胞因子分為四類:
(1)C趨化性細胞因子:近氨基端只有一個半胱氨酸。以淋巴細胞趨化蛋白為代表,對T淋
巴細胞、NK細胞和DC有趨化作用。
(2)CC趨化性細胞因子:近氨基端存在兩個相鄰的半胱氨酸。以MCP-1為代表,對單核細
胞、NK細胞、T淋巴細胞、嗜堿性粒細胞和DC有趨化作用。
(3)CXC趨化性細胞因子:近氨基端存在CXC(半胱氨酸-其他氨基酸-半胱氨酸)基序。以IL-8
為代表,主要對中性粒細胞和未致敏的T淋巴細胞有趨化作用。
(4)CXXXC趨化性細胞因子:近氨基端存在CXXXC(半胱氨酸-三個其他氨基酸-半胱氨酸)
基序。Fractalkine是CXXXC趨化性細胞因子,對單核細胞和T淋巴細胞有趨化作用。
}
題型:問答題
試題分析:
34.試述細胞因子有哪些臨床應用及應用前景?
}
答案:
(
細胞因子在感染性疾病、腫瘤、移植物排斥、血細胞減少癥、超敏反應、自身免疫性疾病的
治療等方面有廣泛的臨床應用前景。
}
題型:問答題
試題分析:
[試題分類]:醫學免疫學/07第七章白細胞分化抗原和黏附分子
35.試述選擇素家族的種類、分布、配體和功能。
)
答案:
選擇素家族可分為三大類,它們的分布、配體和功能分別如卜.:
(1)L-選擇素(CD62L),分布于白細胞,配體為CD15s(sLex)、外周淋巴結、HEV上CD34、
GlyCAM-1等,功能為白細胞與內皮細胞黏附,參與炎癥、淋巴細胞歸巢到外周淋巴結。
(2)P-選擇素(CD62P),分布于血小板、巨核細胞、活化內皮細胞,配體為CD15s(sLex)、
CD15、PSGL-1等,功能為白細胞與內皮細胞和血小板黏附。
(3)E-選擇素(CD62E),分布于活化內皮細胞,配體為CD15s(sLex)、ClA、PSGL-1、髓
樣細胞、ESL-1等,功能為白細胞與內皮細胞黏附,向炎癥部位游走,腫瘤細胞轉移。
}
題型:問答題
試題分析:
36.簡述白細胞分化抗原、CD分子和黏附分子的基本概念。
)
答案:
{
(1)白細胞分化抗原是指血細胞在分化成熟為不同譜系、分化不同階段及細胞活化過程中,
出現或消失的細胞表面標記分子。白細胞分化抗原除表達在白細胞外,還表達在紅系和巨核
細胞/血小板譜系。
(2)CD分子是應用以單克隆抗體鑒定為主的方法,將來自不同實驗室的單克隆抗體所識別的
同一分化抗原、其編碼基因及其分子表達的細胞種類均鑒定明確者,統稱為CD。
(3)黏附分子是眾多介導細胞間或細胞與細胞外基質間相互接觸和結合的分子的總稱。黏附
分子以受體-配體結合的形式發揮作用,使細胞與細胞之間、細胞與基質間、或細胞-基質-
細胞間發生黏附,參與細胞識別、細胞的活化和信號轉導、細胞的增殖與分化、細胞的伸展
與移動,是免疫應答、炎癥發生、凝血、腫瘤轉移以及創傷愈合等一系列重要生理和病理過
程的分子基礎。
}
題型:問答題
試題分析:
37.試述黏附分子可分為哪幾類?主要有哪些功能?
