1第十五章心功能不全

Cardiac

Insufficiency心力衰竭的病因與誘因1心力衰竭的分類2心功能不全時機體的代償3心力衰竭的發生機制4目錄心力衰竭防治的病理生理基礎6心功能不全時臨床表現的病理生理基礎5

2012世界衛生統計報告目前全世界幾乎2/3死亡由非傳染性疾病導致；全球:1/3成年人患有高血壓；

10%成年人患有糖尿病1980-2008年世界各區域肥胖癥增加了一倍，目前5億人（全世界人口12%）患有肥胖癥。誰是心血管疾病的高危人群男性35歲以上者家族遺傳史（如高血壓、糖尿病、冠心病等）不良生活行為者(如吸煙、酗酒、缺乏運動，精神壓力、抑郁者)代謝綜合征傾向（如肥胖、高血壓、高血脂、高血糖等）附：代謝綜合征心血管疾病美國,冠心病死亡人數50萬/年中國,高血壓患病人數>3億人心血管疾病人類“第一殺手”患者女，30歲主訴：

發熱、呼吸急促伴心悸3周?，F病史：

2年前病人開始于勞動時自覺心慌氣短，近半年癥狀加重。1個月前，經常被迫采取端坐位并時常于晚間睡眠時驚醒，氣喘不止，經急診搶救好轉。近三周來，出現惡寒、發熱，咳嗽，痰中時有血絲，心悸氣短加重?；颊哂趦和瘯r期曾因患咽喉腫痛而做扁桃體摘除術，以后時有膝關節腫痛史。

體檢：體溫39.6℃，脈搏161次／分，呼吸33次／分，血壓110／80mmHg。重癥病容，口唇發紺，半臥位，嗜睡；心界向左側擴大，心尖區可聽到明顯收縮期雜音，兩肺可聞廣泛濕性啰音。肝脾不大，下肢無明顯水腫。實驗室檢查：紅細胞3.0×1012／L，白細胞18×109／L，中性粒細胞占90％；尿量300～500m1／d，可見少量紅細胞。入院后立即給予抗生素、洋地黃和利尿劑治療，病情有所好轉。經鞏固治療一周后，癥狀明顯減輕、病情穩定而出院。問題：1.該病人曾患什么原發病?本次入院應如何診斷?2.引起本次心力衰竭加重的誘因有哪些?簡述其機制。3.你認為病人發生了哪種類型的心力衰竭?有何根據?4.該病人先后出現了哪些形式的呼吸困難?為什么?主訴：活動后胸悶、氣短10年，加重伴夜間陣發性呼吸困難1周。現病史：患者10年前自覺胸悶、心慌、氣短，活動后加重，休息后可緩解，曾在當地醫院以“心肌病”間斷治療(用藥不詳)，病情時輕時重。近1周因“上呼吸道感染”,漸覺活動后胸悶、氣短癥狀加重，伴咳嗽、咳痰、痰呈白色泡沫狀、夜間陣發性呼吸困難、不能平臥，伴雙下肢浮腫。

患者女，54歲左房(LA)：50mm（33/30mm）左室(LV)舒張末期內徑：79mm（40～55/35～50mm）右室（RV)：24mm（<20mm）室間隔(IVS)：9.3mm（12/11mm）左室后壁(LVPW)：8mm（12/11mm）射血分數(EF)：23%（50%～70%）搏動減弱提示左房、左室、右室內徑增大，心功能減低。符合擴張型心肌病改變。輔助檢查——心動超聲頸靜脈征——頸靜脈充盈、怒張、頸靜脈搏動增強肝頸靜脈反流征陽性

該患者心功能不全的原因是什么？本次心力衰竭加重的誘因有哪些？該病人先后出現了哪些形式的呼吸困難？該病人出現下肢水腫的機制是什么？你認為病人發生了哪種類型的心力衰竭？心功能不全的概念

