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文檔簡介
三月芳菲迎新雨,兩會精神奔小康。忽聞穗港皆有疫,哪知京都竟無防。天災總隨人禍起,外憂怎及內患傷。忍看醫護成新病,急盼華佗驗靈方。天威一怒驚南北,情動九州斬孟張。愛民如子溫相淚,補天濟世胡帥忙。萬眾一心成城志,千軍百戰意氣昂。定將瘟鬼囚地府,再喚花月映春江。戰非典一“戰”字將中國人的勇氣和決心體現得淋漓盡致.請大家仔細回憶一下,在那個白色的季節,我們都是如何與“非典”一戰?吃胡蘿卜、鍛煉身體、喝板藍根……這些都是為了什么?增強我們自己的免疫力。人體外有不計其數的細菌、病毒,而人體細胞內卻幾乎是無菌的,這矛盾嗎?免疫系統會攻擊自身的細胞嗎?這說明我們的免疫系統有什么戰斗能力?機體能識別“自己”,排除“異己”,維持內環境的平衡和穩定。一、免疫系統的定義在與外界的“異己”一戰過程中,我們往往不得不采取守勢,利用堅固的防線將之消滅,那么這些防線都在哪里呢?真皮表皮第一道防線皮膚呼吸道上的纖毛二、免疫系統的三道防線第二道防線體液中的殺菌物質和巨噬細胞組成人體的第二道防線皮膚分泌物的殺菌作用第一道防線(皮膚和黏膜組成)第二道防線(溶菌酶和吞噬細胞組成)皮膚和黏膜的阻擋作用黏膜上纖毛的清掃作用溶菌酶使細菌溶解吞噬細胞吞噬病原體非特異性免疫白細胞消滅病原體特點:先天的遺傳的,不針對哪一種病原體,對多種病原體都有防御作用。(非專一性)
以上的兩道防線由于是人人生來就有的,對多種病原體都有防御作用,因此叫做非特異性免疫。如果在人體內的前兩道防線都被突破了,那么在人體內最特殊的第三道防線便開始發揮作用,與前兩道防線不同,這一防線是后天獲得的專門識別、殺滅某一病原生物。天花是一種由天花病毒引起的,其傳染性極強的疾病,是一種人類兇惡的殺手,患者臉上留有疤痕或者雙目失明,40%患者會死亡。我國早就在宋朝真宗期間,就已經開始通過穿天花患者的衣服、用痘痂研細吹入鼻孔的方法預防天花,也就是接種人痘。古老而神奇的方法一直在拯救著我們偉大的民族,這種方法在一定程度上阻止了天花的蔓延。但是疫情還是嚴重的:18世紀,歐洲每年有40萬人死于天花;20世紀50年代初,每年估計仍有5000萬個病例。天花病毒天花病毒的傳染性極強,可通過呼吸道飛沫和皮膚傳染。截止目前,天花還沒有確定有效的治療方法,只能以牛痘疫苗來進行預防。18世紀,歐洲死于天花的總人數達1.5億人;1872年天花在美國流行,僅費城一個城市就有近2600人死亡;1972年時,南斯拉夫爆發了共170個病例、35人死亡的疫情;中國歷史上孫思邈取天花口瘡中膿汁敷于皮膚的辦法預防天花;18世紀英國人詹納發明了種牛痘的方法,這種方法明顯降低了天花的發病率。天花是由天花病毒引起的烈性傳染病。染上天花而僥幸生存下來的病人常常留下永久性的瘢痕。天花最初出現在古埃及,3000多年前,古埃及的木乃伊身上已見到天花的疤痕。右圖是英國醫生愛德華·詹納在為一個男孩接種牛痘。接種了牛痘的人不會感染天花!為什么接種了牛痘的人就不會感染天花了呢?科學家發現:牛痘病毒和天花病毒的結構很相似,牛痘病毒進入人體后刺激人體產生一些物質與天花病毒進入人體后刺激人體產生的物質相似,所以能用牛痘病毒刺激人體產生的物體可以對抗天花病毒,這些人體產生抵抗外界刺激的物質我們就叫它抗體。而被抵抗的物質呢,我們就叫它抗原。那我們應該把天花病毒、牛痘病毒稱為抗原還是抗體?