}
答案:
(
(1)黏附分子是眾多介導細胞間或細胞與細胞外基質間相互接觸和結合的分子的總稱。根據
其結構特點可分為整合素家族、選擇素家族、免疫球蛋白超家族、黏蛋白樣血管地址素、鈣
黏素家族等。
(2)黏附分子的主要功能:①是免疫細胞識別中的輔助受體和協同刺激信號。如CD4和CD8
是T細胞活化的輔助受體;CD28和B7結合提供T細胞活化的協同刺激信號。②炎癥過程
中白細胞與血管內皮細胞黏附。特定的黏附分子及其相應配體的表達水平和結合的親和力是
不同類型炎癥發生過程中重要的分子基礎。③參與淋巴細胞歸巢。黏附分子參與淋巴細胞的
定向游動,包括成熟淋巴細胞向外周淋巴器官歸巢,淋巴細胞再循環,以及淋巴細胞向炎癥
部位遷移。
}
題型:問答題
試題分析:
38.簡述CD和黏附分子及其單克隆抗體的臨床應用。
}
答案:
{
CD和黏附分子及其單克隆抗體已在臨床免疫學中得到廣泛應用,在疾病的發病機制、診斷、
預防和治療方面應用如下:
(1)闡明發病機制:CD4分子胞膜外區第一結構域是HIV外殼蛋白gpl20識別的部位,因此
人類CD4分子是HIV的主要受體。HIV感染CD4陽性細胞后,選擇性使CD4細胞數量下
降和功能減低。
(2)在疾病診斷中的應用:如檢測HIV患者外周血CD4/CD8比值和陽性細胞絕對數,對輔助
診斷和判斷病情有重要參考價值。
(3)在疾病預防和治療中的作用:抗CD3、CD25等單克隆抗體作為免疫抑制劑在臨床上用于
防治移植排斥反應。
}
題型:問答題
試題分析:
[試題分類]:醫學免疫學/08第八章主要組織相容性復合體及其編碼分子
39.說明HLA基因命名方式。
}
答案:
{
HLA基因命名的方式是,星號(*)前為基因座位,星號后為等位基因。例如,HLA-A*0103
代表HLAI類基因A座位的第103號等位基因;HLA-DRBP1102代表II類基因DRB1座
位第1102號等位基因。1102并不表明DRB1座位已發現1100多個等位基因,而是根據等
位基因的結構,通常再分成若干主型(generictype),1102是DRB1座位第11主型第2號等
位基因。同理,HLA-A*0103是A座位第1主型第3號等位基因。這一命名系統為有待發
現的基因座位和等位基因空出了位置。
}
題型:問答題
試題分析:
40.HLA與臨床醫學的關系。
)
答案:
(1)與器官移植的關系:業已證明,器官移植的成敗主要取決于供、受者間的組織相容性。
其中,HLA等位基因的匹配程度起關鍵作用。匹配程度越高,移植器官越易成活,存活時
間越長。另外,測定血清中的可溶性HLA分子的含量,有助于監測移植物的排斥危象。
(2)HLA分子異常表達和臨床疾病的關系:體內所有有核細胞表面均表達HLAI類分子,但
惡變細胞1類分子表達往往減弱甚至缺如,以致不能有效激活特異性CD8+CTL,使腫瘤逃
脫免疫監視。某些自身免疫病中,原不表達HLAII類分子的上皮細胞可表達H類分子,如
胰島素依賴性糖尿病中的胰島B細胞、乳糜瀉中的腸道細胞、萎縮性胃炎中的胃壁細胞。
這些自身免疫病的發生,可能與這些異常表達的II類分子能提呈自身抗原激活自身反應性免
疫細胞或促進免疫細胞過度活化有關。
(3)HLA和疾病關聯:帶有某些特定HLA型別的個體易患某一疾病(陽性關聯),或對某一疾
病有較強抵抗力(陰性關聯)。如已確定HLA-B27是強直性脊柱炎的原發關聯成分。研究HLA
和疾病關聯,顯然十分有益于對這些疾病的診斷、治療和預防。
(4)與親子鑒定及法醫學的關系:HLA系統的多基因性和多態性幾乎使任何兩個無親緣關系
個體的HLA完全相同的機會等于零。而每個人的HLA等位基因型別一般又終生不變,且
是分別獲自父母各一單倍型的共顯性表達。據此,可用HLA基因分型進行親子鑒定、個體
認定及其他法醫學鑒定。
}
題型:問答題
試題分析:
41.簡述MHC分子的生物學功能。
)
答案:
{
(1)參與抗原提呈,啟動適應性免疫應答(主要生物學功能)。
(2)約束免疫細胞間相互作用——MHC限制性。
(3)參與對免疫應答的遺傳控制。
(4)參與T細胞的分化過程及中樞性免疫耐受的建立。
(5)引起移植排斥反應。
(6)參與免疫調節。
}
題型:問答題
試題分析:
42.簡述抗原肽和MHC分子相互作用的特點。
}
答案:
{
MHC分子提呈抗原肽具有相對選擇性:不同MHC分子可能提呈同?抗原分子的不同表位,
造成不同個體對同一抗原出現免疫應答強弱的差異。
MHC分子提呈抗原肽具有相當程度的包容性:-種MHC分子可識別并結合一群帶有特定
共同基序的肽段,山此構成兩者相互作用的包容性,這種包容性可導致某一個體對不同抗原
均有可能出現免疫應答。
MHCI類分子提呈內源性抗原,其抗原結合槽兩端封閉,接納8?10個氨基酸;MHCII類
分子提呈外源性抗原,其抗原結合槽兩端開放,接納13?17個氨基酸甚至更多。
}
題型:問答題
試題分析:
43.簡述HLA基因復合體的多基因性和多態性?
