第一章細胞和組織的適應與損傷萎縮肥大增生化生細胞變性壞死凋亡正常細胞可逆性損傷細胞適應細胞不可逆性損傷細胞第一章組織損傷與修復1

適應（adaptation）：細胞和由其構成的組織、器官，對于內、外環(huán)境中各種有害因子和刺激作用而產生的非損傷性應答反應。

是指細胞和組織在多種輕度有害因素作用下，通過調整自身功能代謝和形態(tài)結構，以適應內環(huán)境變化的過程。

適應在形態(tài)上表現為肥大、增生、萎縮、化生等。第一節(jié)細胞和組織的適應第一章組織損傷與修復1肥大（hypertrophy）

定義：由于功能增加、合成代謝旺盛，使細胞、組織或器官體積增大，稱為肥大。分類代償性肥大內分泌性肥大運動員骨骼肌的增長肥大高血壓導致左室心肌肥大妊娠期子宮平滑肌肥大甲狀腺素分泌過多引起甲狀腺濾泡上皮細胞肥大上述兩種類型的肥大均可見于生理性和病理性第一章組織損傷與修復1心臟體積增大，重量增加，心室壁明顯增厚第一章組織損傷與修復1左心室壁明顯增厚，乳頭肌增粗，心腔無擴張心臟向心性肥大（1）代償性肥大第一章組織損傷與修復1

（2）內分泌性肥大：妊娠→子宮肥大

第一章組織損傷與修復12.作用

肥大可致組織、器官體積增大、重量增加、功能增強，具有代償意義。過度肥大：呈失代償狀態(tài)。如心肌過度肥大→心力衰竭第一章組織損傷與修復1

增生

增生(hyperplasia)：組織或器官內實質細胞數目增多，

常導致組織或器官的體積增大。1.類型：（1）生理性增生：a、代償性增生：部分肝臟切除后殘存肝細胞的增生b、激素性增生：如青春期乳腺。

（2）病理性增生

a、代償性增生:椎內外平衡失調后肌肉韌帶增生

b、內分泌性增生:雌激素絕對或相對增加，引起子宮內膜腺體增生過長，導致功能性子宮出血c、再生性增生:肝細胞破壞后肝細胞增生2.作用：增強細胞的功能，有代償意義。過度增生可逐漸發(fā)展為腫瘤。第一章組織損傷與修復1肥大與增生的相互關系

雖然是兩種不同的病理過程，但引起細胞、組織、器官的肥大與增生的原因往往十分雷同，兩者常相伴存在。肥大與增生如何區(qū)別細胞本身的增殖特性（永久細胞、穩(wěn)定細胞、不穩(wěn)定細胞），決定它是單純肥大還是伴有增生。a、相對細胞分裂增殖能力較低的心肌、骨骼肌等，其組織器官的肥大僅因細胞肥大所致。b、對于細胞增殖能力活躍的組織器官，如子宮、乳腺等，其肥大可以使細胞體積增大（肥大）和細胞數目增多（增生）的共同結果。第一章組織損傷與修復1第一章組織損傷與修復1萎縮

萎縮（atrphy）：是指已發(fā)育正常的細胞、組織或

器官的體積縮小。1.特點：實質細胞、組織或器官的體積縮小，還可以

伴有實質細胞數量的減少。2.類型：（1）

生理性萎縮:生殖系統(tǒng)中卵巢、子宮、睪丸的更年期后萎縮。第一章組織損傷與修復1萎縮的子宮體積縮小，重量減輕第一章組織損傷與修復1正常心肌心肌纖維縱切面呈短柱狀，有分支，細胞核位于中央心肌褐色萎縮萎縮心肌纖維變細，細胞漿靠近核兩端處可見棕黃色、大小不等、形狀不規(guī)則的脂褐素沉著第一章組織損傷與修復1（2）病理性萎縮：①營養(yǎng)不良性萎縮-----腦缺血→腦萎縮②壓迫性萎縮-----------腎盂積水→腎萎縮③廢用性萎縮-----------長期臥床→肌肉萎縮④內分泌性萎縮--------腦垂體腫瘤→腎上腺萎縮⑤神經性萎縮-----------脊髓灰質炎→肌肉麻痹第一章組織損傷與修復1

正常腦成年人腦平均重量約1400g,大腦半球表面可見許多隆起的腦回和深陷的腦溝

腦萎縮腦體積縮小、重量減輕、腦回變窄、腦溝變深變寬第一章組織損傷與修復1腎盂積水，腎盂、腎盞擴張，腎實質萎縮變薄肌纖維體積縮小，數量減小第一章組織損傷與修復1第一章組織損傷與修復13.病變：大體觀：萎縮的組織、器官體積減小，重量減輕,色澤變深。鏡下：萎縮的細胞體積縮小，數量減少。4.

