第二章外科病人的體液失調(diào)

細胞外液和細胞內(nèi)液的滲透壓相等，正常血漿滲透壓為290?310nlm。1兒。滲透壓的穩(wěn)定對維持細胞內(nèi)、

外液平衡具有非常重要的意義。

酸堿平衡的維持人體通過體液的緩沖系統(tǒng)、肺的呼吸和腎的排泄完成對酸堿的調(diào)節(jié)作用。血液中的緩

沖系統(tǒng)以HCOJ/HzCOa最為重要。兩者比值HC（h7H￡03=20：1。

第二節(jié)體液代謝的失調(diào)

一、水和鈉的代謝紊亂

水、鈉代謝紊亂可分為下列兒種類型：

（一）等滲性缺水等滲性缺水又稱急性缺水或混合性缺水。這種缺水在外科病人最易發(fā)生。此時水和鈉成比

例地喪失，因此血清鈉仍在正常范圍。等滲性缺水可造成細胞外液量（包括循環(huán)血量）的迅速減少。細胞內(nèi)液

的量一般不發(fā)生變化。

治療：可靜脈滴注平衡鹽溶液或等滲鹽水，使血容量得到盡快補充。平衡鹽溶液的電解質(zhì)含量和血漿內(nèi)含量

相仿，用來治療等滲性缺水比較理想。單用等滲鹽水，可引起高氯性酸中毒的危險。

（二）低滲性缺水低滲性缺水乂稱慢性缺水或繼發(fā)性缺水。此時水和鈉同時缺失，但失鈉多于缺水，故血

清鈉低于正常范圍，細胞外液呈低滲狀態(tài)。

根據(jù)缺鈉程度，低滲性缺水可分為三度：

輕度缺鈉者血鈉濃度在135nmol/L以下，

中度缺鈉者血鈉濃度在130mmol/L以下，

重度缺鈉者血鈉濃度在120nmol/L以下。

治療：可靜脈滴注高滲鹽水（?般為5%氯化鈉溶液）200?300ml。

（三）高滲性缺水又稱原發(fā)性缺水。雖有水和鈉的同時丟失，但因缺水更多，故血清鈉高于正常范圍，細胞

外液的滲透壓升高。嚴(yán)重的缺水，可使細胞內(nèi)液移向細胞外間隙，結(jié)果導(dǎo)致細胞內(nèi)、外液量都有減少。

治療：可靜脈滴注5%葡萄糖溶液或低滲的0.45%氯化鈉溶液，補充已喪失的液體。

二、體內(nèi)鉀的異常

體內(nèi)鉀總含量的98%存在于細胞內(nèi)，是細胞內(nèi)最主要的電解質(zhì)。細胞外液的含鉀量僅是總量的2%,正

常血鉀濃度為35~5.5mmol/L<,

（一）低鉀血癥血鉀濃度低于3.5mmol/L表示有低鉀血癥。缺鉀或低鉀血癥的常見原因有：①長期進

食不足；②丟失過多：應(yīng)用塊塞米、依他尼酸等利尿劑、持續(xù)胃腸減壓；③分布異常：大量輸注葡萄糖和胰

島素，或堿中毒時鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。

臨床表現(xiàn)最早的臨床表現(xiàn)是肌無力，先是四肢軟弱無力，以后可延及軀干和呼吸肌。典型的心電圖改

變?yōu)樵缙诔霈F(xiàn)T波降低、變平或倒置，隨后出現(xiàn)ST段降低、QT間期延長和U波。低鉀性堿中毒時患者的尿

卻呈酸性（反常性酸性尿）。

治療補鉀量可參考血鉀濃度降低程度，約每天補氯化鉀3?6g。靜脈補充鉀有濃度及速度的限制，每

升輸液中含鉀量不宜超過40nlm。1（相當(dāng)于氯化鉀3g）.待尿量超過40ml/h后，再靜脈補充鉀。

（二）高鉀血癥血鉀濃度超過5.5mmol/L。常見的原因為：①大量輸入保存期較久的庫血等；②腎排鉀

功能減退，如急性及慢性腎衰竭；③細胞內(nèi)鉀的移出，如溶血、組織損傷（如擠壓綜合征），以及酸中毒等。

臨床表現(xiàn)高鉀血癥，特別是血鉀濃度超過7mmol/L,都會有心電圖的異常變化。典型的心電圖改變?yōu)?/p>

早期T波高而尖.QT間期延長，隨后出現(xiàn)QRS增寬，PR間期縮短。

治療

★休克：是機體有效循環(huán)血容量減少、組織灌注不足，細胞代謝紊亂和功能受損的病理過程。

病理生理有效循環(huán)血容量銳減及組織港注不足，以及產(chǎn)生炎癥介質(zhì)是各類休克共同的病理生理基礎(chǔ)。

微循環(huán)的變化微循環(huán)占總循環(huán)量20%。

1.微循環(huán)收縮期休克早期，可引起心跳加快、皮膚、骨骼肌和肝、脾、胃腸的小血管收縮使循環(huán)血

量重新分布，保證心、腦等重要器官的有效灌注。微循環(huán)“只出不進”。

2.微循環(huán)擴張期微循環(huán)內(nèi)“只進不出”，此時微循環(huán)的特點是廣泛擴張，臨床上病人表現(xiàn)為血壓進行

性下降、意識模糊、發(fā)綃和酸中毒。

3.微循環(huán)衰竭期并發(fā)DIC。

▲臨床表現(xiàn)

