胰腺炎

解剖胰腺在胃的后方，橫臥于腹膜后。外觀灰紅或淡黃色。表面被覆透明的薄層被膜，為后腹膜。一般長約15-18cm，寬3-4cm，厚1.5-2.5cm，重60-100g。第一節急性胰腺炎概述急性胰腺炎（actuepancreatitis，AP）是多種病因導致胰腺組織自身消化所致的胰腺水腫、出血及壞死等炎性損傷。臨床以急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶升高。少數可伴發器官功能障礙及胰腺局部并發癥，死亡率高。病因膽道疾病酒精胰管阻塞十二指腸降段疾病手術與創傷代謝障礙藥物感染及全身炎癥反應其他:自身免疫性的血管炎等病因—膽道疾病膽石癥及膽道感染是急性胰腺炎的主要病因。100年前，Opie提出“膽汁返流共同通道學說",一直沿用至今。微小膽石易導致AP。所謂微膽石是指直徑小于2mm的結石、膽泥、膽固醇結晶、膽色素鈣顆粒和碳酸鈣顆粒。病因—膽道疾病病因—酒精酒精促進胰液，胰管引流不暢，胰管內壓升高。酒精氧化代謝產生大量活性氧，激活炎癥反應。病因—胰管阻塞胰管結石、蛔蟲、狹窄、腫瘤（壺腹周圍癌、胰腺癌）等致胰管阻塞和胰管內壓升高。胰腺分裂癥—胰腺導管先天發育異常，主、副胰管在發育過程中未能融合，大部分胰液經狹小的副乳頭引流。病因—十二指腸降段疾病球后穿透性潰瘍鄰近十二指腸乳頭的憩室炎病因—手術與創傷腹腔手術、創傷直接或間接損傷胰腺組織或胰腺血供引起急性胰腺炎；ERCP檢查后，少數可因重復注射造影劑或注射壓力過高，發生胰腺炎。病因—代謝障礙高脂血癥(＞11.3mmol/L)，與脂球微栓影響微循環及胰酶分解甘油三酯致毒性脂肪酸損傷細胞有關。高鈣血癥（如甲狀旁腺腫瘤、維生素D過多等），可促進胰管鈣化、胰酶提前活化。病因—藥物噻嗪類利尿劑硫唑嘌呤糖皮質激素磺胺類病因—感染及全身炎癥反應流行性腮腺炎甲型流感肺炎衣原體感染傳染性單核細胞增多癥柯薩奇病毒感染等病因—其他胰腺血管栓塞影響胰腺血供遺傳性急性胰腺炎：陽離子胰蛋白酶原基因突變特發性胰腺炎發病機制機制不十分清楚：胰腺自身消化各種病因導致胰腺腺泡內酶原激活，發生胰腺自身消化的連鎖反應：

1.炎癥反應：激活炎癥反應樞紐因子NF-κB，活化氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯等，這些炎癥介質和血管活性物質如一氧化氮、血栓素等導致大量炎性滲出。

2.微循環障礙：胰腺出血、壞死。炎癥反應向全身擴展

SIRS→sepsis→severesepsis→sepsisshock→MODS病理急性胰腺炎急性水腫型急性出血壞死型重癥急性胰腺炎

臨床表現輕癥急性胰腺炎（mildacutepancreatitis，MAP）重癥急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）中度重癥急性胰腺炎（moderatelySAP，MSAP）胰腺局部并發癥臨床表現—MAP急性腹痛（突發、劇烈、持續性、逐漸加重），向腰背部放射，“束帶感”；惡心嘔吐，嘔吐后腹痛不緩解，腹脹；輕度發熱。體征：中上腹壓痛，腸鳴音減弱，輕度脫水貌。臨床表現—SAPSAP的癥狀、體征與相應的病理生理改變癥狀及體征病理生理改變低血壓、休克大量炎性滲出、嚴重炎癥反應及感染全腹膨隆，廣泛壓痛、反跳痛，移動性濁音陽性，腸鳴音少/弱/消失，Grey-Turner征，Cullen征腸麻痹、腹膜炎、腹腔間隔室綜合征、胰腺出血壞死呼吸困難肺間質水腫、成人呼吸窘迫綜合征、胸水、嚴重腸麻痹及腹膜炎少尿、無尿休克、腎功能不全黃疸加深膽總管下段阻塞、肝功能損傷上消化道出血應激性潰瘍意識障礙，精神失常胰性腦病體溫持續升高或不降嚴重炎癥反應及感染猝死嚴重心律失常臨床表現出血經腹膜后間隙到達皮下脂肪，引起一側或雙側脅腹部瘀斑和變色（GreyTurner征）