結局：（1）輕度萎縮→去除原因→恢復正常（2）持續(xù)性萎縮→細胞死亡第一章組織損傷與修復1化

生

（metaplasia）化生：是指一種已分化成熟的細胞類型被另一種分化成熟的細胞類型所取代的過程。第一章組織損傷與修復11.類型：根據化生好發(fā)的組織可分為：（1）上皮組織的化生

a.鱗狀上皮化生：支氣管粘膜假復層纖毛柱狀上皮化生為復層鱗狀上皮

第一章組織損傷與修復1假復層纖毛柱狀上皮主要分布于呼吸道粘膜，有保護和分泌功能復層鱗狀上皮分布：皮膚、口腔、食道等內表面。第一章組織損傷與修復1b.腸上皮化生（2）間葉組織化生：間葉組織化可生為骨、軟骨等。

2.對機體的影響：

有利方面：增強局部的抵抗能力。有害方面：可發(fā)展為惡性腫瘤。

胃粘膜上皮化生為腸型粘膜上皮

第一章組織損傷與修復1食道的胃上皮化生：反流性食管炎時，食道的鱗狀上皮損傷脫落，修復時形成胃的柱狀上皮第一章組織損傷與修復1皮膚表面切片口腔內表面切片第一章組織損傷與修復1習題1、非被覆鱗狀上皮的器官發(fā)生鱗癌是因為：A.化生所致B.與外界相通的特征C.變性所致D.上皮缺損，肉芽組織修復E.與個體體質有關第一章組織損傷與修復1習題2、萎縮器官體積增大、形狀發(fā)生改變見于：A.冠狀動脈狹窄引起的心臟萎縮B.腦動脈硬化引起的腦萎縮C.嚴重的腎盂積水引起的腎實質萎縮D.腎結核E.慢性腎小球腎炎第一章組織損傷與修復1正常腎切面可見皮質、髓質、和腎盂腎壓迫萎縮

腎體積增大，切面見腎盂、腎盞明顯擴張，呈囊狀，壁光滑，腎實質萎縮變薄，皮髓質界不情第一章組織損傷與修復1習題3、判斷離體心臟萎縮最重要的根據是：A.心臟變形，表面血管彎曲B.心臟外形不變，表面血管彎曲C.體積明顯縮小D.顏色呈棕色E.無法判斷是否萎縮第一章組織損傷與修復1正常心臟其大小約與本人握拳相似，重量250g，心尖較銳心臟褐色萎縮心臟體積變小，重量減輕，色澤加深，冠狀動脈呈蛇形彎曲第一章組織損傷與修復1

第二節(jié)細胞和組織的損傷

損傷(injury):當機體內外環(huán)境改變超過組織和細胞的適應能力后，可引起受損細胞和細胞間質發(fā)生物質代謝、組織化學、超微結構乃至光鏡和肉眼可見的異常變化，稱為損傷。

損傷的方式和結果，不僅取決于引起損傷的性質、持續(xù)時間和強度，也取決于受損細胞的種類、所處狀態(tài)、適應性和遺傳性。第一章組織損傷與修復1一、損傷的原因1.缺氧最重要和最常見。使線粒體氧化磷酸化受阻，ATP減少，鈉-鉀、鈣泵失活；活性氧升高，使脂質蛋白核酸氧化損傷；游離鈣升高，使磷脂酶、核酸酶活性升高，降解磷脂、蛋白及核酸。2.物理因素機械、高溫、低溫、輻射等。導致細胞結構破壞。3、化學因素毒物及藥物：抑制酶的活性，降低運氧能力，封閉線立體，引起變態(tài)反應，破壞遺傳物質，阻礙神經體液的傳遞。第一章組織損傷與修復14、生物因素細菌、病毒、寄生蟲等，通過釋放毒素，引起變態(tài)反應，破壞DNA結構等。5、免疫因素通過變態(tài)反應、自身免疫和免疫缺陷引起疾病。6、遺傳變異由射線、化學、病毒等致的基因突變或染色體畸變而發(fā)生的結構、功能和代謝的異常第一章組織損傷與修復1二、損傷發(fā)生的機制