1.休克代償期表現(xiàn)為精神緊張、興奮或煩躁不安、脈壓差小、尿量減少等。

2.休克抑制期表現(xiàn)為：病人神情淡漠、反應(yīng)遲鈍，甚至可出現(xiàn)意識模糊或昏迷；脈搏細速、血壓進

行性下降。

休克程度輕度休克中度休克重度休克

神志神志清楚、表情痛苫神志尚清楚、表情淡漠意識模糊、甚至昏迷

口渴口渴很口渴非常口渴、可能無主訴

皮膚色澤開始蒼白往白顯著蒼白、肢端青紫

皮膚溫度正常發(fā)涼發(fā)冷厥冷，肢端更明顯

脈搏＜100次/分，尚有力100~120次/分速而細弱、摸不清

血壓收縮壓正?；蛏陨呤湛s壓90?70mmiHg收縮壓＜70mmHg

舒張壓增高，脈壓差降低脈壓差降低或測不到

體表血管正常淺靜脈塌陷淺靜脈塌陷

毛細血管充盈延遲毛細血管充盈延遲

尿M正常尿少尿少或無尿

估計失血量<20%(〈800ml)20%?40%(800?1600ml)>40%(>1600ml)

休克的監(jiān)測通過監(jiān)測不但可了解病人病情變化和治療反應(yīng)，并為調(diào)整治療方案提供客觀依據(jù)。

▲(一)一般監(jiān)測

1.精神狀態(tài)

2.皮膚溫度、色澤

3.血壓血壓并不是反映休克程度最敏感的指標(biāo)。通常認為收縮壓〈90mmHg、脈壓＜20mmHg是休克存在

的表現(xiàn)；血壓回升、脈壓增大則是休克好轉(zhuǎn)的征象。

4.脈率脈率的變化多出現(xiàn)在血壓變化之前。常用脈率/收縮壓(mmHg)計算休克指數(shù)，幫助判定休克的

有無及輕重。指數(shù)為0.5多提示無休克；＞1.0-1.5提示有休克；＞2.0為嚴(yán)重休克。

5.尿量尿量＜25ml/h、比重增加者表明仍存在腎血管收縮和供血量不足；當(dāng)尿量維持在30m"h以上

時，則休克已糾正。

(二)特殊監(jiān)測

1.中心靜脈壓(CVP)CVP的正常值為0.49~0.98kPa(5~10cmH20)?

2.肺毛細血管楔壓(PCWP)

3.心排出量(CO)和心臟指數(shù)(CI)

4.動脈血氣分析

5.動脈血乳酸鹽測定監(jiān)測有助干估計休克及復(fù)蘇的變化趨勢。正常值為1?1.5mmol/L,危重病人允

許至2mmol/Lo

▲治療

（■）?般緊急治療：采取頭和軀干抬高20°?30°、下肢抬高15°?20。體位，以增加回心血量。

（二）補充血容量：是糾正休克引起的組織低灌注和缺氧的關(guān)鍵。

（三）積極處理原發(fā)?。簯?yīng)在積極抗休克的同時進行手術(shù)，以免延誤搶救時機。

（四）糾正酸堿平衡失調(diào)