出血累及臍周皮下脂肪，引起臍周瘀斑和變色（Cullen征）

臨床表現—MSAP癥狀介于MAP與SAP之間；MODS在48h內恢復；可出現胰瘺或胰周膿腫等局部并發癥。臨床表現—胰腺局部并發癥胰瘺：胰管破裂，胰液從胰管漏出＞7天。胰內瘺：胰腺假性囊腫、胰性胸腹水、胰管與其他臟器間的瘺。胰外瘺：胰液經腹腔引流管或切口流出體表。胰腺假性囊腫：SAP病程4周左右出現。胰液和液化的壞死組織在胰腺內或其周圍包裹所致（囊壁為肉芽與纖維組織構成，缺乏上皮）。胰腺假性囊腫胰腺假性囊腫胰腺假性囊腫臨床表現—胰腺局部并發癥胰腺膿腫：胰腺內、胰周積液或假性囊腫感染，發展為膿腫。左側門靜脈高壓：假性囊腫壓迫或炎癥導致脾靜脈血栓形成，繼而脾大、胃底靜脈曲張，可能繼發出血。輔助檢查診斷急性胰腺炎的重要標志物反映SAP的病理生理變化的實驗室檢測指標了解胰腺等臟器形態變化淀粉酶敏感，2-12h血淀酶升高＞3倍以上有確診意義。血淀粉酶的高低與胰腺炎病情不呈正相關。48h高峰,持續3-5天.假陽性<2倍.脂肪酶特異性，24-72小時開始上升，維持長達7-10天。500400300200100001H24H48H5DAY輔助檢查—診斷AP的標志物血淀粉酶尿淀粉酶反映SAP病理生理改變的實驗室檢測指標檢測指標病理生理改變WBC↑炎癥或感染C反應蛋白>150mg/L炎癥BS>11.2mmol/L（無糖尿病史）胰島素釋放減少、胰高血糖素釋放增加、胰腺壞死TB↑、AST↑、ALT↑膽道梗阻、肝損傷白蛋白↓大量炎性滲出、肝損傷BUN↑、Cr↑休克、腎功能不全血氧分壓↓成人呼吸窘迫綜合征Ca++<2mmol/L胰腺壞死血甘油三酯↑ 胰腺炎因果血鈉、血鉀、pH異常腎功能受損、內環境紊亂輔助檢查—胰腺臟器形態改變

胰腺膽囊和膽道情況，有無胰腺膿腫和假性囊腫，有無腹水等腹部超聲腹部CT正常胰腺急性胰腺炎影像學檢查-CTCT評分系統

I級：0~3分；II級：4~6分；III級：7~10分急性胰腺炎分級評分A.胰腺正常0B.胰腺擴大1C.胰腺及周圍脂肪水腫2D.一區液體積聚3E.二區或多區液體積聚4胰腺壞死范圍評分無壞死01/3壞死21/2壞死4>1/2壞死6MAP-水腫型胰腺炎SAP-出血、壞死灶、炎癥滲出SAP——出血灶SAP——假性囊腫假性囊腫胰腺壞死診斷確診急性胰腺炎確定MAP、MSAP、SAP尋找病因診斷—確診急性、持續中上腹痛血淀粉酶、脂肪酶＞正常值上限3倍急性胰腺炎的典型影像學改變