}
答案:
(
HLA的多基因性(polygenic)是指在?個個體中,HLA復合體基因座位在數量上和結構上具
有多樣性。如HLA基因復合體中,經典的I類基因集中在遠離著絲點的一端,有B、C、A
三個座位;II類基因在復合體中位于近著絲點一端,由DP、DQ和DR三個亞區組成,每
個亞區又包括兩個或兩個以上的功能基因座位。HLA多態性則是指一個基因座位上存在多
個等位基因。如至2002年7月已獲正式命名的等位基因數,A座位為250個,B座位為490
個,C座位為119個:經典U類基因的DRB1座位最多,為315個,等等。但是,對某一
個基因座位,一個個體最多只能有兩個等位基因,分別出現在來自父母方的同源染色體上。
因而,HLA基因復合體的多態性(polymorphism)是一個群體概念,指群體中不同個體在等位
基因擁有狀態上存在差別,是導致個體間免疫應答能力和對疾病易感性出現差異的主要免疫
遺傳學原因。多基因性和多態性是從不同水平對HLA的多樣性進行描述,多基因性著重于
同個個體中MHC基因座位的變化;而多態性指群體中各座位等位基因的變化。
)
題型:問答題
試題分析:
44.簡述MHC分子如何參與對抗原的處理。
)
答案:
(
(1)外源性抗原(蛋白質)被APC攝入胞內,在吞噬溶酶體內降解成多肽;MHC1I類分子在內
質網裝配成異二聚體,轉送到吞噬溶酶體;結合成MHCI[類分子-抗原肽復合物,轉送到
APC表面提呈,CD4+T細胞識別。
(2)內源性抗原(病毒、腫瘤),在靶細胞內受蛋白酶體水解酶作用,分解為多肽;肽鏈轉運蛋
白參與,被轉運到內質網,結合成MHCI類分子-多肽復合物,運送到細胞表面,被CD8+T
細胞識別。
)
題型:問答題
試題分析:
45.比較HLAI類和II類分子在結構、組織分布和與抗原肽作用等不同點。
}
答案:
列表如下:
比較項目I類分子II類分子
分子結構異二聚體,重鏈(a鏈,45kD)p2m(12kD)異二聚體,a鏈,35kDp鏈,
胞外段結構域ai<2-(X328KD
表達特點B2m
ai-a2
組織分布共顯性Prp2
肽結合槽構成所有有核細胞表面共顯性
肽結合槽特點a,>a2APC、活化的T細胞、胸腺上
肽結合槽接納凹槽兩端封閉皮細胞等
肽長度長度有限,為8-10個氨基酸殘基a”Pi
凹槽兩端開放
長度變化較大,為13-17個氨基
酸殘基或更多
題型:問答題
試題分析:
46.MHC的主要生物學功能如何體現在結合與提呈抗原肽?
}
答案:
(
自然界中的抗原大多數是TD-Ag,誘導特異性細胞免疫應答的Ag必須是TD-Ag,TD-Ag
誘導特異性體液免疫應答誘生抗體時,必須有已被抗原激活的T細胞輔助。但是T細胞不
識別完整和游離的抗原分子,T細胞識別的是由MHC分子結合提呈的抗原肽。因此,MHC
的主要功能體現在結合與提呈抗原肽。
}
題型:問答題
試題分析:
47.簡述HLA分子主要鑒定方法。
}
答案:
{
(1)血清學分型技術:HLAI類分子檢測,HLA-DR,DQ分子檢測。
(2)細胞學分型技術:HLA-DP分子檢測。
(3)DNA分型技術:限制性片段長度多態性(RFLP);PCR/SSO(序列特異的寡核甘酸);
PCR/SSP(序列特異性的引物)。
題型:問答題
試題分析:
[試題分類]:醫學免疫學/09第九章固有免疫的組成細胞
48.什么是固有免疫?參與固有免疫的細胞包括哪些?