（五）▲血管活性藥物的應(yīng)用：理想的血管活性藥物應(yīng)能迅速提高血壓，改善心臟和腦血流灌注，乂能改

善腎和腸道等內(nèi)臟器官血流灌注。

（六）血管收縮劑：有多巴胺、去甲腎上腺素和間羥胺等。

（七）皮質(zhì)類固醇和其他藥物的應(yīng)用皮質(zhì)類固醇可用于感染性休克和其他較嚴(yán)重的休克。

第二節(jié)低血容量性休克

通常在迅速失血超過全身總血量的20%時，即出現(xiàn)休克。

治療

（一）補充血容量若血紅蛋白濃度大于100g/L可不必輸血；低于70g/L可輸濃縮紅細胞；在70?100g/L

時，可根據(jù)病人的代償能力、一般情況和其他器官功能來決定是否輸紅細胞；急性失血量超過總量的30%可

輸全血。

中心靜脈壓與彳悔的關(guān)系

中心靜脈血血壓原因處理原則

低任血容室嚴(yán)重不足充分補液

低正常血容量不足適當(dāng)補液

心功能不全或血容量相時給強心劑,糾正酸

高低

過多中毒舒張血管

高正常容量血管過度收縮舒張血管

正常R心功能不全或血容量不足補液試驗*

林卜液試晶；取等溶鹽水250mL于570分鐘內(nèi)經(jīng)靜脈滴注。如血壓升盲而中心

靜脈壓不變，提示血容量不足；如血壓不變而中心靜脈壓升高0.29

~0.49kPa（3~5cmH?0）,則表示心功能不全。

（二）止血

第三節(jié)感染性休克

病因：

1.G-桿菌：急性腹膜炎、膽道感染、絞榨性腸梗阻、泌尿系感染——內(nèi)毒素引起全身炎癥反應(yīng)，破壞血管

內(nèi)皮。

2.全身炎癥反應(yīng)綜合癥SIRS：T>38°或<36°；HR>90次/min：R>20次/min或過度通氣、PaCO2<4.3kPa；

WBO12或<4,或幼稚WBO10%。

分型：

冷休克/低動力型/低排高阻暖休克/高動力/高排低阻

神志躁動、淡漠、嗜睡清醒

皮膚色澤蒼白、發(fā)絹、花斑樣潮紅

皮膚溫度濕冷、冷汗溫暖、干燥

毛細血管充盈時間延長1~2s

脈搏細速慢，波動搏動清晰

脈壓<30>30

尿量/h<25>30

治療：

1.補充血容量一以平衡液為主，適當(dāng)補以膠體液、血漿、全血。全程監(jiān)測CVP。

2.控制感染一應(yīng)用抗生素、處理原發(fā)病灶。

3.糾正酸堿平衡一早期即有嚴(yán)重酸中毒。

4.心血管活性藥物一在擴容之后，適當(dāng)應(yīng)用山蔗若堿、多巴胺等以興奮a為主，兼有輕度興奮B手受體的

血管擴張劑。

5.CAs一抑制炎癥介質(zhì)釋放、穩(wěn)定溶酶體，緩解SIRS,<48h。

6.營養(yǎng)支持、DIC處理、MODS的防治。

第八章重癥監(jiān)測治療與復(fù)蘇

第一節(jié)心肺腦復(fù)蘇

一、初期復(fù)蘇(心肺復(fù)蘇)

初期復(fù)蘇的任務(wù)和步驟可歸納為ABC：A：保持呼吸道順暢，B：進行有效的人工呼吸，c：建立有效的人工循

豆。

(-)人工呼吸保持呼吸道通暢是進行人工呼吸的先決條件。

(-)心臟按壓

1.胸外心臟按壓：選擇劍突以上4?5cm處，即胸骨上2/3與下1/3的交接處為按壓點。使胸骨下陷4?