各種原因引起心臟結構和功能的改變，使心室泵血量和（或）充盈功能低下，以至不能滿足組織代謝需要的病理生理過程，在臨床上表現為靜脈淤血和心排血量減少的綜合征。心功能不全：心臟泵血功能受損全過程。心力衰竭：失代償階段。心力衰竭的概念（conceptofheartfailure）

在各種致病因素的作用下，心臟的舒縮功能發生障礙，使心輸出量絕對或相對下降，以至不能滿足機體代謝需要的病理生理過程稱為心力衰竭。心功能不全:各種原因導致心臟泵血功能降低。

包括心臟泵血功能下降但處于完全代償直至失代償的整個過程。心力衰竭

患者出現明顯的癥狀和體征，屬于心功能不全的失代償階段。心衰是由于任何原因的初始心肌損傷（如心肌梗死、心肌病、血流動力學負荷過重、炎癥等），引起心肌結構和功能的變化，最后導致心室泵血和(或)充盈功能低下。主要表現是呼吸困難、無力和液體潴留。心衰是一種進行性的病變，一旦起始，即使沒有新的心肌損害，臨床亦處于穩定階段，仍可自身不斷發展。

又稱泵衰竭，通常是指心肌收縮功能明顯減退，使心排血量降低，伴有左心室舒張末壓增高，臨床上引起肺淤血和周圍循環灌注不足的表現，以及兩者不同程度的合并存在。充血性心力衰竭：是在有適量靜脈血回流的情況下，由于心臟收縮和（或）舒張功能障礙，心排血量不足以維持組織代謝需要的一種病理狀態。臨床上以心排血量不足，組織的血液灌注減少以及肺循環或體循環靜脈系統淤血為特征，它是一種臨床綜合征。從血流動力學而言，由于心肌舒縮功能障礙，使心臟壓力高于正常（左室舒張末期壓或稱左室充盈壓>18mmHg；右室舒張末期壓或稱右室充盈壓>10mmHg）即為心力衰竭。

泵衰竭常見于急性心肌梗死特別是患急性廣泛性前、側壁心肌梗死時，更易發生泵衰竭。在泵衰竭早期常伴血壓升高，而血壓升高、外周阻力增加會加重泵衰竭。泵衰竭的病人若發現血壓升高，特別是肺部出現濕啰音-急性肺水腫，應馬上采取積極措施，盡快使血壓降下來，即所謂打開后負荷，維持血液正常循環，保障組織器官灌注。

心衰的死亡原因依次為：泵衰竭（59%）心律失常（13%）猝死（13%）

病因、誘因、分類與分期收縮性前負荷后負荷每搏輸出量心輸出量第一節

心功能不全的病因與誘因

一、病因心肌收縮性降低（Deseasedmyocardialcontractility）心室負荷過重（Overloadformyocardium）心室舒張和充盈受限（Restrictedfillingoftheheart）（一）心肌收縮性降低

心肌收縮性是指不依賴于心臟前負荷與后負荷變化的心肌本身的收縮特性心肌病變心肌梗死、心肌炎及心肌病等心肌代謝障礙心肌缺血、缺氧及嚴重的維生素B1缺乏擴張性心肌病

肥厚性心肌?。ǘ┬呐K負荷過度壓力負荷過度：射血阻力↑左：高血壓，主動脈病變右：肺動脈高壓容量負荷過度：舒張末期容積↑

左：主動脈瓣和二尖瓣關閉不全右：肺動脈瓣和三間瓣關閉不全

心瓣膜病

（三）心室舒張及充盈受限在靜脈回心血量無明顯減少的情況下，因心臟本身的病變引起的心臟舒張和充盈障礙

舒張功能異常心肌缺血、能量不足心室順應性減退

左心室肥厚、纖維化和限制性心肌病

二、誘因（一）感染發熱時，代謝增加，加重心臟負荷；心率加快，既加劇心肌耗氧，又通過縮短舒張期降低冠脈血液灌流量而減少心肌供血供氧；內毒素直接損傷心肌細胞；若發生肺部感染，則進一步減少心肌供氧。（二）酸堿平衡及電解質代謝紊亂