--細胞膜的破壞完整性

通透性--活性氧類物質的損傷作用--細胞漿內游離鈣的損傷作用--缺氧的損傷作用●低張性缺氧----大氣性缺氧、呼吸肌麻痹等●血液性缺氧----貧血、CO中毒等●循環(huán)性缺氧----血管性疾病或血栓、心衰等●組織性缺氧----細胞內呼吸性障礙--化學性損傷--遺傳變異第一章組織損傷與修復1三、損傷的形式和形態(tài)學變化A、可逆性損傷（reversibleinjury），舊稱變性（degeneration），指細胞或細胞間質受損傷后，由于代謝障礙，使細胞內或細胞間質內出現異常物質或正常物質異常蓄積的現象，通常伴有細胞功能低下。B、不可逆性損傷（irreversible），即細胞死亡，當細胞發(fā)生致死性代謝、結構和功能障礙，便可引起細胞不可逆性損傷。第一章組織損傷與修復1可逆性損傷的常見類型細胞水腫（cellularswelling）或水變性（hydropicdegeneration）脂肪變（fattychange或steatosis）玻璃樣變（或透明變hyalinedegeneration）粘液樣變（mucoiddegeneration）淀粉樣變（amyloidosis）病理性色素沉著（pathologicpigmentation）病理性鈣化（pathologiccalcification）可逆性損傷第一章組織損傷與修復1

細胞水腫

細胞水腫（cellularswelling）：即細胞內水分增多。1.原因：感染、中毒、缺氧、高熱等；2.發(fā)病機制：（1）細胞膜受損→通透性增高。（2）線粒體受損→

APT生成減少→膜Na+

泵功能障礙→細胞內鈉水增多。若水鈉進一步聚積，則細胞腫大明顯，細胞質高度疏松呈空泡狀，細胞核也可腫脹，細胞質膜表面出現囊泡，微絨毛變形消失，其極期稱為氣球樣變。第一章組織損傷與修復13.病理變化：大體觀：組織器官體積增大，色澤混濁，似開水燙過；切面隆起，邊緣呈外翻。腎體積增大，切面膨出，邊緣外翻，色澤混濁第一章組織損傷與修復1肉眼觀：體積增大、邊緣鈍圓、色淡、混濁；切面實質隆起，間質凹陷。第一章組織損傷與修復1光鏡下：細胞腫脹，胞漿淡染，含均一淡紅染顆粒，進一步發(fā)展為氣球樣變。電鏡：內質網呈囊泡狀常見部位：心、肝、腎等實質器官。意義：病變器官功能下降。第一章組織損傷與修復1鏡下觀：細胞腫脹，胞質疏松淡染，胞漿透明，或胞質氣球樣變。腎近端小管內部上皮細胞腫脹，胞質內布滿紅染的顆料狀物質，管腔變狹窄

肝細胞高度水腫，胞質疏松透明，呈氣球樣改變

第一章組織損傷與修復1脂肪變

脂肪變（fattychange）：中性脂肪特別是甘油三脂蓄積于非脂肪細胞質中，稱脂肪變。好發(fā)部位：肝細胞、心肌細胞、腎小管上皮細胞、骨骼肌細胞等。1.原因：感染、中毒、缺氧、營養(yǎng)不良、糖尿病等。第一章組織損傷與修復1肝細胞脂肪變機制：（1）脂肪酸氧化障礙，致脂肪酸增多缺氧、中毒、高脂飲食等。（2）甘油三脂合成過多酗酒使a-磷酸甘油增多；糖尿病、饑餓等致脂庫脂肪大量動用。（3）載脂蛋白合成障礙磷脂和膽堿減少、缺氧、中毒等，甘油三脂蓄積于肝內。第一章組織損傷與修復1肝脂肪變性大體觀：體積增大、包膜緊張、重量增加，顏色淡黃，邊緣變鈍，質稍軟，切面油膩感。第一章組織損傷與修復1肝脂肪變第一章組織損傷與修復1