流感病毒是抗原還是抗體,流感病毒刺激人體產生的物質不能抵抗對抗天花這,說明抗原和抗體有什么關系?抗原:可使機體產生特異性免疫反應的物質。(1)抗原是來自于人體內部、外界環境?是不是所有物質都可以是抗原?這說明它有什么特性?所有物質都可以是抗原。一般情況下只是指來自于外部的一些花粉、病毒、細菌等這寫外部物質,而自己的正常細胞不會成為抗原。這說明其具有異物性。(2)抗原主要由哪一種化合物構成?這決定了它有什么特性?抗原主要是由相對分子量大于10000的大分子物質如蛋白質構成的。這種結構決定了其具有大分子性。相對分子量小于6000的物質一般無抗原性;不能引起免疫反應。一般說來,蛋白質的抗原性強于多糖,脂類沒有抗原性,不能刺激動物產生抗體。效應T細胞如果人(動物)的組織細胞發生變異,這些變異細胞(腫瘤細胞)由于含有不同于正常細胞的蛋白質,成為抗原被免疫系統識別。免疫系統就通過免疫反應將這些變異的細胞清除,從而避免腫瘤的形成。腫瘤細胞(3)一種抗原可以和幾種抗體結合嗎?這說明了它有什么特性?一種抗原只能與相應的抗體或效應T細胞發生特異性結合,也就是具有特異性,這種特異性取決于抗原物質表面具有的某些特定的化學基團,即抗原決定簇。(例如:愛滋病毒)抗原決定簇不同的抗原所具有的抗原決定簇數目和分布不同。它們是免疫細胞和抗體識別抗原的標志。但只有暴露的抗原決定簇能為免疫系統識別??乖瓫Q定簇就是免疫細胞識別抗原的重要依據??乖梢耘c抗體可以進行特異性的結合。那么什么又是抗體呢?19世紀末20世紀初,科學家們在實驗中發現,用細菌或其外毒素給動物注射,過一段時間后,該動物的血清中出現一些有防御作用的保護性成分。在20世紀30年代,科學家用電泳法鑒定,證明抗體是一種球蛋白。1959年科學家對抗體的結構進行了研究,證明它是由四條肽鏈組成,借二硫鍵連接在一起,形成一個“Y”型的四鏈分子。不同的抗體某些部分氨基酸序列各不相同,決定抗體的特異性??贵w的概念是機體受抗原刺激后產生的,并且能與該抗原發生特異性結合的具有免疫功能的球蛋白。主要分布于血清中,也分布于組織液及外分泌液中。比如我們的剛出生的時候,自己具有的抵抗能力主要是通過乳汁從母親獲得抗體(免疫球蛋白),使我們在短期內不易感染傳染病。由此也可見我們從小就已經通過母親她特有的方式受到保護。二我們剛出生的時候抗體來自于母親,那我們長大了呢?曾經有這樣一些科學實驗:(1)用大劑量的射線照射大鼠,殺死其淋巴細胞和其他白細胞,大鼠就失去了免疫的功能,因而很容易感染疾病。
(2)給上述大鼠分別輸入各種類型的白細胞,發現只有在注入了淋巴細胞之后,大鼠才能恢復免疫功能。在特異性免疫中發揮免疫作用的主要是淋巴細胞。
轉移到淋巴器官中受抗原刺激轉移到淋巴器官中T細胞和B細胞是來自于一個共同的祖先,那就是造血干細胞——它還是其他許多物質的發源地,例如紅細胞等。它們還有一個共同點就是都不真正具有免疫的功能。那是誰來執行這種免疫功能呢?其實當T細胞和B細胞在受到抗原的刺激時,能夠增殖分化成真正具有免疫效應的細胞——效應T細胞和效應B細胞,由它們來發揮免疫作用。骨髓、胸腺、脾、淋巴結、淋巴等免疫器官;淋巴細胞、各種吞噬細胞等免疫細胞及體液中的抗體和免疫因子等,共同構成了人體的免疫系統。這是人體特異性免疫的物質基礎。四、免疫系統的構成有些傳染病,人的一生只患一次,如天花、麻疹、百日咳等,而另一些傳染病如感冒、痢疾等卻可能多次感染,這是為什么?