酸中毒①H+與肌鈣蛋白結合②抑制肌漿網釋放Ca2+高鉀血癥（三）心律失常

房室協調性紊亂，導致心室充盈不足，射血功能障礙；舒張期縮短，冠脈血流不足，心肌缺血缺氧；心率加快，耗氧量增加，加劇缺氧。（四）妊娠與分娩

血容量增加竇性心動過速竇性心動過緩

竇性心律不齊竇性停搏

心房撲動心室顫動(五)其他

過度勞累、情緒激動、輸液輸血過多過快、貧血、洋地黃中毒等均可誘發心力衰竭一、根據心力衰竭的發病部位左心衰竭右心衰竭全心衰竭COPD，肺栓塞體循環淤血臟器功能障礙頸靜脈怒張胸腹水肺循環淤血，心排量降低心梗，高血壓，瓣膜病呼吸困難，肺水腫組織灌流不足第二節心力衰竭分類二、根據心力衰竭的發生速度

急性心力衰竭

(acuteheartfailure)

慢性心力衰竭

(chronicheartfailure)一直是預后不良的嚴重狀態，雖經早期診斷和積極治療，4年病死率為50%，研究資料表明病死率與心功能不全的程度呈正相關。心功能Ⅳ級者1年病死率即達50%。對于較重的慢性心衰，37%的男性及38%的女性在2年內死亡又80%男性及67%女性在6年內死亡。死亡方式主要是進行性慢性心衰和猝死，也有的死于非心臟病如腦血管意外慢性心力衰竭三、根據心輸出量的高低分類低輸出量性心力衰竭常見于冠心病、高血壓病及心肌炎等。高輸出量性心力衰竭主要見于嚴重貧血、妊娠、甲狀腺功能亢進、動、靜脈瘺及維生素B1缺乏癥等。低輸出量型心衰高輸出量型心衰前高輸出量型心衰正常心輸出量正常人輕度：安靜或輕體力活動時可不出現心力衰竭的癥狀和體征。中度：輕體力活動時出現心力衰竭的癥狀和體征。

重度：安靜情況下即可出現心力衰竭的癥狀和體征。 四、根據心力衰竭的嚴重程度分類

NYHA心功能分級法

心功能級別心功能狀態Ⅰ級（心功能代償期）體力活動不受限制，日?；顒硬灰鹦墓δ懿蝗谋憩FⅡ級（輕度心力衰竭）體力活動輕度受限制，一般活動可引起乏力、心悸和呼吸困難等癥狀Ⅲ級（中度心力衰竭）體力活動明顯受限制，輕度活動即可引起乏力、心悸和呼吸困難等癥狀Ⅳ級（重度心力衰竭）體力活動重度受限制，病人不能從事任何活動，即使在休息時也可出現心力衰竭的各種癥狀

美國（心臟學會）心力衰竭分期法分級條件舉例A級心衰高?；颊撸窗l展到心臟結構改變也無癥狀冠心病、高血壓、糖尿病等，經檢查心臟結構無異常B級已發展到心臟結構改變，但尚未引起癥狀左室肥大或纖維病變、擴張或收縮能力降低、無癥狀瓣膜心臟病、既往發生過心梗等，但從無心衰癥狀C級指過去或現在有心衰癥狀并伴有心臟結構損害現存在因左室舒縮功能下降導致的呼吸困難或乏力，或既往出現過心衰癥狀治療后消失D級結構性心臟病晚期，雖經最大努力治療，靜息狀態下仍有明顯心衰癥狀，需特殊治療因心衰經常住院或不能安全出院者，需持續靜滴正性肌力藥緩解心衰癥狀或使用機械性循環輔助裝置的患者，準備接受心臟移植的住院患者中國心力衰竭診斷和治療指南2014A期心衰