}
答案:
{
(1)固有免疫是生物體在長期種系發育和進化過程中逐漸形成的一系列防衛機制。此免疫在
個體出生時就具備,可對外來病原體迅速應答,產生非特異性抗感染免疫作用,同時在特異
性免疫應答過程中也起重要作用。
⑵參與固有(非特異性)免疫的細胞主要包括皮膚黏膜上皮細胞、吞噬細胞、NK細胞、
NK1.1+T細胞、yST細胞和B1-B細胞。
)
題型:問答題
試題分析:
49.簡述他T細胞有分布及作用。
)
答案:
{
(1)2T細胞主要分布于黏膜和上皮組織中,是上皮細胞間淋巴細胞的重要組成部分,它在黏
膜免疫過程中起重要作用。
(2)丫6T細胞具有抗感染、抗腫瘤作用,它們可以識別殺傷某些病毒和胞內寄生菌感染的靶細
胞,及表達熱休克蛋白和異常表達CD1分子的靶細胞,也可對某些NK細胞敏感或非敏感
腫瘤細胞產生殺傷溶解作用。同時僅T細胞又可被其識別的抗原激活,產生多種細胞因子參
與免疫調節,介導炎癥反應,增強機體早期非特異性免疫防衛功能。
)
題型:問答題
試題分析:
50.NK細胞的主要生物學功能有哪些?
}
答案:
{
NK細胞能夠殺傷病毒感染的細胞和某些腫瘤細胞,而不能殺傷正常組織細胞是因為NK細
胞表面有兩類不同的受體,一種是殺傷細胞活化受體(KAR),一種是殺傷細胞抑制受體
(KIR)oNK細胞通過表面活化受體與自身組織細胞、病毒感染細胞和某些腫瘤細胞表面相
應糖類配體結合,可經活化信號轉導途徑,產生殺傷作用;通過表面殺傷抑制受體與細胞表
面MHCI類分子結合,可產生殺傷抑制信號,該信號在胞內起主導作用,能阻斷殺傷信號
的傳遞。對宿主自身組織細胞而言,由于表面MHCI類分子表達正常,或由于接受IFN-Y
等細胞因子刺激后表面MHCI類分子表達增加,而使殺傷抑制受體介導產生的作用占主導
地位,結果表現為NK細胞失活,自身組織細胞不被破壞。對病毒感染的細胞和腫瘤細胞而
言,MHCI類分子表達減少或缺失,而影響NK細胞表面抑制受體相應配體的識別,使NK
細胞表面活化受體的作用占主導地位,表現為NK細胞活化產生殺傷作用,使病毒感染的細
胞和腫瘤細胞溶解破壞或發生凋亡。
}
題型:問答題
試題分析:
51.吞噬細胞可通過哪些途徑發揮抗腫瘤作用?
)
答案:
(
吞噬細胞本身殺瘤作用微弱,但經細菌脂多糖或某些細胞因子,IFN-Y、GM-CSF等作用激
活后,能有效殺傷腫瘤細胞。活化的巨噬細胞胞內的溶酶體數目和蛋白水解酶濃度均顯著增
高,分泌功能增強。可通過以下作用方式,非特異性的殺傷腫瘤細胞:
(1)與腫瘤細胞密切接觸,通過膜融合,使胞內溶醐體內容物直接轉移到腫瘤細胞內,發揮
殺瘤作用。
(2)釋放蛋白水解酶、溶細胞素和TNF-a等細胞毒性物質,殺傷溶解腫瘤細胞。
(3)在腫瘤特異性抗體參與下,通過ADCC效應殺傷腫瘤細胞。
}
題型:問答題
試題分析:
52.皮膚黏膜是如何發揮固有免疫作用的?
}
答案:
(
(1)皮膚和黏膜上皮細胞及其附屬成分構成體表物理屏障:致密的上皮細胞具有機械屏障作
用,可阻止病原微生物侵入機體;上皮細胞的更新、呼吸道黏膜上皮細胞纖毛的定向擺動及
黏膜上皮細胞表面分泌液的沖洗作用,也具有清除病原體的作用。
(2)皮膚和黏膜分泌物中的殺、抑菌物質構成體表化學屏障:具有抗菌作用的化學物質主要
包括皮脂腺分泌的脂肪酸、汗腺分泌的乳酸、胃液中的胃酸及唾液、淚液、呼吸道和泌尿生
殖道粘液中的溶菌酶、抗菌肽和乳鐵蛋白等。
(3)皮膚和某些腔道黏膜表面的正常菌群構成體表微生物屏障,它們通過與病原體競爭結合
上皮細胞和營養物質的作用方式,阻止病原體在上皮細胞表面的粘附和生長;大腸桿菌還能
產生大腸菌素等抗菌物質,對其他病原菌產生殺傷或抑制作用。
題型:問答題
試題分析:
53.比較非特異性免疫和特異性免疫的主要特點。
}
答案:
非特異性免疫和特異性免疫的主要特點比較,見下表:
比較項目非特異性免疫特異性免疫
細胞組成黏膜和上皮細胞、吞噬細胞、NK細胞T細胞、B細胞、APC
作用時相即刻?96小時內96小時后
作用特點非特異作用;不經克隆擴增和分化,發特異性作用;經克隆擴增和分化,發
作用時間揮免疫效應揮免疫效應
無免疫記憶、作用時間短有免疫記憶、作用時間長
}
題型:問答題
試題分析:
54.NK細胞為什么能夠殺傷病毒感染的細胞和某些腫瘤細胞,而不會殺傷正常組織細胞?