鏡下觀，細胞體積變大，脆漿內出現大小不同的空泡（脂肪在制片中被有機溶劑溶解），蘇丹III染色呈桔紅色，細胞核被擠到一邊。大部分肝細胞質內有大小不一的圓形空泡，有的空泡將核擠至一邊。第一章組織損傷與修復1

肝脂肪變

胞漿內出現脂滴，HE染色呈空泡狀，核可擠向一側第一章組織損傷與修復1心肌脂肪浸潤和心肌脂肪變第一章組織損傷與修復1

3.臨床意義：（1）

輕度脂變時：原因消除，病變細胞可恢復正常；（2）

重度脂變時：器官功能降低，如：肝細胞脂肪變性→黃疸、肝功能障礙→肝硬化；心肌細胞脂肪變性→心肌收縮力下降→心力衰竭。第一章組織損傷與修復1

玻璃樣變

玻璃樣變（hyalinization）：是指細胞內或間質中出現半透明狀的蛋白質蓄集,或稱透明變（hyalinedegeneration）。HE染色呈現嗜伊紅均質狀。類型細胞內玻璃樣變纖維結締組織玻璃樣變細動脈壁玻璃樣變第一章組織損傷與修復11、血管壁玻璃樣變性（Arteriolewallhyalinechange）又稱細動脈硬化，常見于緩進型高血壓和糖尿病的腎、腦、脾等臟器的細動脈壁·機理：細動脈持續(xù)痙攣→內膜通透性增高→血漿蛋白滲出、凝固＋基底膜代謝物質沉積·大體觀：管壁增厚變硬，彈性下降，管腔狹窄·鏡下觀：細小動脈內膜下凝集成無結構的均勻紅染的物質玻璃樣變第一章組織損傷與修復1

腎小動脈管壁增厚，管腔狹窄，細小動脈內膜下凝集成無結構的均勻紅染的物質

玻璃樣變第一章組織損傷與修復1

脾小動脈管壁玻璃樣變玻璃樣變脾小體中央小動脈壁增厚，管腔狹窄，內皮下有大量均質、紅染、無結構的物質第一章組織損傷與修復1

2.

結締組織玻璃樣變性：見于生理性和病理性結締組織增生，為膠原纖維老化的表現。特點：膠原蛋白交聯(lián)、變性、融合，增生的膠原纖維增粗，其間少有血管和纖維細胞。

·大體觀：灰白、堅韌、半透明、缺乏彈性。鏡下見：膠原纖維增粗、融合成索狀、或片狀，半透明紅染均質狀

·多見于瘢痕組織、動脈粥樣硬化的纖維斑塊及各種壞死組織的機化等。

第一章組織損傷與修復1

纖維結締組織玻璃樣變。膠原纖維融合成片狀，呈均質、紅染、無結構狀，纖維細胞數量減少結締組織玻璃樣變性第一章組織損傷與修復1結締組織玻璃樣變性胸膜玻璃樣變性病變處呈灰白色，均勻半透明似毛玻璃狀，質堅韌第一章組織損傷與修復1結締組織玻璃樣變疤痕組織的膠原纖維增粗并互相融合，呈融合呈均質梁狀、片狀的半透明結構。第一章組織損傷與修復13.

細胞內玻璃樣變性：各種原因引起細胞內異常蛋白質蓄積，形成均質、紅染的圓形物質。如病毒性肝炎，肝細胞內出現圓形、紅染的玻璃樣物質（嗜酸性小體）。腎病時腎小管上皮細胞質內出現玻璃樣小體。鏡下觀：細胞漿內出現大小不等圓形均質紅染小滴第一章組織損傷與修復1

肝細胞內玻璃樣變

（Mallory小體）第一章組織損傷與修復14、粘液樣變性

粘液樣變性（mucoiddegeneration）：是指組織間質內出現類粘液的積聚。

多見于間葉性腫瘤、風濕病、動脈粥樣硬化、甲狀腺機能低下等。表現為間質疏松，充以淡蘭色的膠狀液體。肉眼：病變處粘液水腫。鏡下：間質疏松，灰藍染粘液樣基質，散在星芒狀纖維細胞

第一章組織損傷與修復1粘液樣變性風濕性心肌炎，見淡藍色黏液樣基質第一章組織損傷與修復1淀粉樣變

定義：細胞間質，特別是小血管基底膜出現淀粉樣蛋白質－粘多糖復合物沉淀，稱為淀粉樣變（amyloidosis）。鏡下：淡紅色均質狀物（HE染色）顯示淀粉樣呈色反應：剛果紅染色為橘紅色遇碘為棕色，再加稀硫酸呈藍色第一章組織損傷與修復1