病人處于發展為心力衰竭的高度危險中。這些病人尚無心包、心肌或心臟血管的結構或功能異常，從未出現心力衰竭的癥狀和體征。例如：高血壓、冠狀動脈疾病、糖尿病、有使用心臟毒性藥物治療史或酒精濫用史、風濕熱病史、心肌病家族史。

B期心衰病人有導致心力衰竭的心臟結構異常，但從未出現心力衰竭癥狀或體征。例如：左室肥厚或纖維化、左室擴張或收縮力減弱、無癥狀的瓣膜疾病、曾發生心肌梗死。

C期心衰

病人有結構性心臟疾病并有或曾經有心力衰竭癥狀。例如：左室收縮功能不良所致的呼吸困難或乏力、曾經出現心力衰竭癥狀而經治療癥狀消失的病人。

D期心衰

病人有嚴重結構性心臟疾病，盡管經過充分治療，仍在休息時有明顯的心力衰竭癥狀，需要特殊治療。例如：因心力衰竭反復住院的病人并且不能安全出院，住院等待心臟移植的病人，在家持續接受靜脈輸液治療以緩解癥狀或使用機械循環輔助設備，接受心力衰竭臨終關懷的病人。機體的代償適應反應（compensatoryresponses）心泵功能障礙組織器官供血↓快速啟動的功能性調整神經-體液調節機制緩慢持久的結構性適應心輸出量↓心功能不全時機體的代償66

一、神經-體液調節機制激活

是心功能減退時介導心內與心外代償與適應反應的基本機制，也是導致心力衰竭發生與發展的關鍵途徑。（一）交感神經系統激活（二）腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活67

（一）交感神經系統激活心排血量

壓力感受器

激活交感-腎上腺髓質系統

心率

心肌收縮性

血流重分布68心輸出量減少交感神經激活腎血流量減少腎素分泌增加血管緊張素原血管緊張素I

鈉水潴留增加前負荷ACEIARB血管緊張素II

激活AT1受體醛固酮分泌螺內酯拮抗作用（二）腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活

69

二、心臟本身的代償反應心率增快心臟緊張源性擴張心肌收縮性增強心室重塑二、心臟本身的代償反應（一）功能代償

心率加快：交感神經興奮緊張源性擴張：心室容量加大并伴有收縮力增強肌源性擴張：心肌拉長不伴有收縮力增強

壓力感受器效應：

心輸出量↓→動脈血壓↓→主動脈弓和頸動脈竇→心迷走↓， 交感↑

容量感受器效應：

心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→交感神經↑

化學感受器效應：缺氧→心率↑

心率加快的機制動員迅速，見效快迅速，貫穿始終；

一定程度的心率加快可以增加心輸出量；

代償作用局限。當心率過快時（＞180次/分）增加心肌耗氧縮短心臟舒張期，心臟充盈不足、冠脈血流量減少。心率加快的意義Frank-Starling定律肌節初長1.7收縮力02.12.23.65