5cm,然后立即放松，使胸廓自行恢復(fù)原位但雙手不離開胸壁。按壓與松開的時間比為1：1時心排出量最大，

按壓頻率以80?100次/分為佳。胸外按壓與人工呼吸的比例為30：2。

★★胸外心臟按壓的操作要領(lǐng)：

①病人體位：平臥，背部墊木板或平臥于地板上；

②按壓位置：胸骨下1/2處；

③按壓手法：一手掌根部置于按壓點，另一手掌根部覆于前者之上，手指翹起，兩臂伸直

④按壓要求：胸骨下陷4?5cm

⑤按壓頻率：100次/分

⑥按壓與放松的時間比：1：1

⑦按壓與人工呼吸的配合：⑴現(xiàn)場急救人員無論成人或兒童均為30：2：⑵專業(yè)人員急救時兒童為15：2；

⑶如已氣管插管，人工呼吸8?10次/分。按壓不可中斷！

★胸外心臟按壓有效按壓的效果：

①大動脈有搏動；

②血壓可達80?lOOmmHg；

③ETC02升高；

④瞳孔變化。

2.開胸心臟按壓：開胸的切口位于左側(cè)第4肋間，起于距離胸骨左緣2?2.5cm處，止于左腋前線。

開胸后術(shù)者將手掌伸進胸腔并將心臟托于掌心，以除拇指以外的四指握住心臟對準(zhǔn)大魚際肌群部位進行按

壓。忌用指端著力，以免損傷心肌。按壓頻率以60-80次為宜。

二、復(fù)蘇后治療

腦復(fù)蘇：主要任務(wù)是防治腦水腫和顱內(nèi)壓升高，以減輕或避免腦組織的再灌注損傷，保護腦細胞功能。

★防治急性腦水腫的措施：①降溫；②脫水；③腎上腺皮質(zhì)激素治療。

第十一章外科感染

第一節(jié)概論

外科感染：指需要外科治療的感染，包括創(chuàng)傷、燒傷、手術(shù)、器械檢查等并發(fā)癥。

特點：多為多種細菌混合感染；局部癥狀明顯；多為器質(zhì)性病變，組織化膿壞死常見。

—.概述

（-）分類

1、非特異性感染/化膿性感染/?般感染一包括：疳、癰、丹毒、急性淋巴結(jié)炎等；致病菌：金葡菌、溶血

性鏈球菌、大腸桿菌、變形桿菌、銅綠假單胞菌；特點：先急性炎癥反應(yīng)，后局部化膿。

2、特異性感染——致病菌：結(jié)核桿菌、破傷風(fēng)梭菌、產(chǎn)氣莢膜梭菌、炭疽桿菌、白念珠菌。

3、急性感染：3周以內(nèi)；慢性感染：＞2月；亞急性感染：3w~2月。

4,時間：原發(fā)性、繼發(fā)性感染；來源：外源性、內(nèi)源性感染；條件：條件性、二重、醫(yī)院內(nèi)感染。

（二）致病因素

1.病菌的致病因素一粘附因子：數(shù)量與增殖速率；胞外酶（蛋白酶、磷脂酶、膠原酶）、外毒素（溶血毒素、

腸毒素、破傷風(fēng)毒素）、內(nèi)毒素（脂多糖：引起全身炎癥反應(yīng)）。

2.宿主免疫——天然免疫（屏障作用、吞噬細胞、NK細胞、補體、細胞因子）、獲得性免疫（細胞免疫、體液

免疫）。

3.免疫破壞一屏障不完整；留置血管、體腔內(nèi)導(dǎo)管處理不當(dāng)；管腔阻塞內(nèi)容物聚集；局部血流障礙、水腫、

積液；嚴(yán)重損傷、大而積燒傷、休克；慢性疾病，嚴(yán)重營養(yǎng)不良、貧血、低蛋白血癥：使用免疫抑制劑、CAs；

先天性/獲得性免疫缺陷。

（三）病理改變

非特異性感染

病菌侵入組織繁殖并合成多種酶和毒素；激活凝血、補體、激肽系統(tǒng)、血小板、巨噬細胞：炎性介質(zhì)釋放，

血管擴張、通透性增加；局部炎性細胞聚集吞噬病菌、細胞組織。

特征表現(xiàn)：紅腫熱痛；部分炎性介質(zhì)可進入血液引起全身反應(yīng)。

I.炎癥好轉(zhuǎn)2.局部化膿3.炎癥擴展4.轉(zhuǎn)為慢性炎癥

特異性感染

1.結(jié)核病一致病物質(zhì)為磷脂、糖脂、結(jié)核菌素，不引起急性炎癥反應(yīng)；形成浸潤、結(jié)節(jié)、肉芽腫、干酪樣

壞死；結(jié)核菌素引發(fā)變態(tài)反應(yīng)；液化為局部無痛性冷膿腫。

2.破傷風(fēng)一合成痙攣毒素，引起肌強直痙攣；無明顯局部炎癥反應(yīng)。

3.氣性壞疽一釋放多種毒素，溶解血細胞、肌細胞，并產(chǎn)生氣泡，發(fā)展迅速，波及全身。

4.真菌感染——多為二重感染、機會感染；多侵及深部組織、黏膜；有局部炎癥、肉芽腫、潰瘍、膿腫、空

洞多種形態(tài)。

（四）★臨床表現(xiàn)