肝淀粉樣變第一章組織損傷與修復1病理性色素沉著有色物質（色素）在細胞內外的異常蓄積稱為病理性色素沉著（pathologicpigmentation）。含鐵血黃素脂褐素黑色素定義：類型第一章組織損傷與修復1病理性色素沉著常見類型黑色素細胞自噬溶酶體內未被消化的細胞碎片殘體黃褐色微細顆粒（脂質和蛋白質的混合體）慢性消耗性疾病的心肌細胞、肝細胞黑色素細胞胞漿中的酪氨酸氧化聚合產生黑褐色細顆粒腎上腺皮質功能↓，ACTH↑；黑痣、黑色素瘤脂褐素巨噬細胞吞噬、降解紅細胞血紅蛋白后產生金黃色或褐色折光顆粒（鐵蛋白微粒聚集體）出血的部位、吞噬細胞漿內或漿外含鐵血黃素第一章組織損傷與修復1含鐵血黃素第一章組織損傷與修復1病理性色素沉著由黑色素細胞產生的形狀不一的，無折光性深褐色顆粒。部位：皮膚、虹膜、脈胳膜。意義：腎上腺功能低下，維生素A缺乏，黑色素腫瘤。第一章組織損傷與修復1病理性鈣化

定義：骨、牙之外的組織中有固態(tài)鈣鹽沉積稱為病理性鈣化。類型營養(yǎng)不良性鈣化：鈣磷代謝正常，見于壞死組織、異物等鈣化，結核病、血栓等。轉移性鈣化：全身鈣磷代謝失調，見于骨腫瘤、甲旁腺亢進等。發(fā)生于肺泡、腎小管、胃粘膜等處。第一章組織損傷與修復1

血吸蟲性肝硬化圖示死亡鈣化的蟲卵病理性鈣化第一章組織損傷與修復1病理性鈣化肉眼觀：為白色石灰樣質塊，刀切有沙礫感。鏡下：HE染色為藍色顆粒或片狀，色不勻第一章組織損傷與修復1

不可逆性損傷

細胞遭到重度損傷后，而致代謝停止、功能喪失及結構破壞稱為不可逆性損傷，即細胞死亡。

類型壞死：以酶溶性變化為特點的活體組織內局部組織細胞的死亡。凋亡：是活體內個別細胞程序性細胞死亡的表現形式，是由體內外因素觸發(fā)細胞內預存的死亡程序而導致的細胞主動性死亡方式。第一章組織損傷與修復1壞死的基本病變壞死的基本病變（1）.細胞核

核固縮：核染色變深，體積縮小核碎裂：核膜溶解，染色質碎片散在胞漿中核溶解：DNA降解，核淡染、消失（2）胞漿紅染（3）間質崩解液化第一章組織損傷與修復1細胞核的變化是細胞壞死的主要形態(tài)學標志間質：膠原纖維腫脹、崩解、液化基質解聚細胞漿：紅染、結構崩解呈顆粒狀第一章組織損傷與修復1凝固性壞死液化性壞死纖維素樣壞死壞疽壞死的類型干酪樣壞死脂肪壞死溶解性壞死干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽第一章組織損傷與修復11.凝固性壞死

特點：壞死細胞的蛋白質凝固。

肉眼：較干燥，色灰白、灰黃，壞死灶周圍常形成暗紅色出血帶，分界清楚。

鏡下：早期細胞結構消失，組織輪廓殘影尚存

常見器官（心、肝、脾、腎）貧血性梗死第一章組織損傷與修復1

腎凝固性梗死（大體）圖示腎皮質蒼白色的楔形壞死灶第一章組織損傷與修復1

腎凝固性梗死（鏡下）

細胞微細結構消失，而組織輪廓仍可保存第一章組織損傷與修復1凝固性壞死干酪樣壞死：結核病時，因壞死灶內含脂質多而呈黃色，質細膩，似干酪，故稱干酪樣壞死。鏡下：組織細胞壞死更徹底，呈紅染、細顆粒狀、無結構。第一章組織損傷與修復1肺門淋巴結結核