mmaxNormal心臟緊張源性擴張心臟緊張源性擴張伴有收縮力增強的心腔擴大。

肌節長度2.2μm代償心臟肌源性擴張

心肌過度拉長并伴有心肌收縮力減弱的心腔擴大。

肌節長度2.2μm失代償>76

心室重塑---結構代償1.心肌細胞重塑（1）心肌肥大：心肌細胞體積增大，（2）心肌細胞表型改變：合成蛋白質的種類變化77

心肌肥大的類型正常壓力負荷過重容量負荷過重向心性肥大離心性肥大79

原因：機制：后負荷增加，收縮期室壁張力增加，肌節呈

并聯性增生，心肌細胞增粗特征：心室壁增厚，心腔容積正常或減小，室腔比增大向心性肥大80

原因：二尖瓣或主動脈瓣關閉不全機制：前負荷增加，舒張期室壁張力增加，肌節呈

串聯性增生，心肌細胞增長，心腔容積增大特征：心腔容積顯著增大，室壁輕度增厚離心性肥大離心性肥大向心性肥大原因前負荷↑后負荷↑肌節復制串聯復制并聯復制形態變化心腔明顯擴大心壁明顯增厚室壁厚度/心腔半徑↓或基本正常明顯增大意義減輕前負荷克服增加的后負荷作用緩慢、持久心肌總收縮力增強，有利于維持心輸出量。向心性肥大的代償能力強于離心性肥大，但二者均可增加心臟作功和心輸出量，使心功能在相當長的時間內處于穩定狀態，不發生心力衰竭。代償作用局限：肥大心肌的生長具有不平衡性，因此當心肌過度肥大超過某種限度時，則發生由代償向衰竭的轉化。心肌肥大的意義

肥大心肌的不平衡生長：冠脈微循環障礙：單位重量心肌的毛細血管數目減少心肌細胞表面積相對不足：細胞Ca2+轉運發生異常心肌交感神經末梢密度相對降低：心肌去甲腎上腺素含量降低肌球蛋白ATP酶活性降低：用能障礙線粒體數目和功能相對不足：心肌能量生成不足84

2．非心肌細胞及細胞外基質的變化心肌間質的增生與重塑非心肌細胞活化或增殖，分泌膠原及細胞外基質，合成膠原酶和明膠酶，膠原合成與降解失衡。膠原網絡結構的生化組成和空間結構都發生改變。膠原增加使心肌順應性降低心肌膠原：Ⅰ型膠原80%，Ⅲ型膠原20%。心肌成纖維細胞產生分泌的膠原蛋白（主要是Ⅰ型和Ⅲ型，兩者的比為7∶1）組成的膠原網絡，對心肌細胞起著支架和固定的保護作用，對保證心肌的協調舒縮功能活動以及血液供應起著不可忽視的作用。間質改建表現為破壞性和增生性兩種改變。破壞性改建主要見于急性心肌缺血和擴張型心肌病增生性改建多見于心臟壓力負荷過度導致的心肌肥大以及容量負荷過度的晚期時，隨著心肌的肥大，其膠原網絡的密度也過度增加，使心肌的僵硬度增高，影響心肌的舒張功能。三、心臟以外的代償（一）增加血容量腎小球濾過率降低腎小管重吸收鈉水增加腎血流重新分布：腎小球濾過分數增加：促進鈉水重吸收的激素增多，抑制鈉水重吸收的物質減少（二）血流重分布腎血管收縮明顯，血流量顯著減少，其次是皮膚和肝（三）紅細胞增多

（四）組織細胞用氧能力增強

線粒體中呼吸鏈酶的活性增強，線粒體的數量增多血流重新分布外周血管收縮血壓上升組織缺血缺氧緩解心肌收縮心輸出量腎素－血管緊張素－醛固酮系統AngIIET醛固酮鈉水重吸收血漿容量去甲腎上腺素大量釋放交感－腎上腺髓質系統缺血缺氧89心臟舒縮功能障礙心臟負荷過重心輸出量減少神經-體液調節機制激活

心內代償心外代償心率加快緊張源性擴張

收縮性增強心肌肥大血容量增加血流重分布紅細胞增多細胞利用氧增加

心功能不全時機體的代償心力衰竭的發生機制（mechanismsofheartfailure)正常心肌舒縮的分子基礎（復習）92

一、正常心肌舒縮的分子基礎收縮蛋白：肌球蛋白、肌動蛋白調節蛋白：向肌球蛋白、肌鈣蛋白收縮蛋白a肌球蛋白（myosin）b肌動蛋白(action)調節蛋白a向肌球蛋白(tropomysin)b肌鈣蛋白(troponin)能量興奮-收縮偶聯缺血、缺氧、毒物使其變性，功能喪失過度肥大心肌肌球蛋白頭部的ATP酶活性降低收縮蛋白的病理損害調節蛋白病理損害原肌球蛋白，肌鈣蛋白缺血、缺氧、毒物使其變性壞死H+與Ca2+競爭與肌鈣蛋白結合，阻斷興奮收縮耦聯Ca2+