任意2條可確診診斷—確定病情嚴重程度APACHEⅡ評分系統A、生理學變量0分1分2分3分4分1、肛溫(℃)36~38.434.0~35.938.5~38.932~33.930~31.939~40.9≤29.9≥412、平均動脈壓(mmHg)70~10950~69110~129130~159≤59≥1603、心率(次/min)70~10955~69110~13940~54140~179≤39≥1804、呼吸率(次/min)12~2410~1125~346~935~49≤5≥505、氧合作用(mmHg)FiO2<0.5時測PaO2FiO2≥0.5時測AaDO2>70<20061~70200~34955~60350~499＜55≤5006、動脈血pH7.33~7.497.5~7.597.25~7.327.15~7.247.60~7.63＞7.77、血清鈉(mmol/L)130~149150~154120~129155~159111~119160~179≤110≥1808、血清鉀(mmol/L)3.5~5.43.0~3.45.5~5.92.5~2.96.0~6.9＜2.9≥7評分≥8為SAPA、生理學變量0分1分2分3分4分9、血清肌酐(mg/dl)(急性腎衰加倍計分）0.6~1.4<0.61.5~1.92.0~3.4≥3.510、血細胞比容(%)30~45.946~49.920~29.950~59.9＜20≥6011、白細胞計數(×103/mm3)3~14.915~19.91~2.920~39.9≥40＜112、15-Glasgow評分如無動脈血氣分析則測靜脈血HCO3—(mmolg/L)22~31.932~40.918~21.915~17.941~51.9＜15≥52B、年齡因素評分：0分2分3分5分6分<44歲45~54歲55~64歲65~74歲＞75歲C、慢性健康狀況評分肝心血管呼吸腎免疫2分5分2分5分2分5分2分5分2分5分APACHEⅡ評分系統（續）診斷—尋找病因B超。TG>1000mg/dL(11.3),血脂引起。GASTROENTEROLOGY2007;132:2022–2044診斷—尋找病因鑒別診斷膽石癥消化性潰瘍心肌梗死急性腸梗阻治療：去除病因和控制炎癥監護器官支持減少胰液分泌鎮痛急診內鏡或外科手術預防感染/抗感染營養支持擇期內鏡或手術局部并發癥治療患者教育治療—監護心電監護；血氣分析；中心靜脈壓測定血常規、尿常規、糞便隱血、腎功能、肝功能、血糖、血清電解質測定及CRP檢測淀粉酶動態觀察腹部體征和腸鳴音改變記錄24h尿量和出入量變化上述指標可根據患者具體病情作相應選擇。治療—器官支持液體復蘇：心功能允許，48h內200-250ml/h，尿量0.5ml/（kg.h）維持膠體滲透壓糾正代酸呼吸功能支持：吸氧、呼吸機腸功能維護：導瀉、胃腸減壓、早期營養支持連續性血液凈化：SAP早期應用治療—減少胰液分泌禁食胃腸減壓。不以血清淀粉酶活性高低作為開放飲食的必要條件。抑制胃酸

H2受體拮抗劑、質子泵抑制劑(PPI)可通過抑制胃酸分泌而間接抑制胰腺分泌。抑制胰腺外分泌生長抑素及其類似物(奧曲肽)可以通過直接抑制胰腺外分泌而發揮作用。奧曲肽用法：首次劑量推注0.1mg，繼以25～50μg/h維持治療。生長抑素制劑用法：首次劑量250μg，繼以250μg/h維持。治療—鎮痛注射鹽酸哌替啶（度冷丁）。不推薦應用嗎啡，會收縮Oddi括約肌。不推薦膽堿能受體拮抗劑，如阿托品、654-2等，會誘發或加重腸麻痹。治療—急診內鏡或外科手術對膽總管結石性梗阻、急性化膿性膽管炎、膽源性敗血癥等膽源性急性胰腺炎英盡早ing治療性ERCP適宜急診內鏡治療的其他病因包括：Oddi括約肌功能障礙、膽道蛔蟲、肝吸蟲等。治療—急診內鏡或外科手術2002年2月美國國立衛生院發布的急性胰腺炎診治規范和2002年3月在泰國亞太胃腸病學會議發布的急性胰腺炎診治規范中均將內鏡治療列為急性水腫性和壞死性膽源性胰腺炎的早期治療措施加以推薦。

治療—預防和抗感染治療預防感染：口服硫酸鎂清潔腸道盡早實施腸內營養抗感染：原則：抗菌譜為革蘭陰性菌和厭氧菌為主、脂溶性強、有效通過血胰屏障等。推薦甲硝唑聯合喹諾酮類或三代頭孢類藥物為一線用藥，易發生真菌感染。經驗性治療。治療—營養支持重癥急性胰腺炎則根據疾病的不同階段進行營養支持。營養途徑以腸外營養為主，在內鏡引導下放置鼻空腸管到Treitz韌帶下方，過渡至腸內營養，不增加胰液分泌，有效地克服因胰腺炎癥壞死所致的胃十二指腸動力障礙。治療—擇期內鏡、腹腔鏡或手術ERCP及相關治療腹腔鏡膽囊切除術手術