1.局部癥狀一急性炎癥：紅腫熱痛、功能障礙；慢性炎癥疼痛不明顯。

2.器官-系統(tǒng)功能障礙

3.全身狀態(tài)——嚴(yán)重感染：發(fā)熱、HR加快、全身不適，中毒癥狀；嚴(yán)重者可有休克。

4.特殊表現(xiàn)一破傷風(fēng)：肌強直性痙攣；氣性壞疽：皮下捻發(fā)音；炭疽：發(fā)癢性黑色膿包。

（五）預(yù)防

■,防止病菌侵入：保持衛(wèi)生；手術(shù)嚴(yán)格無菌操作；徹底清創(chuàng)。

增強機體免疫力：改善營養(yǎng)；積極治療糖尿病、尿毒癥；及時使用特異性免疫治療。

三.切斷病菌傳播

（六）治療

原則：消除感染病因、毒性物質(zhì)；促進組織修復(fù)。

局部處理

1.保護感染部位：制動、防擠壓損傷。

2.理療、外用藥物：早期局部熱敷、超短波紅外線輻射來改善局部血液循環(huán)；明顯腫脹者50%硫酸鎂熱敷：

未成膿用魚石脂軟膏、金黃膏敷貼。

3.手術(shù)治療：膿腫形成及時切開引流；深部膿腫在定位下穿刺引流。

二.抗感染藥物應(yīng)用

范圍大且有擴大趨勢者，應(yīng)給予全身用藥；配合換藥用藥：H2O2,Kmno4（厭氧菌）。

三.全身支持治療

1.保證睡眠，維持良好精神。

2.維持體液平衡，電解質(zhì)平衡；加強營養(yǎng)支持，優(yōu)先腸內(nèi)營養(yǎng)。

3.糾正貧血，低蛋白血癥：發(fā)熱者適當(dāng)物理降溫：糾正基礎(chǔ)疾病。

第二節(jié)淺部組織的化膿性感染

（-）指

1.★是單個毛囊及周圍組織的急性化膿性感染。病菌以金葡菌為主，偶見表皮葡菌。好發(fā)于頸項、頭面、背

部；直徑2cm,以形成膿栓為特征。

2.局部炎性反應(yīng)；數(shù)日中央壞死、軟化，觸之有波動感，中心出現(xiàn)黃白色膿栓；破潰流膿后可愈合。

3.危險三角區(qū)一鼻與上唇及周圍；病菌可經(jīng)內(nèi)眥靜脈、眼靜脈進入顱內(nèi)海綿狀靜脈竇，引起化膿性海綿狀

靜脈竇炎，危重者可昏迷。

4.疳病——不同部位同時多發(fā)癥，或在處反復(fù)發(fā)生痛。

5.鑒別——瘞瘡：病變小，頂端有點狀凝脂；癰：數(shù)個膿栓，全身癥狀重。

6.治療一①早期使炎癥消退：理療、軟膏敷貼。②局部化膿及時排膿：石碳酸涂抹膿尖、切開引流、敷以

吠喃西林。③抗菌治療：全身癥狀重者，選青霉素、復(fù)方磺胺甲惡哇。

（二）癰

1.★指多個相鄰毛囊及周圍組織的急性化膿性感染；可由多個將融合而成；病菌金葡菌為主。

2.感染從毛囊底開始，沿疏松組織蔓延，可累及深層皮下結(jié)締組織，自行破潰較慢，全身反應(yīng)較重。

3.老年人居多，伴DM較多；好發(fā)于項部和背部；全身反應(yīng)較早出現(xiàn)：局部炎癥，周圍呈浸澗性水腫，多處

破潰，瘡口呈蜂窩狀；皮膚較易壞死，自行愈合困難。

4.治療一及時使用抗菌藥物，同拜：局部處理：初期僅紅腫用50%硫酸鎂濕敷，軟膏敷貼；已成膿或破潰

者及時切開引流，切應(yīng)擴大范圍，覆蓋皮下壞死組織；術(shù)后24h敷料加吠喃西林以促進肉芽組織生長。

（=）皮下急性蜂窩織炎

1.指疏松結(jié)締組織的急性感染，可發(fā)生在皮下、筋膜下、肌間隙、深部蜂窩組織。病菌以溶血性鏈球菌、金

葡菌、大腸桿菌為主；特點為病變擴展快，明顯毒血癥。

2.?般皮下蜂窩織炎：皮膚化膿性感染后，患處腫脹疼痛發(fā)紅，壓之稍褪色，邊界不清；嚴(yán)重者皮膚變褐色,

水皰形成，全身癥狀嚴(yán)重。

3.產(chǎn)氣性皮下蜂窩織炎：下腹、會陰多見；不侵及肌層；有捻發(fā)音，破潰后臭味，全身狀態(tài)惡化較快。

4.新生兒皮下壞疽：多見于背臀部；初期為紅硬結(jié)，發(fā)展后皮膚浮動感，中心皮膚壞死呈黑褐色，全身情況

不良。

5.頜下急性蜂窩織炎：多見于小兒，病變起源于口腔面部：高熱、呼吸窘迫、吞咽困難；可累及頸闊肌嚴(yán)重

影響呼吸。

6.治療：藥物以青霉素、頭袍為主，厭氧菌加用甲硝哇；局部處理：早期處理同用；口腔、頜下及早切開減

壓；厭氧菌切開以3%H2O2沖洗、井隔離。

（四）丹毒

1.是皮膚淋巴管網(wǎng)的急性炎癥感染；乙型溶血性鏈球菌；見于下肢、面部；現(xiàn)有皮膚黏膜的破損；常有全身

反應(yīng)，少有組織壞死、化膿：易復(fù)發(fā)。

2.開始既有畏寒發(fā)熱等全身反應(yīng)；片狀紅疹、微隆起、色鮮紅、中間淡；局部燒灼樣疼痛；反復(fù)發(fā)作導(dǎo)致淋

巴管阻塞、淋巴淤滯

3.下肢丹毒反復(fù)發(fā)作，高蛋白的淋巴液刺激下，下肢皮膚粗厚腫脹，形成象皮腫。

4.治療：抬高患肢：局部50%硫酸鎂熱敷：全身應(yīng)用抗菌藥：青霉素、頭抱。持續(xù)至癥狀消失后3~5d。

（五）淺部急性淋巴管炎、淋巴結(jié)炎

1.局部皮膚破損后，沿淋巴結(jié)侵襲：以溶血性鏈球菌、金葡菌為主；

2.管狀淋巴管炎：多見于四肢、下肢；沿淋巴管走形呈紅線狀，按壓疼痛；

3.深部淋巴管炎僅有按壓痛，須與急性靜脈炎鑒別。

4.治療：重在治療原發(fā)病；紅線以味喃西林熱敷；紅線進展快者，用粗針頭垂直刺在紅線上多出，再熱敷。

第三節(jié)手部急性化膿性感染

特點：___________

1.多為急性感染，病菌以金葡菌為主▲;

2.可向深部蔓延，并且引流困難；3.肌腱和腱鞘感染可引起縮窄、瘢痕，影響功能；

4.學(xué)面感染化膿在掌面角化層下形成啞鈴狀膿腫，治療僅切開表皮不能引流；

5.掌面感染可能使手背腫脹更厲害，因為所有手掌淋巴回流均經(jīng)過手背。

6.腱鞘和掌深筋膜之間有纖維組織分割，感染時產(chǎn)生巨大壓力引起劇痛，并全身癥狀嚴(yán)重。

7.拇指感染波及槎側(cè)滑液囊；食指波及魚際間隙、尺側(cè)滑液囊；中、無名指波及掌中間隙、尺側(cè)滑液囊；

小指波及尺側(cè)滑液囊；梯側(cè)、尺側(cè)滑液囊相通。

第四節(jié)全身性外科感染

（-）膿毒癥：因病原菌因素引起的全身性炎癥反應(yīng)。

菌血癥：屬于膿毒癥一種，在血培養(yǎng)中檢出病原菌者。

（二）病因

1.嚴(yán)重創(chuàng)傷后及化膿性感染：大面積燒傷、開放性骨折合并感染、急性彌漫性腹膜炎等。

2.靜脈導(dǎo)管感染

3.腸源性感染：應(yīng)激及嚴(yán)重損傷者，產(chǎn)生內(nèi)源性感染。

（三）致病菌

LG-桿菌一大腸桿菌、綠膿桿菌、變形桿菌、克雷伯菌、腸桿菌、鮑曼不動桿菌、嗜麥芽窄色單胞菌；產(chǎn)