干酪樣壞死第一章組織損傷與修復1

干酪樣壞死

圖示紅染顆粒狀無結構物質，不見壞死部位原有組織結構的殘影，是壞死更為徹底的特殊類型的凝固性壞死。第一章組織損傷與修復12

纖維素樣壞死常見部位：結締組織和血管壁是變態(tài)反應性結締組織病和急進型高血壓的較特征性病變鏡下：病變處呈細絲狀、顆粒狀、小條塊狀無結構物質。強嗜酸性。第一章組織損傷與修復1液化性壞死（liguefactionnecrosis）：壞死組織因酶性分解呈液態(tài)者稱液化性壞死。常見蛋白含量少、脂質多或蛋白酶、水解酶多的情況鏡下特點：死亡細胞完全被消化，局部組織快速被溶解。類型：膿腫，腦軟化，脂肪壞死，溶解壞死

第一章組織損傷與修復1

液化性壞死－腦軟化腦組織壞死，鏡下呈空網狀結構，是由于腦組織含磷脂多，而蛋白質少，使壞死組織液化溶解第一章組織損傷與修復1死亡細胞完全被消化，局部組織快速被溶解。第一章組織損傷與修復1液化性壞死乙型腦炎，圖示軟化灶，神經組織壞死液化，形成篩網狀第一章組織損傷與修復1壞

疽（gangrene）

（1）

特征：組織壞死后繼發(fā)有腐敗菌感染。類型：①干性壞疽：多發(fā)于四肢未端，病灶干燥、皺縮、黑色、分界清楚。壞死區(qū)干燥皺縮，呈黑色，與周圍組織分界清楚第一章組織損傷與修復1

②

濕性壞疽：好發(fā)于與外界相通的內臟（腸、肺、子宮等），病灶組織腫脹惡臭，呈黑綠或污黑色，分界不清。

第一章組織損傷與修復1③氣性壞疽：主要見于深達肌肉的嚴重開放性創(chuàng)傷，壞疽組織呈蜂窩狀，明顯腫脹，分界不清，按之有捻發(fā)感，伴嚴重中毒癥狀。

第一章組織損傷與修復1干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽發(fā)病條件動脈阻塞、靜脈回流暢通、腐敗菌感染較輕動靜脈同時阻塞、腐敗菌感染較重深部肌肉損傷合并厭氧菌感染好發(fā)部位四肢末端與外界相通的內臟器官戰(zhàn)傷、深部肌肉病變特點干、黑、硬、皺，與周圍組織界限清楚濕軟、腫脹、黑色或污穢綠色，與周圍組織界限不清明顯腫脹、污穢、暗棕色，按壓有捻發(fā)感，切面蜂窩狀病變發(fā)展速度緩慢較快迅速臭味輕嚴重嚴重對機體的影響中毒輕，進展慢中毒重，進展快預后差全身中毒重，迅速蔓延擴散第一章組織損傷與修復1壞死結局：

（1）

溶解吸收：壞死灶較小，被溶蛋白酶溶解液化，由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬細胞吞噬。（2）

