關于腦動脈瘤麻醉終極版概述

腦動脈瘤是腦動脈的局限性異常擴大，是引起SAH的主要病變。破裂的發生率占48%，術中動脈瘤破裂出血、腦血管痙攣、顱內壓增高均可導致不良后果。手術治療的效果與麻醉處理是否得當有直接關系，同時也與動脈瘤圍術期多種并發癥（瘤破裂、腦缺血和神經功能喪失）的嚴重程度緊密相關。第2頁,共39頁，星期六，2024年，5月第3頁,共39頁，星期六，2024年，5月分級根據嚴重程度分級：

0級

未破裂動脈瘤

Ⅰ級

無癥狀或輕微頭痛

Ⅱ級

中一重度頭痛.腦膜刺激征.顱神經麻痹

Ⅲ級

嗜睡，意識混濁，輕度局灶神經體征

Ⅳ級

昏迷，中或重度偏癱，有早期去腦強直或自主神經功能紊亂

Ⅴ級

深昏迷，去大腦強直.瀕死狀態

Ⅰ級、Ⅱ級腦自主調節功能和顱內壓接近正常第4頁,共39頁，星期六，2024年，5月

術前評估1．神經系統檢查、循環、呼吸功能、肝腎功能、動脈瘤部位、大小、出血量、術前禁食2．全身狀況的評估是否存在血容量不足術前訪視應重視病人顱內壓是否增高，是否存在惡心嘔吐是否應用脫水劑及利尿劑，應用時間長短，術前應查水及電解質的變化（低鉀血癥），以防術中對心血管功能的影響。3．術前用藥：原則為不抑制呼吸功能，不增加顱內壓第5頁,共39頁，星期六，2024年，5月麻醉誘導---第一個重要的環節目標：平穩，無嗆咳、血壓驟升，確保最佳的腦灌注壓（藥物），防止腦血管痙攣（低血壓）和瘤體破裂出血（動脈瘤的跨壁壓）。動脈瘤的跨壁壓（CPP）=平均動脈壓（MAP)-顱內壓(ICP)跨壁壓↑----通氣不足、過度通氣、顱內壓升降波動劇烈藥物的選擇：依托咪酯：迅速、循環影響小、腦耗氧量↓、腦血流量↓、顱內壓↓維庫溴銨：無心血管副作用、無組胺釋放順阿曲庫胺：無ICP增高芬太尼：降低循環阻力、腦血流↓灌注量↓七氟醚：腦耗氧量↓、顱內壓↓第6頁,共39頁，星期六，2024年，5月最新相關文獻報道《右美托咪定對腦動脈瘤手術全麻誘導、氣管插管和安置頭架時血流動力學的影響》2011年3月第17卷第8期（中華麻醉學）方法：所有的患者均不用麻醉前用藥。右美組-15min內靜脈泵注濃度4ug/ml的右美1ug/kg。對照組-等容量的生理鹽水。之后所有的患者靜注2.0mg/kg丙泊酚、0.5ug/kg舒芬太尼和0.9mg/kg羅庫溴銨全麻插管，機械通氣，維持2.0%七氟烷和6-8mg/（kg.h）丙泊酚，間斷靜注0.3mg/kg羅庫溴銨保持無體動。上頭架前1min，靜注舒芬太尼0.2ug/kg和利多卡因1.5mg/kg以減輕心血管的反射。結論：有研究顯示，右美具有中樞性降壓作用，以此推論，誘導前應用可能會加劇血壓的下降，而本研究中，不但未發生血壓的下降，而且明顯減輕了誘導期低血壓的程度。究其原因，可能為其激動了阻力血管平滑肌的a2受體，進而產生血管收縮作用有關。研究表明：右美可穩定強刺激期間的血流動力學，因此可能具有減少術中腦水腫、顱內高壓和瘤體破裂，是腦動脈瘤手術良好的麻醉輔助藥。第7頁,共39頁，星期六，2024年，5月動脈瘤夾閉前控制性降壓

-----第二個重要環節經典預防方法：剝離動脈瘤特別是在接近腦供血動脈前和夾閉瘤壁時實施控制性降壓藥物選擇：鈣離子通道阻滯劑原因：腦血管平滑肌對鈣離子通道阻滯劑非常敏感，較小的劑量即可減少或阻斷鈣離子內流，尤其時缺血后低灌注區的血流量增加明顯，從而改善微循環，防止腦細胞壞死，具有腦保護作用。第8頁,共39頁，星期六，2024年，5月相關文獻