酸中毒、能量缺乏、膜和通道的破壞影響Ca2+轉運ATP

生成減少或利用障礙心肌收縮功能降低心肌舒張功能障礙心臟各部舒縮活動的不協調性心力衰竭的發生機制99

二、心力衰竭的發生機制（一）心肌收縮功能降低1．心肌收縮相關的蛋白改變（1）心肌細胞數量減少：心肌細胞壞死（necrosis）凋亡（apoptosis）（一）收縮相關蛋白質的破壞缺血、缺氧感染、中毒心肌細胞壞死收縮蛋白分解破壞氧化應激細胞因子鈣超載線粒體功能異常心肌細胞凋亡擴張性心肌病：心肌收縮期功能減退

鈣超載引起再灌注損傷的機制線粒體肌漿網損傷刺激肌漿Ca2+↑ATP酶ATP↓磷脂酶磷脂分解蛋白酶膜和骨架蛋白破壞核酶染色體損傷103

（2）心肌結構改變：胎兒期基因過表達肌原纖維排列紊亂心室幾何結構改變（二）心肌能量代謝障礙（1）能量生成障礙最常見的原因:

缺血性心臟病、休克時心肌供血減少心肌過度肥大，供血供氧相對不足VitB1缺乏，生物氧化過程障礙ATP水解供能減少；Ca2+轉運異常細胞內Na+堆積；收縮蛋白合成障礙ATP肌酸磷酸肌酸激酶磷酸肌酸(CP)肌肉（2）能量儲備減少心肌肥大時，磷酸肌酸激酶活性↓，能量儲備↓肌球蛋白ATP酶同工酶有三種:V1(αα):活性最高

V2(αβ):活性次之

V3(ββ):活性最低

過度肥大的心肌其肌球蛋白頭部ATP酶活性下降，原因是V1型轉變為V3型。（3）能量利用障礙（三）心肌興奮-收縮耦聯障礙

心肌興奮、收縮耦聯的過程即是心肌細胞的電活動轉變為機械活動的過程，Ca2+起著至關重要的中介作用。

123質網心肌興奮收縮耦聯障礙Ca2+離開胞液的途徑Ca2+泵Na+-Ca2+交換Ca2+-H+交換Ca2+進入胞液途徑質膜鈣通道電壓依賴性Ca2+通道受體操縱性Ca2+通道細胞內鈣庫釋放通道肌漿網Ca2+攝取能力↓肌漿網Ca2+儲存量↓肌漿網Ca2+釋放量↓收縮后的心肌不能充分舒張影響心室充盈1.肌漿網處理Ca2+功能障礙

肌漿網Ca2+攝取能力↓心肌缺血缺氧，ATP供應不足，肌漿網Ca2+泵活性減弱。收縮后的心肌不能充分舒張，影響心室充盈正常時：肌漿網通過攝取、儲存和釋放三個環節，調節胞內Ca2+濃度，影響興奮-收縮耦聯；肌漿網Ca2+儲存量↓心力衰竭時線粒體攝取Ca2+增多，不利于肌漿網的鈣儲存。Ca2+儲存量減少導致心肌收縮時釋放到胞漿中的Ca2+減少心肌收縮力減弱肌漿網Ca2+釋放量↓心衰時Ry－receptor蛋白及其mRNA均減少2.心衰時胞外Ca2+內流障礙12鈣離子內流的兩條途徑：

電壓依賴性受體操縱性兩種鈣通道：β-受體腺苷酸環化酶ATPcAMPCa2+通道開放交感神經興奮去甲腎上腺素心肌收縮力↑胞漿Ca2+濃度瞬間↑Na+-Ca2+交換體在膜內電位為正時打開作用方向：3個Na+向外1個Ca2+向內心衰時胞外Ca2+內流受阻原因肥大的心肌細胞膜β-受體密度相對減少，內源性兒茶酚胺減少，Ca2+通道受阻。酸中毒時：降低跨膜電位降低受體對兒茶酚氨敏感性胞外K+競爭性抑制Ca2+內流。