生內(nèi)毒素，引起三低：低血壓、低WBC、低溫，多發(fā)生休克。

2.G+球菌——金葡菌：體內(nèi)轉(zhuǎn)移性膿腫，局部感染、休克：表皮葡萄球菌：醫(yī)用導(dǎo)管感染；腸球菌：可來自

腸內(nèi)。

3.無芽泡厭氧菌一常合并需氧菌感染：易形成膿腫、膿液并有糞臭樣惡臭。常見擬桿菌、梭狀桿菌、厭氧

葡萄球菌、厭氧鏈球菌。

4.真菌——白色念珠菌、曲霉菌、毛霉菌、新型隱球菌：屬于條件性感染。在內(nèi)臟形成肉芽腫、壞死灶；曲

霉菌、毛霉菌具有嗜血管性,易造成栓塞梗死。

（四）★臨床表現(xiàn)與診斷

1.驟起寒戰(zhàn)。高熱>40°或低溫<35°,進展迅速；頭昏頭痛、惡心嘔吐、面色蒼白或潮紅、冷汗、神志淡漠

或煩躁、瞻望、昏迷。

2.HR加快，脈搏細速，呼吸困難；肝脾腫大，嚴(yán)重者有皮下瘀斑。

3.WBC升高，嚴(yán)重者也可降低，并有核中毒；肝腎功不良，酸中毒，氮質(zhì)血癥等；細菌培養(yǎng)陽性，包括厭氧

菌、真菌。

4.可具有原發(fā)灶，并呈化膿性感染；休克癥狀；DIC表現(xiàn)；血液、分泌物細菌培養(yǎng)陽性。

（五）治療

1.原發(fā)灶處理：徹底清除異物，消滅死腔，膿腫引流，解除痙攣梗阻。清理留置導(dǎo)管。

2.應(yīng)用抗菌藥物；3.支持療法；4.對癥治療

第十四章燒傷、冷傷、咬蟄傷

第一節(jié)熱力燒傷

（-）傷情判斷

一.面積（新中國九分法）：頭頸部9%,雙上肢2*9,軀干3*9%,雙下肢5*9+1%。成年人并指掌面占自身

1%?兒童頭頸部9+（12-年齡）％,雙下肢46-（12-年齡）％。

深度：采用★三度四分法.

1.1°：（紅斑性燒傷）僅表皮淺層，生發(fā)層存在；表面紅斑、干燥，燒灼感，3~7d脫屑痊愈，表皮完整，溫

度稍高。

2.淺0°：傷及表皮生發(fā)層、真皮乳頭層；局部紅腫，薄皮水泡，內(nèi)含黃色清亮液；剝脫后紅潤潮濕、疼痛

明顯；l~2w愈合，一般無瘢痕，有色素沉著。

3.深H°：傷及真皮層，深淺不-;厚皮水皰脫痂后紅白相間，痛覺遲鈍；若不感染37w愈合，瘢痕形成。

4.111°：傷及全皮層甚至皮下、肌、骨骼；無水泡，呈蠟白或焦黃甚至碳化；無痛覺，局部低溫；痂下可見

樹枝狀栓塞的血管；需植皮修復(fù)；只有小面積傷才能靠周圍爬行修復(fù)而收縮愈合。

三.嚴(yán)重度

1.輕度——11°<10%

2.中度——II°11-30%；1110<10%

3.重度——111°11~20%；面積達31~50%；面積不大，但發(fā)生休克、呼吸道燒傷、重復(fù)合傷。

4.特重?zé)齻偯娣e>50%：111°>20%：存在重呼吸道損傷、復(fù)合傷。

四.吸入性損傷

一包含熱力、化學(xué)刺激損傷；診斷：①呼吸道刺激，咳出碳末痰，呼吸困難，肺部哮鳴音；②火災(zāi)現(xiàn)場相

對密閉；③面頸口鼻周有深度燒傷，聲音嘶啞。

（-）燒傷病理生理、★臨床分期

急性體液滲出期/休克期

持續(xù)36?48h；大面積者引起休克；早期屬于低血容量休克，但區(qū)別于大出血，呈逐步，2~3h最急劇，8h達

高峰，隨后減緩，48h恢復(fù)；故臨床補液應(yīng)先快后慢。

二.感染期

從水腫回收期開始；創(chuàng)周炎癥，可繼發(fā)于休克；熱力損傷首先凝固性壞死，隨之組織溶解，2?3w廣泛溶解，

為感染高峰。

三.修復(fù)期

炎癥反應(yīng)同時開始組織修復(fù)深n°靠上皮島融合修復(fù)；nr只能皮膚移植修復(fù)。

（三）治療原則

小面積淺表燒傷按外科原則清創(chuàng)、保護創(chuàng)面，可自然愈合。大面積：

1.早期及時補液，維持呼吸道通暢，糾正低血容量休克。

2.深度燒傷組織為全身感染主要來源，應(yīng)及時切除，皮膚移植覆蓋。

3.及時糾正休克，控制感染

4.重視形態(tài)功能的恢復(fù)。

（四）現(xiàn)場急救、轉(zhuǎn)運、初期處理

1.迅速脫離熱源——切忌奔跑：避免雙手撲打：熱液浸漬的衣服冷水沖淋后剪下。

2.保護受傷部位——切忌再污染、再損傷。

3.維持呼吸道通暢

4.避免長途轉(zhuǎn)送；及早補液糾正休克。

5.入院后：

①輕度一創(chuàng)面處理，清除異物，淺II°水皰保留，可抽取水泡液；深度應(yīng)清除水泡皮：面頸會陰不宜包扎;