特異性免疫有兩種類型,即體液免疫和細胞免疫,但都可分化成一部分記憶細胞,執行或長或短的特異性免疫功能。
抗原進入人(或動物)體后,有的會被體液中的相應抗體消滅,有的會被相應的免疫細胞消滅。前者叫體液免疫,后者叫細胞免疫。細胞免疫:不依靠體液中的抗體,而是依靠T淋巴細胞來完成的免疫方式。細胞免疫細胞免疫的基本過程與體液免疫相似,都分為感應階段、反應階段和效應階段。體液免疫體液免疫:靠抗體實現的免疫方式。體液免疫的過程(1)感應階段:抗原吞噬細胞T細胞B細胞
②少數抗原的抗原決定簇與B細胞表面的受體分子結合,從而直接刺激B細胞使之活化長大并迅速分裂。
①多數抗原要先經過吞噬細胞無特異性的吞噬后,一些抗原分子穿過吞噬細胞的細胞膜而露到細胞表面,其內部的抗原決定簇暴露出來,呈遞給T細胞,再由T細胞呈遞給B細胞。這種呈遞多數通過細胞表面的直接接觸來完成。記憶細胞(2)反應階段:指B細胞接受抗原刺激后,增殖分化形成效應B細胞和記憶細胞的過程。
抗原B細胞效應B細胞抗原抗原抗原
①大部分B細胞分化形成效應B細胞
效應B細胞是終末細胞,不再增殖,壽命很短,經過幾天大量產生抗體以后就死去??贵w離開效應B細胞后,隨血液、淋巴液流到全身各部,發揮消滅抗原的作用。
②小部分B細胞成為記憶細胞。記憶細胞的特點是壽命長,對抗原十分敏感,能“記住”入侵的抗原。
如果有同樣的抗原第二次入侵時,記憶細胞比沒有記憶的B細胞更快地做出反應,很快分裂產生新的效應B細胞和新的記憶細胞??贵w抗體數量初次抗原刺激二次抗原刺激時間B細胞的二次免疫出過天花或麻疹的人為什么會終身免疫?記憶細胞很快分裂產生新的效應B細胞和新的記憶細胞。(3)效應階段:指抗體與抗原特異性結合而發揮免疫效應的過程??贵w與抗原特異性結合將抗原消滅
①有些抗原,如病毒等,由于抗體的結合而失去對寄主細胞表面受體的結合能力,因而不能侵入細胞。
②有些細菌產生的毒素,如白喉毒素、破傷風毒素,可因抗體的結合而不為細胞所接受,因而無效。
③沉淀和凝集:如果抗原分子是可溶性蛋白質,抗體的結合就使抗原分子失去溶解性而沉淀;如果抗原分子是位于細胞上的,抗體的結合就使這些細胞凝集成團而失去活動能力,例如血液凝集。抗原吞噬細胞T細胞B細胞效應
B細胞記憶細胞抗體與抗原結合抗體體液免疫2、細胞免疫若抗原侵入到組織細胞內部,體液中的抗體就無能為力了。這時就要靠細胞免疫來消滅和排除這些抗原。
細胞免疫的基本過程與體液免疫相似,也可分為感應階段、反應階段和效應階段。被抗原
侵入的
組織細胞T細胞吞噬細胞抗原(1)、感應階段:抗原進入機體后除一部分侵入組織細胞內部,另一部分被吞噬細胞吞噬。吞噬細胞處理抗原將其內部的抗原決定簇釋放出來呈遞給T細胞。(2)、反應階段:T細胞受抗原刺激后進行一系列增殖、分化,形成效應T細胞。這些T細胞有小部分成為記憶細胞長期存在于體內,其余進一步增殖分化形成大量的效應T細胞,繼而產生更強烈的免疫反應。
(3)效應階段:效應T細胞與被抗原細胞侵入的組織細胞(靶細胞)緊密接觸,激活細胞內的溶酶體酶,使靶細胞的通透性改變,滲透壓改變導致大量吸水,破裂死亡。細胞內部的抗原也因此失去藏身之所而被抗體消滅。此外,效應T細胞還能釋放出可溶性免疫活性物質--淋巴因子如白細胞介素、干擾素等來增強其他有關的免疫細胞對靶細胞的殺傷能力,誘導產生更多效應T細胞。細胞免疫體液免疫