)
答案:
{
(1)NK細胞表面具有兩種與其殺傷作用有關的受體,殺傷細胞活化受體(KAR)和殺傷細胞
抑制受體(KIR)。前者能廣泛識別結合分布于正常自身組織細胞、病毒感染細胞和某些腫
瘤細胞表面的糖類配體,其胞漿區含有ITAM結構,可轉導活化信號使NK細胞產生殺傷作
用。后者能識別結合表達于自身正常組織細胞表面的MHCI類分子,其胞漿區含有ITIM
結構,可轉導抑制信號,解除NK細胞的殺傷作用。
(2)對宿主自身正常組織細胞而言,山于表面MHCI類分子表達正常,或由于接受IFN-Y等
細胞因子刺激后,表面MHCI類分子表達增加,而使殺傷抑制受體介導產生的作用占主導
地位,結果表現為NK細胞失活,自身組織細胞不被破壞。對病毒感染的細胞和腫瘤細胞而
言,由于表面MHCI類分子表達減少或缺失,而影響NK細胞表面抑制受體對相應配體的
識別,使NK細胞表面活化受體的作用占主導地位,表現為NK細胞活化產生殺傷作用,使
病毒感染細胞和腫瘤細胞溶解破壞或發生凋亡。
)
題型:問答題
試題分析:
55.簡述巨噬細胞在非特異性抗感染免疫各時相中的主要作用及其作用機制。
)
答案:
{
巨噬細胞在非特異性抗感染免疫各時相中的主要作用:
(1)在即刻非特異性免疫應答階段(感染0?4小時內),吞噬細胞可對穿越體表屏障進入體內
的病原微生物產生非特異性吞噬殺傷作用。
(2)在早期非特異性免疫應答階段(感染后4?96小時),吞噬細胞活化,吞噬功能增強,同
時合成分泌多種細胞因子介導炎癥反應和免疫調節作用,增強機體非特異抗感染免疫作用。
(3)在特異性免疫應答誘導階段(感染96小時后),活化巨噬細胞作為APC,可將加工處理
后的病原微生物等抗原以抗原肽-MHC分子復合物的形式表達于細胞表面,供抗原特異性淋
巴細胞識別,并通過表面的協同刺激分子(B7/CD28和LFA-3/LFA-2等)間的相互作用,
啟動特異性免疫應答。
}
題型:問答題
試題分析:
56.簡述NK細胞殺傷靶細胞的作用機制。
)
答案:
{
NK細胞與病毒感染和腫瘤靶細胞密切接觸后,可通過釋放穿孔素、顆粒酶,表達FasL和
分泌TNF-a產生細胞殺傷作用。
(1)穿孔素/顆粒酶作用途徑:穿孔素是儲存于胞漿顆粒內的細胞毒性物質,其生物學效應與
補體膜攻擊復合物類似。在鈣離子存在條件下,可在靶細胞膜上形成多聚穿孔素“孔道”,
使水電解質迅速進入胞內,導致靶細胞崩解破壞。顆粒酶即絲氨酸蛋白酶,可循穿孔素在靶
細胞膜上形成的“孔道”進入胞內,通過激活凋亡相關的酶系統導致靶細胞凋亡。
(2)Fas與FasL作用途徑:活化NK細胞可表達FasL,當NK細胞表達的FasL與靶細胞表面
的相應受體即Fas(CD95)結合后,可在靶細胞表面形成Fas三聚體,從而使其胞漿內的死亡
結構域(deathdomain,DD)相聚成簇,后者(DD)與連接蛋白(FADD)結合,進而通過募集并激
活caspase8,再經caspase級聯反應,最終導致使靶細胞發生凋亡。
(3)TNF-a與TNFRI作用途徑:TNF-a與FasL的作用相似,它們與靶細胞表面相應受體,
即I型TNF受體(TNFRI)結合后,可使之形成TNF-R三聚體,從而導致胞漿內的死亡結構
域(DD)相聚成簇,后者(DD)與連接蛋白(FADD)結合,進而通過募集并激活caspase8,最終
使靶細胞發生凋亡。
}
題型:問答題
試題分析:
57.簡述巨噬細胞在炎癥反應中的主要作用。
}
答案:
{
在感染部位組織細胞產生的MCP-1、GM-CSF、IFN-y等細胞因子的作用下,巨噬細
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