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文檔簡介
1/178例急性胰腺炎并發癥臨床診治研究178例急性胰腺炎并發癥臨床診治研究【摘要】目的:觀察并探討急性胰腺炎并發癥的臨床病程及診斷和處理方法。
方法:
對我院采用手術或非手術治療的78例急性胰腺炎并發癥的診斷和治療的臨床資料進行回顧性分析。
結果:
78例病例存活73人,總的存活率93.59%(73/78),死亡5例,總的死亡率為6.41%(5/78),其中手術治療23例,存活21例,手術存活率91.30%(21/23)。
感染、急性呼吸功能衰竭、急性腎功能衰竭、MODS等為致死性并發癥。
結論:
勤于觀察、早期診斷是關鍵,掌握正確的診治手段以避免急性胰腺炎不同時期各類并發癥漏診、誤診,強調除常規治療外,應根據患者的具體情況,針對不同并發癥及早給予相應個體化綜合治療。
【關鍵詞】急性胰腺炎并發癥個體化治療ClinicalanalysisoftherapyforcomplicationsofacutepancreatitisWangYongYingZhonghuaDepartmentofGeneralsurgery,theCentralHospitalofNanhuiDistrict,Shanghai201300,China.【Abstract】Objective:
Toinvestigatetheclinicalcourseandstrategyoftherapyfor2complicationsofacutepancreatitis.Methods:
FromJan.2000toJan.2006,78patientswithacutepancreatitisweretreatedoperativelyornon-operatively.Theclinicaldataofobservationsonthecourseofthesepatientswereanalyzedretrospectively.Results:
Ofthe78patients,73survival,thesurvivalratebeing93.59%.Inallcases23patientshaveundergoneoperation,asurvivalrateof91.30%.Infection,acuterespiratoryfailure,acuterenalfailureandMODSwerefatalcomplications.Conclusions:Diligentclinicalobservationsandearlydiagnosiswerethekeypointoftherapy.Weshouldmasterthecorrecttreatmentofacutepancreatitisreportedinthepublishedguidelinestoavoidthemisseddiagnosisandmisdiagnosisofdistinctperiodcomplicationsofacutepancreatitis.Individualizedcombinedtherapyshouldbeadoptedexceptbasictreatment.【Keywords】acutepancreatitis(AP)complicationindividualizedtreatment急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)是一種起病急、進展快、并發癥多、病死率高的危重急腹癥,是多種病因引起的胰酶激活、繼以胰腺局部反應為主要特征的,伴有或不3伴有其他器官功能改變的疾病。