3.肌鈣蛋白結合Ca2+

障礙心肌缺血時，H+增多。H+與肌鈣蛋白親和力較Ca2+大。胞外K+競爭性抑制Ca2+內流。肌漿網對Ca2+親和力增大。H+H+H+H+（四）病理性心肌肥大向衰竭的轉化

心肌生長速度與交感神經肥大心肌細胞與線粒體肥大心肌與毛細血管肥大心肌肌球蛋白ATP酶活性降低肥大心肌肌漿網Ca2+處理障礙心肌重量增加超過心臟交感神經元軸突的增長，使單位重量心肌的交感神經分布密度下降；肥大心肌去甲腎上腺素合成減少、消耗增多，使心肌去甲腎上腺素含量減少；導致心肌收縮性減弱。心肌線粒體數量不能隨心肌肥大成比例地增加，肥大心肌線粒體氧化磷酸化水平下降，導致能量生成不足。機制因毛細血管數量增加不足或心肌微循環灌流不良，肥大心肌常處于供血供氧不足的狀態。肥大心?。杭∏虻鞍譇TP酶活性下降，心肌能量利用障礙；肌漿網Ca2+

處理功能障礙，肌漿網Ca2+

釋放量下降、胞外Ca2+內流減少。心肌收縮相關蛋白的破壞——心肌細胞壞死、凋亡心肌能量代謝紊亂——能量生成障礙

儲能減少能量利用障礙心肌興奮-收縮耦聯障礙肌漿網Ca2+處理、肌鈣蛋白與Ca2+結合、胞外Ca2+內流肌漿網Ca2+攝取能力↓、儲存量↓、釋放量↓心肌肥大的不平衡生長

1心肌收縮力降低（二）心肌舒張功能障礙

心臟舒張功能異常與心衰的關系妨礙心臟舒張充盈影響冠脈舒張期灌流導致肺淤血、肺水腫，妨礙肺部氣體交換二、心力衰竭的發生機制124

（二）心肌舒張功能障礙Ca2+攝入肌漿網和外流減少肌球-肌動蛋白復合體解離障礙心室順應性降低

心肌舒張功能降低心肌缺血

限制性心肌病

ATP減少

心室充盈量減少/心室充盈壓升高心室肥厚纖維化主動性舒張功能減弱：Ca2+復位延緩，Ca2+泵活性降低肌球－肌動蛋白復合體解離障礙

收縮末期心室構型改變產生舒張勢能主動脈瓣關閉后，主動脈與室壁的壓力差使冠脈充盈心室舒張的勢能來自心室收縮。心室收縮末期由于心室幾何結構的改變可產生一種促使心室復位的舒張勢能。心室收縮愈好這種勢能就愈大，對心室的舒張也越有利。心室舒張期冠狀動脈的充盈、灌流也是促進心室舒張的一個重要因素。正常心室舒張凡是削弱收縮性的病因也可通過減少舒張勢能影響心室舒張。冠脈灌流不足——影響心室舒張，見于：冠狀動脈因粥樣硬化發生冠脈狹窄血栓形成室壁張力過大心室內壓過高（高血壓心肌病）病理情況容積壓力順應性降低順應性正常順應性升高心室順應性是心室在單位壓力變化下所引起的容積變化。其倒數是心室僵硬度。

擴張受限，影響心室充盈

舒張末壓力增大導致肺淤血心室順應性降低：室壁增厚、纖維化被動性舒張功能減弱：肥厚性心肌?。ㄗ笫翼槕浴斡傺┛松讲。阂孕募∽冃詨乃溃迯秃笮纬神：蹫樘卣鞒Ｒ娫蛐募⊙住⑺[、纖維化、間質增生