《尼卡地平靶控輸注控制性降壓在腦動脈瘤夾閉手術中的應用研究》2011年2月第24卷臨床醫學雜志方法：于開顱后剪開腦膜前實施控制性降壓，選用靜脈靶控輸注0.01-0.02%尼卡地平，初始速度5-10ug/kg.min，調節尼卡地平的速度使MAP在60-70mmHg，收縮壓在100mmHg，于動脈瘤夾閉后結束降壓。結論:尼卡地平不增加腦代謝和顱內壓，平穩，不影響心率，復壓過程平穩，停藥后無反跳和顱內壓增高。第9頁,共39頁，星期六，2024年，5月控制性降壓不同之處：開顱前降低血壓而不是降低顱內壓時機：剝離前20min目標：腦血流自動調節限度內（MAP60-70mmHg）以保證足夠的腦灌注壓（老年、高血壓患者2/3)

注意：參考MAP、CVP及實際出血量，適當輸血輸液，夾閉后停用降壓藥，適當快速補充血容量，高血壓-高容量-血液稀釋療法，使血壓回升至術前水平，有利于擴開閉合的腦血管，改善腦血流，提高氧供，便于術野止血或腦功能的恢復，避免腦血管痙攣而至的腦組織局灶性神經損傷、意識障礙甚至死亡。第10頁,共39頁，星期六，2024年，5月麻醉維持管理要點

體位及呼吸道的管理麻醉腦灌注的維護術中顱內壓控制策略降低腦代謝措施藥物腦保護的再認識術中監測措施的實施神經外科圍手術期補液的特殊性動脈瘤破裂時麻醉處理蘇醒期的管理第11頁,共39頁，星期六，2024年，5月體位及呼吸道的管理體位

頭抬高15-30度有利于靜脈回流，防止缺氧引起的ICP升高和腦水腫的發生。呼吸道管理1避免發生呼吸道梗阻、CO2蓄積和低氧血癥2維持足夠的麻醉深度，避免發生嗆咳和支氣管痙攣第12頁,共39頁，星期六，2024年，5月麻醉與腦灌注的維護

危害——缺血缺氧術中組織低灌注的主要原因：CPP=MAP-ICP1低血壓麻醉誘導期低血壓麻醉插管后低血壓維護合理的CPP≥70mmHg2高顱壓控制ICP,尤其是在切開硬腦膜前3術中組織的牽拉拉力＜30mmHg，＜15min4腦血管的痙攣或堵塞鈣離子通道阻滯劑第13頁,共39頁，星期六，2024年，5月術中顱內壓控制的策略顱內壓（ICP)顱內高壓ICP＞15mmHg任何致使顱內容量增高的因素均可增加ICP血容量的增加腦組織的水腫

細胞的毒性血管的源性第14頁,共39頁，星期六，2024年，5月第15頁,共39頁，星期六，2024年，5月術中顱內壓的控制策略策略：1控制插管反應：利多卡因1-2mg/kg2高顱內壓不能吸入高濃度的吸入麻醉藥？≤1.0MAC

增加CBF

引起腦血流對CO2反應性的降低使腦自我調節功能減弱

第16頁,共39頁，星期六，2024年，5月第17頁,共39頁，星期六，2024年，5月第18頁,共39頁，星期六，2024年，5月術中腦內壓的控制策略3脫水治療滲透性利尿—甘露醇？劑量：0.5-1.0g/kg。增大劑量可延長作用時間，但不會更有效的降低顱內壓？速度：10-30min快速滴注引起血管擴張，增加腦血流和升高顱內壓，降低血壓？所有的病均使用心功能較差者慎用4皮質激素：地塞米松（抗炎最強、首選）、較“強化可的松”大30倍，鈉潴留甚微。早應用，術前用。10-20mg/次。第19頁,共39頁，星期六，2024年，5月術中腦內壓的控制策略5過度通氣腦血流的調節

血液—代謝偶聯機制調節因素：PaCO2（主要）PaO2自身調節神經源性調節第20頁,共39頁，星期六，2024年，5月術中腦內壓的控制策略是緊急處理高顱內壓的主要措施控制在30mmHg左右

過低---腦血管收縮，可致腦組織灌注不足最好監測SVO2進行評價SVO2＜50%，提示低灌注，有腦缺血的可能對CO2張力反應受損時效果差效果短（4h），4h后CBF恢復至90%。第21頁,共39頁，星期六，2024年，5月第22頁,共39頁，星期六，2024年，5月2010年7月醫學信息報《神經外科手術麻醉管理要點》中指出:輕度的過度通氣維持PaCO2在30-35mmHg時降低ICP最明顯，而低于25mmHg時可能發生腦缺氧。第23頁,共39頁，星期六，2024年，5月降低術中腦代謝的措施腦組織的能量供應的主要物質是葡萄糖