主要由癥狀性膽石病和過多的酒精攝入引起[1,2],在過去的20年中,盡管在許多國家總的發生率在增長,但由于處理方法的進步,包括較好的診斷和治療模式,與疾病相關的死亡率卻在下降[3~5]。
雖然目前臨床上對AP的診斷并不難,但對AP的并發癥缺乏更深的認識,尤其在基層醫院,常導致誤診而延誤治療,造成不良后果。
我們對本院在2000年1月~2006年1月收治78例AP患者的病歷資料進行分析,現將其并發癥為重點予以總結如下。
1臨床資料和方法1.1一般資料:
以《中國急性胰腺炎診治指南(草案)》為診斷標準[6],確診病例78例。
其中男性51例,年齡32~72歲;女性27例,年齡40~68歲;36例為高脂餐和飲酒后數小時后發病,5例無明顯誘因發病,其中膽源性胰腺炎37例。
均以上腹部腹痛為主要癥狀,大部分患者疼痛向左背部放射,呈持續性,伴惡心、嘔吐,中上腹體征明顯,20例伴有發熱,10例合并有高血壓和心動過速,3例合并呼吸急促,13例伴有黃疸。
1.2實驗室檢查:
78例血、尿淀粉酶均不同程度增高,78例血常規白細胞總數和分類均不同程度增高,30例血糖升高,36例血脂增高,以甘油三酯升高為主,78例B超或CT檢查均提示胰腺有不同程度彌漫性腫大。
其中37例合并4膽石癥,3例合并胰尾囊腫。
1.3急性胰腺炎并發癥的主要臨床癥狀:
臨床病理變化復雜,發生局部并發癥28例,25例胰腺周圍急性液體積聚,3例胰腺假囊腫。
均有中上腹疼痛,經B超檢查和CT檢查確診。
其他發生全身并發癥的臨床表現,依不同并發癥而有相應臨床表現。
1.4臨床治療:
本組78例急性胰腺炎,初期均采用非手術治療。
確診有并發癥后,16例局部并發急性液體積聚者,仍非手術治療,9例行腹腔灌洗,2~3周內全部治愈。
13例因發現膽總管結石并發黃疸急診行ERCP+EST。
并發胰腺假囊腫3例,1例行囊腫-空腸roux-en-Y吻合術;1例開腹行囊腫引流術;1例保守治療治愈,隨訪4個月,囊腫逐漸吸收、消失。
其中12例SAP二周內保守治療無好轉,胰腺壞死感染行腹腔壞死組織清除+沖洗+引流術,11例治愈,1例死亡。
發生全身并發癥者,除常規治療措施外,針對并發休克、細菌和或真菌感染、慢性胰腺炎和糖尿病、代謝異常、心功能不全、呼吸功能不全和腎功能不全等不同并發癥,給予抗休克、抗感染、腸內營養支持、糾正水、電解質及酸堿失衡、替代治療、改善心、肺、腎功能(如呼吸機機械通氣、血透)等相應綜合治療。
2結果78例急性胰腺炎中發生局部并發癥25例,以急性液體5積聚為主,占32.05%(25/78);胰腺假囊腫3例,占3.85%(3/78);全身并發癥中,發生細菌和或真菌感染78例,達100%;慢性胰腺炎和糖尿病30例,占38.46%(30/78);代謝異常35例,占44.84%(35/78)。
其他,休克3例,占3.84%(3/78);心功能不全4例,占5.12%(4/78);呼吸功能不全3例,占3.84%(3/78);腎功能不全1例,占1.28%(1/78);消化道出血2例,占2.56%(2/78);MODS2例,占2.56%(2/78)等。
本組78例中死亡5例,分別死于感染、休克、出血和MODS,死亡率為6.41%(5/78)。
3討論臨床上,大多數AP患者的病程呈自限性,20%~30%的患者臨床經過兇險。
總體病死率為5%~10%。
本組總死亡率為6.41%,與文獻報道相近。
感染、急性呼吸功能衰竭、急性腎功能衰竭、MODS等為致死性并發癥。
3.1急性液體積聚:發生于AP病程的早期,位于胰腺內或胰周,無囊壁包裹的液體積聚,少數可發展成急性假性囊腫或胰腺膿腫。
B超、增強CT(ceCT)或MRI檢查可見無明顯囊壁包裹的急性液體積聚。