分離排除：壞死灶較大，難以吸收，形成糜爛、潰瘍、空洞、竇道、瘺管或通過自然管道排出。（3）機化或包裹：新生肉芽組織長入并取代壞死組織、血栓、膿液、異物等的過程，稱為機化。壞死組織等較大，肉芽組織難以完全長入或吸收，則由周圍增生的肉芽組織將其包圍，稱為包裹.(4)鈣化第一章組織損傷與修復1皮膚、粘膜表面的凹陷性缺損稱為潰瘍（ulcer）。潰瘍第一章組織損傷與修復1組織壞死后形成的開口于皮膚粘膜表面的深在性病理盲管稱為竇道（sinustract）。竇道第一章組織損傷與修復1組織壞死后形成的兩端開口于皮膚.粘膜表面的通道樣缺損稱為瘺管（fistula）。瘺管第一章組織損傷與修復1壞死物液化后經相應的自然管道排出所留下的空腔稱為空洞（cavity）。空洞第一章組織損傷與修復1第三節(jié)凋亡凋亡：是活體內單個細胞或小團細胞的死亡，死亡細胞的質膜不破裂，不引起死亡細胞的自溶，也不引起急性炎癥反應。也稱為程序性細胞死亡(PCD)。第一章組織損傷與修復1凋亡細胞的特點光鏡：凋亡小體多呈圓形或卵圓形，大小不等，胞漿濃縮，強嗜酸性，可無固縮濃染的核碎片。電鏡：碉亡細胞皺縮，質膜完整，胞漿致密，細胞器密集伴不同程度退變。核質致密，形成形態(tài)不一、大小不等的團塊邊集于核膜處，進而胞漿裂解，形成凋亡小體。第一章組織損傷與修復1壞死凋亡原因病理性（缺血、感染、中毒等）生理性、病理性機制意外事故性細胞死亡被動性進行（他殺性）基因調控的程序化細胞死亡主動進行（自殺性）死亡范圍多為集聚的大片細胞多為散在的單個或數個細胞細胞核染色質濃縮、碎裂、溶解染色質致密、核裂解細胞膜細胞膜破裂、細胞崩解、自溶細胞膜保持完整、凋亡小體炎癥反應有無第一章組織損傷與修復1第四節(jié)細胞老化細胞老化：是細胞隨生物體年齡增長而發(fā)生的退行性變化，是生物個體老化的基礎。特征：普遍性進行性或不可逆性內因性有害性第一章組織損傷與修復1習題1、實質器官中最易發(fā)生脂肪變性的器官是：A、心臟B、肝臟C、脾臟D、肺臟E、腎臟2、“虎斑心”是指心肌細胞發(fā)生：A、淤血B、脂肪變性C、粘液變性D、壞死3、細胞水腫的機制是細胞損傷后：A、細胞外鉀、鎂離子多B、細胞外鈉離子多、鉀離子少C、細胞內鈉離子多、鉀離子少D、細胞內鈉離子多、鉀離子多第一章組織損傷與修復1習題4、纖維素樣變性的實質是：A、膠原纖維的輕度變性B、進一步發(fā)展為玻璃樣變C、肌纖維呈細絲狀壞死D、細胞骨架微絲的改變E、間質膠原纖維及小血管壁壞死5、細胞壞死的主要改變是：A、核濃縮、核膜破裂、胞漿濃縮B、核溶解、胞漿溶解、胞膜皺縮C、核濃縮、核碎裂、核溶解D、核溶解、胞漿濃縮、胞膜破裂第一章組織損傷與修復1習題6、干酪樣壞死是下列哪種疾病的特征性病變：A、風濕病B、原發(fā)性肝癌C、結核病D、急性胰腺炎7、濕性壞疽常發(fā)生于下列哪些器官：A、肺、肝、脾B、肺、腦、腸C、闌尾、子宮、腦D、腦、脾、腎E、肺、腸、子宮第一章組織損傷與修復1

第二章?lián)p傷的修復

修復（repair）：損傷造成機體部分細胞和組織喪失后，機體對所形成缺損進行修補恢復的過程，稱為修復。形式再生纖維性修復由周圍同種細胞增生修復由肉芽組織填補第一章組織損傷與修復1

第一節(jié)再生

再生（regeneration）：是指由同種細胞分裂增生來補充機體老化、消耗或壞死的細胞的過程。可分為：

1.生理性再生：也稱為完全性再生。是指生理過程中老化、消耗的細胞由同種細胞分裂增生補充，如表皮角化層經常脫落，由表皮基底細胞增生、分化，予以補充。

2.病理性再生：也稱不完全再生。是指病理狀態(tài)下，組織細胞損傷后發(fā)生的再生，一般由纖維組織增生代替。如皮膚燙傷，病毒性肝炎第一章組織損傷與修復1

各種細胞的再生能力：

（1）

不穩(wěn)定細胞（labilecells）再生能力最強，如表皮細胞、呼吸道和消化道黏膜被覆細胞、男女生殖器官官腔的被覆細胞、淋巴及造血細胞、間皮細胞等。（2）

穩(wěn)定細胞（stablecells）又稱靜止細胞，損傷后，有較強再生能力。如肝、胰、內分泌腺等腺上皮，成纖維細胞、血管內皮細胞、骨細胞和原始間葉細胞等，平滑肌細胞也屬穩(wěn)定細胞，但再生能力弱。

（3）

永久性細胞（permanentcells）幾乎沒有再生能力，受損傷后由結締組織增生修補，如神經細胞、心肌細胞及骨骼肌等。第一章組織損傷與修復1常見組織的再生過程1.上皮組織的再生被覆上皮增生皮膚、粘膜的上皮損傷后，由創(chuàng)緣或基底部殘存的基底細胞分裂增生，向缺損中心覆蓋；腺上皮的損傷后，由殘留的上皮細胞分裂、補充。

第一章組織損傷與修復1上皮組織的再生腺上皮再生基底膜完整—由殘存細胞分裂補充基底膜破壞—難以再生第一章組織損傷與修復1肝的再生網架完整—沿支架生長—結構功能正常壞死肝部分切除：肝細胞分裂增生→改建→新肝小葉第一章組織損傷與修復1肝的再生網架不完整（塌陷／破壞）—膠原纖維分隔—假小葉★第一章組織損傷與修復12.