葡萄糖→丙酮酸→三羧酸循環→ATP↓

乳酸→大量的H+，少量的ATP第24頁,共39頁，星期六，2024年，5月降低術中腦代謝的措施CMR的影響因素1腦功能狀態睡眠↓昏迷↓↓癲癇↑↑2麻醉藥氯胺酮、N2O↑丙泊酚↓

EEG等電位時，麻醉藥↑CMR不進一步的降低3溫度下降1℃，CMR下降6%EEG等電位時，溫度↓CMR進一步的降低第25頁,共39頁，星期六，2024年，5月降低術中腦代謝的措施措施：1控制適當的麻醉深度減少腦組織的電生理活動BIS2合理的應用麻醉藥巴比妥類藥、丙泊酚、依托咪酯3亞低溫狀態全身的亞低溫：中心溫度34-35℃

局部的亞低溫：冷鹽水沖洗術野第26頁,共39頁，星期六，2024年，5月降低術中腦代謝措施第27頁,共39頁，星期六，2024年，5月藥物腦保護的再認識機制：降低CMRO2減少興奮性毒性的損害抑制興奮性神經的傳遞激活信號內的級聯通道保護性基因表達增加清除自由基第28頁,共39頁，星期六，2024年，5月藥物腦保護的再認識吸入性麻醉藥異氟醚、七氟醚、地氟醚來源于動物實驗預處理、后處理都有效吸入濃度＜1.5MAC

缺乏臨床的實驗研究結果術后認知功能障礙是否有關？第29頁,共39頁，星期六，2024年，5月藥物腦保護的再認識靜脈麻醉藥硫苯妥鈉、丙泊酚依托咪酯（CMR↓、但抑制NO合成酶、NO合成↓，加重腦缺血）氯胺酮（CBF、CMRO2↑)芬太尼第30頁,共39頁，星期六，2024年，5月藥物腦保護注意事項：低滲----腦水腫高血糖----腦缺血過度換氣---血管痙攣利多卡因、亞低溫、血液稀釋降低腦耗氧第31頁,共39頁，星期六，2024年，5月監測措施1有創動脈壓橈動脈、足背動脈2中心靜脈CVP鎖骨下靜脈（首選）3持續的PetCO2

不能等同于PaCO2監測4BIS值了解腦電活動5血氣分析SVO2反映CO的變化評估全身氧供與氧耗之間的平衡確定輸血指征＜50%(65%-85%)SVO2＞65%氧儲備適當SVO235%-50%氧儲備不足第32頁,共39頁，星期六，2024年，5月神經外科圍手術期補液的特殊性補液特點：1病人常有意識障礙，禁食禁水，嘔吐頻繁，食欲不振，往往引起體液的紊亂。2顱內壓增高、腦水腫常見。輸液時必須考慮此點來確定輸液量、質、速度，稍有不慎就可引起致命的腦疝。3血腦屏障是腦組織特有的特殊功能，除了對水、電解質進入腦細胞有影響外，對腦組織酸堿平衡也有影響，必須糾正。4全麻過度換氣易造成呼吸性堿中毒。5異常的排泄包括嘔吐輸液時也要考慮。第33頁,共39頁，星期六，2024年，5月神經外科圍手術期補液的特殊性輸液種類、輸液量和輸液方法種類：BBS、0.9%生理鹽水、甘露醇補充基礎需要量，術前累計丟失量，在此基礎上，要考慮麻醉引起的體液的變化，術野的蒸發及生理不顯性失水，失血及第三間隙體液的丟失，全麻引起血管擴張、血容量相對不足。因此，在麻醉開始階段應常規輸注500ml的平衡鹽液，術野的蒸發及不顯性失水量，一般手術可按3-4ml/（kg.h），中等手術5-6ml/（kg.h），特大手術7-8ml/（kg.h）。對于少量及中等度失血，單純用晶體液即可。大量失血，晶膠紅懸。對于第三間隙體液的丟失，腦手術一般為6ml/kg，宜選用BBS.第34頁,共39頁，星期六，2024年，5月腦動脈瘤液體管理不要片面的強調限制液體及電解質誘導前需補充血容量動脈瘤夾閉前控制液體輸注量，避免顱內壓升高，維持合理的腦松弛，一旦瘤體永久性的夾閉，增加輸液量以達到液體輕度正平衡，中等度的增加血壓，防止術后腦血管痙攣