病灶清除術胰腺切除膽系手術

治療—胰腺局部并發癥胰腺和胰周壞死組織繼發感染

2周后出現：發熱＞38.5度，腹膜炎體征，穿刺培養陽性。腹腔灌洗引流，手術壞死組織清除。腹腔間隔室綜合征胰腺假性囊腫：＜4cm可自行吸收，＞6cm或多發的，無縮小和吸收時：經皮穿刺引流、內鏡引流、外科引流治療—患者教育分析SAP高危因素，告知可能不良預后病因治療ERCP呼吸機及連續性血液凈化的作用腸內營養的重要局部并發癥者定期隨訪預后取決于病變程度以及有無并發癥。水腫型預后良好，常在一周內恢復；出血壞死型病情重而兇險，病死率高。影響預后的因素：年齡、低血壓、低白蛋白、低氧血癥、低血鈣等。預防積極治療膽道疾病戒酒避免暴飲暴食第二節慢性胰腺炎定義慢性胰腺炎(chronicpancreatitis，CP)

是指各種病因引起的胰腺組織和功能不可逆的慢性炎癥性疾病，其病理特征為胰腺腺泡萎縮、破壞和間質纖維化。臨床以反復發作的上腹部疼痛和（或）胰腺外、內分泌功能不全為主要表現，可伴有胰腺實質鈣化、胰管擴張、胰管結石和胰腺假性囊腫形成等。病因和發病機制飲酒膽道系統疾病自身免疫性胰腺炎急性復發性胰腺炎病理慢性胰腺炎的病變程度輕重不一。炎癥可局限于胰腺小葉，也可累及整個胰腺。基本病變是胰腺腺泡萎縮，彌漫性纖維化或鈣化；胰管多發性狹窄和囊狀擴張，管內有結石、鈣化和蛋白栓子。胰管阻塞區課件局灶性水腫、炎癥和壞死，也可合并假性囊腫。臨床表現

1.腹痛：反復發作的上腹痛，初為間歇性，以后可轉為持續性上腹痛，平臥位時加重，前傾坐位、彎腰、側臥蜷曲時疼痛可減輕。2.胰腺外分泌功能不全的表現：后期可出現食欲減退、食后上腹飽脹、消瘦、營養不良、水腫等。3.胰腺內分泌功能不全的表現：半數患者可有糖尿病。體征腹痛：上腹部壓痛，急性發作時可有腹膜刺激征。包塊：并發巨大假性囊腫時可捫及包塊。黃疸：胰頭顯著纖維化或假性囊腫壓迫膽總管下段，可出現黃疸。消瘦：消化吸收功能障礙。診斷首先確定有無慢性胰腺炎，然后尋找病因。對有反復發作的急性胰腺炎、膽道疾病及糖尿病患者，出現發作性或持續性上腹痛、慢性腹瀉、消瘦者英疑診慢性胰腺炎。如具下列之一者即可診斷：①有慢性胰腺炎影像學證據；②胰腺外分泌功能明顯降低的臨床表現；③組織病理學有慢性胰腺炎改變。診斷—影像診斷X線：胰腺區域的鈣化灶、陽性結石影。腹部超聲：診斷的敏感度不高。內鏡超聲(EUS)：診斷敏感度約80%。

主要表現為胰實質回聲增強、主胰管狹窄或不規則擴張及分支胰管擴張、胰管結石、假性囊腫等。

CT/MRI/MRCP：

CT：胰腺增大或縮小、輪廓不規則、胰腺鈣化、胰管不規則擴張或胰腺假性囊腫等改變。

MRI：鈣化和結石的顯示不如CT。

MRCP：胰管擴張的程度和結石位置，并能明確部分CP的病因。診斷—影像診斷內鏡逆行胰膽管造影術(ERCP)：診斷CP的重要依據，可見胰管狹窄及擴張、結石。輕度CP：胰管側支擴張或阻塞（超過3個），主胰管正常；中度CP：主胰管狹窄及擴張；重度CP：主胰管阻塞、狹窄、結石、鈣化，有假性囊腫形成。診斷—實