臨床意義心室順應性下降，擴張充盈受到限制，輸出減少；P-V曲線左移——當左室舒張末期容積擴大時，左室舒張末期壓力進一步增大，肺靜脈壓隨之上升，出現肺淤血、肺水腫等左心衰竭的臨床表現。因此，心室順應性下降可誘發或加重心力衰竭心律失常破壞心臟各部舒縮活動的協調性同一心室心肌梗死區域性分布，導致心室活動不協調（三）心臟各部舒縮活動的不協調性

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（三）心臟各部分舒縮活動不協調

病變呈區域性分布，病變輕的區域心肌舒縮活動減弱，病變重的心肌完全喪失收縮功能，非病變心肌功能相對正常，甚至代償性增強，不同功能狀態的心肌共處一室，特別是病變面積較大時必然使整個心臟的舒縮活動不協調，導致心排血量下降。心肌收縮成分減少心肌能量代謝障礙心肌興奮-收縮藕聯障礙心肌收縮功能降低心室舒張勢能減少心室舒張功能障礙心力衰竭鈣離子復位延緩肌球-肌動蛋白復合體解離障礙能量生成障礙能量轉化儲存障礙肌漿網鈣離子轉運障礙胞外鈣離子內流障礙肌鈣蛋白與鈣離子結合障礙能量利用障礙心肌細胞數量減少心肌結構改變心室順應性降低心臟各部分舒縮活動不協調第五節心功能不全時臨床表現的病理生理基礎心排血量減少肺循環淤血體循環淤血

心力衰竭肺循環淤血體循環淤血心排血量減少

呼吸困難肺水腫頸靜脈怒張靜脈壓上升水腫肝功能異常皮膚蒼白發紺疲乏無力失眠嗜睡血壓偏低脈壓縮小心源性休克尿少（一）心排血量減少1.

心臟泵血功能降低射血分數(ejectionfraction,EF)降低

每搏輸出量與心室舒張末期容積的比值。心室充盈受損心率增快（心悸）心輸出量(cardiacoutput,CO)減少心臟指數(cardiacindex,CI)降低

是指單位體表面積的每分心輸出量。140

1、動脈血壓隨心排血量而變化2、器官血流重新分配腎血流量減少骨骼肌血流量減少腦血流量減少皮膚血流量減少（二）器官血流重新分配二、靜脈淤血

靜脈淤血和靜脈壓升高水腫肝腫大及肝功能損害胃腸道功能改變體循環淤血二、體循環淤血主要表現：頸靜脈充盈或怒張肝腫大及肝功能損害胃腸道淤血所致的食欲不振等消化道癥狀心性水腫145心輸出量減少

器官灌注減少體循環淤血毛細血管內壓升高心性水腫骨骼肌缺血疲乏無力少尿腎缺血皮膚缺血右心房壓升高頸靜脈怒張食欲不振肝淤血發紺胃腸道淤血白蛋白減少右心衰竭

右心衰竭臨床表現的病理生理基礎

肺循環淤血主要見于左心衰竭患者。當肺毛細血管楔壓升高，首先出現肺循環淤血，嚴重時可出現肺水腫1.肺毛細血管壓升高

2.肺毛細血管壁通透性增高

急性肺水腫149

呼吸困難發生的基本機制肺淤血、肺水腫導致肺順應性降低，支氣管黏膜充血、腫脹及氣道內分泌物導致氣道阻力增大。肺毛細血管壓增高和間質水腫使肺間質壓力增高，刺激肺毛細血管旁J受體，引起反射性的淺快呼吸

勞力性呼吸困難

端坐呼吸

夜間陣發性呼吸困難

輕度心力衰竭患者，僅在體力活動時出現呼吸困難，休息后消失重癥心力衰竭患者，在安靜時感到呼吸困難，甚至不能平臥位，故必須采取端坐位或半臥位方可減輕呼吸困難程度左心衰竭特別是已經發生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到氣悶而驚醒，并立即作起喘氣和咳嗽呼吸困難表現形式

勞力性呼吸困難