急性液體積聚多會自行吸收,如果患者腹脹明顯,腹腔積液多者,宜行腹腔灌洗,減少腹腔滲出液中大量炎性物質和細胞因子等炎癥介質。
本組256例局部并發癥急性液體積聚,其中9例保守無好轉行腹腔灌洗,全部治愈。
3.2胰腺及胰周感染:
胰腺及胰周間隙感染是決定急性胰腺炎是否手術的重要指征。
引發胰腺感染的原因:
①腸道菌群的移位;②不適時的手術致無菌性壞死再轉變為有菌性壞死。
診斷胰腺感染的標準[7]:
①腹膜刺激征加重;②體溫升高38℃,WBC20.0109/L;③CT增強掃描發現氣泡征,形狀為小而不規則;④腹腔穿刺細菌培養陽性;⑤隨著病程延長,機體衰竭及大量抗生素的應用,病人可出現合并的真菌感染或單純真菌感染。
重癥胰腺炎的胰腺及周圍間隙感染發生率幾乎達100%,本組中12例SAP行腹腔壞死組織清除、沖洗、引流術,11例治愈,1例死亡。
本組死亡率為1.28%(1/78)。
感染的發生與胰腺的壞死程度成正比,直接死于嚴重感染者約占AP的5%~7%[8]。
總的來說,抗生素的預防性應用明顯的降低敗血癥和死亡率,但不能阻止壞死性感染。
在壞死性AP中抗生素的預防性應用優于抗生素的治療[9~11]。
在長時間應用抗生素后應注意真菌感染,真菌感染是全身感染期和腹膜后殘余感染期病人死亡的重要原因之一[12]。
因此一旦胰腺及胰周感染,合理調整抗生素使用是極其重要的。
本組有2例病人反復出現高熱,在做真菌檢查時及時發現白色念珠菌生長,1例及時應用氟康唑后7癥狀好轉,另1例死亡。
臨床研究表明AP患者應早期啟動鼻腸內營養,這可以明顯降低AP患者胰腺及胰周感染并發癥的發生率[13~14]。
我們亦嘗試開展住院治療72小時內早期經鼻腸內營養,結論是AP患者應該傾向于接受經鼻腸內營養,未發現明顯的臨床不良反應。
3.3急性胰腺假性囊腫:
多見于SAP,常在發病后3~4周出現,位于胰尾部,囊腫可很大,壓迫周圍臟器或膽囊,10%有黃疸,血淀粉酶持續增高。
假性囊腫可破裂,囊液可入腹腔、胸腔。
無菌性胰腺假囊腫是否手術,臨床上存在爭議[15]。
一般認為囊腫直徑6cm、觀察6周以上仍未見吸收消退者,應予手術治療[16],而發生胰腺壞死和胰腺膿腫是外科手術干預的指征[17]。
。
本組1例保守治療后自行吸收、機化,另2例假性囊腫直徑6cm,且有壓迫現象和臨床表現,分別行經囊腫-空腸roux-en-Y吻合術和開腹置管引流術,術后痊愈。
3.4低血壓及休克:
急性胰腺炎并發休克相對較少見,一旦發生則預后不佳,本組并發休克3例,其中2例經有效液體復蘇救治成功,1例救治無效死亡。
并發休克機制包括:
血液和血漿大量滲出,失液量可達血容量的30%;嘔吐丟失體液及電解質,激肽釋放酶的激活,使血液中激肽和緩激肽水平上升,引起血管擴張和通透性增加;壞死胰腺釋放心肌抑制因子使心肌收縮不良;并發感染或胃腸出血。
因此,快8速有效的復蘇治療是關鍵,臨床治療應積極補液,密切觀察血流動力學指標,補液量應包括基礎需要量、額外丟失量和流入組織間隙的液體量,注意補充膠體液、晶體液以及微量元素、維生素,同時糾正水、電解質及酸堿失衡,必要時應用血管活性藥物。
3.5多器官功能障礙綜合征(MODS):
SAP患者早期可出現多器官功能障礙,并呈進行性加重,往往出現多器官功能障礙綜合征(MODS)[18]。
其發生根本原因是組織供氧不足和全身炎癥反應,SAP時胰腺病變嚴重,腹腔內炎癥刺激,毛細血管滲漏嚴重,造成胰周、腹膜后大量滲出,血容量銳減,易出現組織灌注不足、休克、組織細胞缺氧、代謝障礙,引起臟器功能不全。
在急性胰腺炎早期,局部炎癥反應和組織灌注不足同時存在,相互作用,使全身炎癥反應加強,加上細胞因子等炎癥介質的協同作用,全身炎性反應綜合征表現明顯[19]。