纖維組織的再生

在損傷的刺激下，受損處的成纖維細胞進行分裂、增生。成纖維細胞可由靜止狀態(tài)的纖維細胞轉變而來，或由未分化的間葉細胞分化而來。局部損傷后，由成纖維細胞分裂增生----膠原纖維---纖維細胞。

第一章組織損傷與修復1纖維組織的再生原始間葉細胞纖維母細胞分泌前膠原蛋白，在細胞周圍形成膠原纖維，細胞逐漸成熟纖維細胞第一章組織損傷與修復13.血管的再生血管內皮損傷處----以生芽的方式形成實心的細胞條

索---血流的沖擊---形成新生毛細血管----互相吻合形成毛細血管血管網。大血管的斷裂----手術吻合---斷裂處通過結締組織連接---修復第一章組織損傷與修復1毛細血管的再生第一章組織損傷與修復1第一章組織損傷與修復14.神經組織的再生

神經細胞損傷后----由神經膠質細胞及纖維修復。周圍神經受損后---是存活的神經細胞完全再生。

若斷離兩端相差遠---再生的軸突與增生結締組織混雜---形成創(chuàng)傷性神經瘤。第一章組織損傷與修復1第一章組織損傷與修復1

再生與分化的分子機制

1.生長因子：細胞受損傷因素刺激，釋放生長因子刺激同類細胞增生，促成修復，但這個過程又受周期素蛋白質族調控，兩者處于動態(tài)平衡狀態(tài)。

2.抑素與接觸抑制：是防止細胞過度增生的重要機制。抑素：具有組織特異性，可抑制自身增生。接觸抑制：組織創(chuàng)口通過周圍健康細胞分裂增生修復，一旦創(chuàng)面覆蓋，增生細胞相互接觸即停止生長。

3.細胞外基質（ECM）：可把細胞連接一起，支持和維持組織的結構和功能。第一章組織損傷與修復1

第二節(jié)纖維性修復

纖維性修復是指先由肉芽組織填補組織缺損，再轉化為瘢痕組織的過程。第一章組織損傷與修復1（一）肉芽組織（granulationtissue）

由大量的新生的毛細血管和成纖維細胞構成的幼稚結締組織，伴有各種炎癥，如巨噬細胞、中性粒細胞及淋巴細胞浸潤。大體觀：鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，似鮮嫩的肉芽。第一章組織損傷與修復1由豐富的毛細血管及成纖維細胞組成

第一章組織損傷與修復1

肉芽組織第一章組織損傷與修復11.抗感染及保護創(chuàng)面。2.機化或包裹壞死組織、血凝塊、血栓及異物。3.填補創(chuàng)傷的缺口。（二）肉芽組織作用：第一章組織損傷與修復1

（三）

瘢痕組織形成：指肉芽組織經改建成熟形成的纖維結締組織。

成纖維細胞---轉化為纖維細胞---產生膠原纖維---瘢痕組織形成形態(tài)特點大體：顏色蒼白或灰白半透明，質硬韌缺乏彈性鏡下：大量平行／交錯分布膠原纖維束呈均質紅染狀，纖維細胞少第一章組織損傷與修復1瘢痕組織對機體的影響有利影響★瘢痕收縮瘢痕性粘連瘢痕組織增生過度瘢痕組織增生過度突出于皮膚表面并向周圍不規(guī)則的擴延，稱為瘢痕疙瘩(keloid)。維持組織器官的完整性保持組織器官的堅固性不利影響★第一章組織損傷與修復1

創(chuàng)傷愈合

創(chuàng)傷愈合（Woundhealing）：是指組織遭受創(chuàng)傷進行再生修復的過程。

第一章組織損傷與修復1

一期愈合：組織破