包扎處內(nèi)層用油質(zhì)紗布，外層吸水敷料均勻包扎。

②中重度——維持呼吸道通暢，呼吸道燒傷者氣管切開；立即建立靜脈通道，糾正休克；留置導(dǎo)尿管觀察尿

量；清創(chuàng)；切開焦痂減壓；暴露療法；

③創(chuàng)面污染、重度燒傷一注射破傷風(fēng)抗毒血清。

（五）燒傷休克

--臨床表現(xiàn)與診斷

①HR增快、脈搏細速、心音低弱；②早期血壓脈壓變小，隨后血壓下降。③呼吸淺快。④尿量小于20mI/h

表示血容量不足。⑤口渴難忍；⑥煩躁不安，為腦組織缺血缺氧；⑦周邊靜脈充盈不良，肢端冰涼；⑧血濃

縮，低血鈉，低蛋白，酸中毒。

治療

1.★早期補液方案：第一個24h,每1%面積（H°HT）每公斤補膠體和電解質(zhì)（O.5:1）共I.5ml（小兒2ml）：

廣度燒傷或小兒可為0.75：0.75.加5%Glu補充2000ml,總量一半在8h內(nèi)輸入,后16h輸入另一半。第

二個24h,膠體與電解質(zhì)為之前一半，水分仍為2000mL因早期毛細血管通透性增加，輸液可稀釋，加重組

織器官水腫，故應(yīng)緩慢輸入；同時糾正酸中毒，1.25%碳酸氫鈉。

2.輸入速度指標(biāo)：①成人尿量30~50ml/h,小兒kg?病人安靜，無煩躁不安③無明顯口渴④脈搏有力，

HR＜120bpm⑤收縮壓維持在90mmHg,脈壓在20mmHg⑥呼吸平穩(wěn)

（六）全身感染

;原因

1.外源性：廣泛皮膚屏障破壞、大量壞死組織、炎性滲出為好的培養(yǎng)基。

2.腸源性：腸粘膜應(yīng)激性損害。

3.吸入性損傷，繼發(fā)肺部感染

4.靜脈導(dǎo)管感染。

—.診斷

①性格改變；②體溫驟升或驟降，波動較大；體溫不升提示G-桿菌。③HR加快，成人＞140bpm。④呼吸急

促。⑤創(chuàng)面驟變，生長停滯、創(chuàng)緣銳利、干枯壞死。⑥WBC變化較大。

=.治療

1.及時積極糾正休克

2.正確處理創(chuàng)面：深度燒傷早期切痂、削痂植皮。

3.應(yīng)用抗生素：嚴(yán)重病人聯(lián)合應(yīng)用三代頭抱+氨基糖甘類；感染癥狀控制后立即停藥，不能等體溫正常。

4.營養(yǎng)支持、水電解質(zhì)糾正：臟器功能保護。

（七）創(chuàng)面處理

1.1°屬于紅斑性炎癥反應(yīng)，無需特殊處理，可自行消退。

2.小面積淺II°一保持水皰皮，抽取液體，消毒包扎；若水皰破裂，以無菌油性敷料包扎，不必經(jīng)常換藥；

若化膿感染，則經(jīng)常清換清除分泌物。

3.深度燒傷：清創(chuàng)后外用1%磺胺喀嚏銀霜劑、碘伏；早期切痂（達深筋膜）、削痂，并立即皮膚移植（頭皮移植

多用：頭皮厚，血運好，取薄層斷面皮片5~7d愈合，可反復(fù)切取。）

第三節(jié)冷傷

（-）★非凍結(jié)性冷傷：!是人體解除0°-10°的低溫，加上潮濕條件所造成的損傷。

凍瘡：局部癢感、脹痛的皮膚發(fā)紫、丘疹、結(jié)節(jié)病變，伴水腫、水皰。表皮可脫落，出血、糜爛、潰瘍;

最終形成瘢痕、纖維化；易復(fù)發(fā)。

二.戰(zhàn)壕足、水浸足：動脈痙攣、皮膚血管強烈收縮：早期感覺喪失，24~48h后復(fù)溫后局部反應(yīng)性充血，異

常感覺、燒灼樣疼痛；局部水腫水皰，可形成潰瘍，常伴蜂窩織炎、淋巴結(jié)炎、組織壞死。

三.治療

局部摩擦無益處，可加重組織損傷：布局外用凍瘡膏；局部復(fù)溫，減輕水腫。

（二）凍結(jié)性冷傷：冰點以下低溫造成組織損傷；細胞水平有冰晶形成，細胞脫水，微血管閉塞。

病理生理

1.首先發(fā)生外周血管收縮、寒戰(zhàn)反應(yīng)；核心體溫＜32。出現(xiàn)多器官功能受損；

2.復(fù)溫后損傷：再灌注損傷：局部血管擴張充血，加重毛細血管損傷。

二.臨床表現(xiàn)