SAP最常累及的器官依次是心血管、肺臟、腎臟。
本組78例AP中并發急性心功能不全4例,急性呼吸功能衰竭3例,急性腎功能衰竭1例。
其中1例急性呼吸功能衰竭死亡。
死亡原因為出現急性呼吸窘迫綜合癥合并MODS。
另外1例急性呼吸窘迫綜合癥并發急性腎功能衰竭患者,雖經持續透析30余天,但由于反復出現的腹腔內出血和繼發真菌感染,最終導致MODS死亡。
3.6胃腸道出血:
胃腸道出血主要是應激反應所造成的。
9而早期應用H2受體阻滯劑和或質子泵抑制劑,可以有效預防胃腸道出血的發生。
胃腸道出血量一般不大,只要及時應用止血藥物,必要時胃腸道內灌注腎上腺素冰鹽水等措施,出血絕大多數能夠停止。
本組有2例出現胃腸道出血,經應用制酸止血藥物、胃腸道內灌注腎上腺素冰鹽水后出血停止。
3.7腹腔內出血:
腹腔內出血,可見于重癥胰腺炎行壞死組織清除術后的任何階段。
出血的原因:
①胰液和感染灶侵蝕胰周血管;②病情重,出凝血機制障礙;③壞死組織和正常組織尚未完全分離,而手術中的操作欠規范導致醫源性出血。
出血的處理應視引起出血的具體原因而采用不同的方法。
首先應積極輸血、補液、靜脈應用止血藥物。
如果系口徑血管出血,出血量大,短期內不能自凝,則最直接有效的方法是拆開切口處部分縫線,直接結扎或縫合修補或用紗布進行腹腔內局部填塞壓迫止血。
本組12例SAP患者中有3例患者,術后共反復出血20余次,其中因侵蝕胰周血管出血而開腹止血5次,因不正確地清除壞死組織而致出血4次,余皆為感染導致的創面滲血,其他情況下均在打開部分切口后填塞紗布壓迫止血,同時給予止血藥物,2~3d后取出紗布,除1例因大出血而死亡外,均止血成功。
我們的經驗盡量操作細致,避免醫源性出血,一旦發現積極處理,同時做好凝血功能的檢測,必要時可補充血小板、凝血因子、纖維10蛋白原等。
3.8慢性胰腺炎和糖尿病:
慢性胰腺炎多因胰腺腺泡大量破壞及胰腺外分泌功能不全所致;糖尿病與胰腺B細胞破壞、胰島素分泌減少有關,其發生率約4%。
本組中此兩種并發癥30例,高達38.46%(30/78),患者就診遲緩、誤診、治療不正規、不徹底、膽源性胰腺炎未病因治療等是主要因素。
在治療上,重點是內分泌不足的替代治療。
膽源性胰腺炎患者尤其膽道結石的處理,早期宜按目前急性胰腺炎保守治療方案進行,如果保守治療無效,應盡早做病因治療。
我們的經驗是嚴重膽源性胰腺炎的患者以及有ERC+ES標準指征如合并膽管炎的患者,應該強烈考慮作急診的ERCP+EST[20~21]。
本組13例膽總管結石合并黃疸、腹痛患者急診行ERCP+EST,臨床效果良好。
3.9代謝異常:
SAP可有下列代謝異常:
①低鈣血癥:
約30%~60%的患者出現本癥,血鈣2mmol/L。
當血鈣1.75mmol/L,且持續數天,往往提示預后不良。
②高脂血癥:
約30%的患者發生,臨床上出現血清脂質微粒的凝聚,產生脂肪栓塞。
③糖代謝異常:
與SAP時胰島素、胰高糖素、生長抑素及糖皮質激素的濃度及相互作用有關。
本組代謝異常35例,占44.87%(35/78),值得重視。
總之,AP是較常見的疾病,AP并發癥的早期診斷,盡11量減少漏診、誤診有助于終止胰腺炎的進一步發展,采用個體化治療方案可促進AP的緩解和治愈,從而降低AP并發癥的發生率和病死率。
因此臨床勤于觀察、早期診斷是關鍵,避免急性胰腺炎不同時期各類并發癥的漏診、誤診,強調除常規治療外,還應根據患者的具體情況,針對不同并發癥及早給予相應個體化綜合治療。
雖然現行的胰腺炎診療指南為我們正確治療胰腺炎奠定了基石,但是我們仍然需要在這極具誘惑力的領域努力工作,以取得更大的進步。
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