體液免疫細胞免疫對象抗原被抗原侵入的宿主細胞(即靶細胞)方式直接不直接反應階段產生效應B細胞產生效應T細胞效應階段效應B細胞產生的抗體與相應的抗原特異性結合。形成細胞沉淀或細胞集團被吞噬細胞吞噬消化。效應T細胞與靶細胞密切接觸。即靶細胞)體內的溶酶體酶被激活,其通透性改變,滲透壓改變,靶細胞裂解死亡??乖ケWo被消滅。效應T細胞釋放淋巴因子,促進細胞免疫的作用。體液免疫與細胞免疫的關系體液免疫與細胞免疫之間,既各自有其獨特的作用,又可以相互配合共同發揮免疫效應。進入體內尚未進入細胞的抗原(如細菌的外毒素、少量的細菌或病毒等)主要由體液中的抗體發揮體液免疫作用;而這些抗原一旦進入細胞內部,就要靠細胞免疫來將它們消滅、清除了。疫苗為什么注射流感疫苗后,我們的機體對流感病毒的抵抗力可以增強?思考:T細胞T細胞吞噬細胞T細胞B細胞效應B細胞B細胞記憶細胞抗體抗原--抗體結合抗原(疫苗)為什么每年都必須注射流感疫苗?再見
如果你是一名流行病學的科研工作者,為你提供來自北京協和醫院、人民醫院患者身體中分離的5種毒株,100名處在康復期的患者以及他們的血清樣本(除去血液中的血細胞、纖維蛋白原),100只實驗小白鼠供你選擇使用,你能設計出一種或幾種防治SARS的方法嗎?實驗設計:今年年底前,凡在北京結婚的夫婦或在京孕育生命的女性,均將可以自愿、免費接受艾滋病咨詢和抗體檢測。昨天,北京市防治艾滋病工作會議上透露,全市艾滋病感染正呈高危人群向一般人群擴散趨勢,截至今年5月31日,已累計發現報告的艾滋病感染者及患者共計2414人,同時平均以每年40.6%的速度遞增。今年1至5月,新報告艾滋病感染者230例,艾滋病病人34例,與去年同期相比,分別增加50%以上。專家估算,到2010年我國的艾滋病感染人數將達到1000萬。
你知道嗎?也許下一個艾滋病人就是你!
長期以來在許多普通百姓的眼中,艾滋病都是一個諱莫如深的字眼,似乎離我們很遙遠。
殊不知,中國艾滋病疫情已經處在由高危人群向普通人群大面積擴散的臨界點。
中國自1985年首次報告艾滋病病例以來,艾滋病的流行呈快速上升趨勢。近年來艾滋病病例報告數一直以平均每年30%至40%的速度快速增長,加上流行的危險因素還廣泛存在,艾滋病在中國31個省市正以迅猛的速度和超強的威力將其魔掌伸向各個角落,已經日益成為一個嚴峻的公共安全問題。
如不加以重視,也許下一個被感染艾滋病的就是你。后來科學家又做了如下一系列實驗:(1)用大劑量X射線照射去掉胸腺的小鼠,小鼠可失去全部免疫功能。(2)此時如果輸給小鼠來自胸腺的淋巴細胞,免疫功能雖得到恢復,但仍與正常小鼠不同,即不能產生游離于體液中的抗體。(3)如果在X射線照射后不輸給小鼠來自胸腺的淋巴細胞,而輸給來自骨髓的淋巴細胞,去胸腺小鼠的細胞免疫功能不能恢復,但產生抗體的功能卻得到一定恢復。(4)如果同時給X射線照射過的去胸腺小鼠輸入來自胸腺和骨髓的淋巴細胞,小鼠就可恢復全部免疫功能。(5)做器官移植時,如果切除小鼠胸腺,移植器官較易停留在小鼠體內;如果將小鼠胸腺的淋巴細胞再輸給去胸腺小鼠,免疫功能又得到恢復,而移植器官又被抵制。免疫系統有兩大部隊:一是在體液中作戰的,稱為體液免疫。如抗體,一旦有一種病毒或細菌入侵,即產生一種專門對付的抗體。進行單兵作戰。二是在細胞之間作戰的,稱為細胞免疫。一輛輛細胞戰車開過來,直接與病毒細菌控制的宿主細胞近距離交火,同時從細胞中噴射出各種具有殺傷力的細胞因子,殺傷敵人。不僅細胞戰車名目繁多,其噴射出的“因子”彈更是多種多樣。五、免疫系統的工作方式1、體液免疫的三個階段(1)、感應階段:抗原進入機體后除少數可以直接作用于淋巴細胞外,大多數要經吞噬細胞的攝取和處理,將其內部的抗原決定簇暴露出來呈遞給T細胞,再由T細胞呈遞給B細胞。這種呈遞多數通過細胞表面的直接接觸來完成??乖淌杉毎鸗細胞B細胞(2)、反應階段:B細胞受抗原刺激后進行一系列增殖、分化,形成效應B細胞。這些B細胞有小部分成為記憶細胞長期存在于體內,其余進一步增殖分化形成大量的效應B細胞,繼而產生更強烈的免疫反應。(3)、效應階段:效應B細胞產生大量的抗體與抗原發生特異性結合,發揮免疫效應,將進入體內的抗原消滅
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