1.1°凍傷（紅斑性凍傷）一傷及表皮層，局部紅腫充血.，癢，熱刺痛感，可自愈。

2.11°凍傷（水皰性凍傷）一傷及真皮，12~24h內(nèi)形成水泡，2~3w脫痂愈合，輕度瘢痕。

3.m。凍傷（腐蝕性）一傷及全層及皮下組織；創(chuàng)面蒼白變黑褐色，感覺消失，有水泡，無感染者4~6W壞死

組織脫落，形成肉芽腫創(chuàng)面。

4.W°凍傷（血栓形成、血管閉塞）一損傷達肌肉骨骼，甚至肢體壞死，表面呈死灰色無水泡：呈干性壞死，

并發(fā)感染呈濕性壞疽。

5.全身凍傷——先寒戰(zhàn)、皮膚蒼白發(fā)細，疲乏無力；繼而僵硬，意識障礙，呼吸抑制，心跳減弱，心律失常；

最后呼吸心跳停止；復(fù)蘇后常有房顫、低血壓、休克、肺水腫、腎衰竭。

三.治療

1.急救：脫離冷環(huán)境，迅速復(fù)溫，切忌火爐烘烤。將患者置于40~42°溫水中，局部在20min內(nèi)、全身在30min

內(nèi)復(fù)溫：輸注液體應(yīng)加溫。

2.局部：清潔局部皮膚，抬高患肢減輕水腫；nriv°采用暴露療法，保持創(chuàng)面清潔；分界清晰的壞死組織

切除；對于清創(chuàng)、抗生素治療無效的切并發(fā)濕性壞疽者，或有膿毒血癥應(yīng)截肢。

3.抗凝：低右ivdrip；擴血管藥物；口服布洛芬改善微循環(huán)；破傷風(fēng)抗毒素：營養(yǎng)支持。

4.全身：維持呼吸，吸氧；糾正心律失常；胃內(nèi)熱灌洗復(fù)溫；擴容防休克。

第十六章腫瘤

第一節(jié)概論

是機體中正常細胞在不同的始動與促進因素長期作用下，所產(chǎn)生的增生與異常分化所形成的新生物。60%為

消化系統(tǒng)癌癥。

（一）病因

1.化學(xué)因素：烷化劑（肺癌、造血器官腫瘤）；多環(huán)芳香類化合物（皮膚癌、肺癌）；氨基偶氮類（膀胱癌、肝癌）;

亞硝胺類（食管癌、肝癌、胃癌）；真菌毒素（肝癌、腎胄腸腺癌）。

2.物理因素：射線（皮膚癌、白血病、骨肉瘤、甲狀腺腫瘤）：紫外線（皮膚癌）；滑石粉（胃癌）；深層創(chuàng)傷（皮膚

鱗癌）。

3.生物因素：EB病毒（鼻咽癌、淋巴瘤）；單純皰疹病毒、乳頭瘤病毒（宮頸癌）；C型RNA病毒（白血病、霍

奇金?。籋BV（肝癌）；HP（胃癌）。

4.▲機體因素：遺傳、內(nèi)分泌、免疫因素。

（-）病理

1.惡心腫瘤的發(fā)生發(fā)展過程：癌前期、原位癌、浸潤癌。

2.腫瘤細胞的增值：癌基因與抑癌基因平衡打破。

3.腫瘤細胞的分化：表現(xiàn)在，核算增多；酶的改變；糖原減少。

4.▲轉(zhuǎn)移：直接蔓延：淋巴道轉(zhuǎn)移（多數(shù)）；種植性轉(zhuǎn)移：血道轉(zhuǎn)移（肉瘤多見）。

5.免疫學(xué)機制：免疫耐受：缺乏MHC分子；自身免疫缺陷；免疫抑制因子。

（三）▲臨床表現(xiàn)

局部表現(xiàn)

1.腫塊：淺表明顯，伴擴張靜脈；深部可出現(xiàn)臟器受壓、器官梗阻。

2.疼痛：膨脹性生長（包膜牽拉）、破潰、神經(jīng)受壓；空腔臟器痙攣性絞痛。

3.潰瘍：體表、胃腸道腫瘤：惡性者呈菜花狀，有惡臭及血性分泌物。

4.出血：體表或與體外相交通的腫瘤，發(fā)生破潰、血管破裂。

5.梗阻：空腔臟器。

6.浸潤與轉(zhuǎn)移：良性腫瘤多有包膜，因完全切除；惡性腫瘤多為浸潤性，應(yīng)擴大切除。

全身癥狀

早期均無癥狀或僅有非特異性；惡病質(zhì)為惡性腫瘤的晚期全身共同表現(xiàn)。

（四）診斷

.▲病史：年齡（兒童多見胚胎性腫瘤、白血病，青少年多肉瘤）；病程；癌前病變（乙肝與肝癌、EB感染

與鼻咽癌、乳頭瘤病毒感染與宮頸癌、萎縮性胃炎慢性胃潰瘍胃息肉與胃癌、黏膜白斑與乳頭狀瘤、腸道腺

瘤樣息肉與大腸癌）；家族史，

二.體檢：腫塊部位；性狀（大小、外形、硬度、溫度、活動度）；區(qū)域性淋巴結(jié)。

三.實驗室檢查

1.血尿糞常規(guī)：胃癌貧血及黑便；白血病血象少：大腸癌粘液便：多發(fā)性骨髓瘤有本周氏蛋白；惡性腫瘤ESR

加快。

2.腫瘤標(biāo)志物：AFP與肝癌：CEA與腸胃腺癌：PSA與前列腺癌或增生；CGH與滋養(yǎng)層細胞腫瘤。用于無

癥狀人群篩查，對原發(fā)灶不明的轉(zhuǎn)移灶病例診斷，臨床分期，治療監(jiān)測。

3.影像學(xué)：X平掃（肺、骨、乳腺）：造影（食管、腸、胃）；CT（顱內(nèi)、實質(zhì)性臟器、淋巴結(jié)）：超聲（肝膽胰脾、

顱腦、子宮、卵巢、囊性）；放射性核素現(xiàn)象；MRI。

4.內(nèi)鏡：空腔臟器，并同時進行細胞、組織活檢。

5.病理檢查：①臨床細胞學(xué)檢查：自然脫落（胸水、腹水、尿、陰道分泌物）；黏膜細胞（食管拉網(wǎng)、胃粘膜洗

脫液、宮頸刮片）；細針穿刺。②病理組織學(xué)檢查（術(shù)后）。

（五）腫瘤分期

▲TNM分期：T原發(fā)腫瘤。N淋巴結(jié)。M遠處轉(zhuǎn)移。

（六）預(yù)防

一級預(yù)防：減少癌癥發(fā)生率。

二級預(yù)防：降低癌癥死亡率。

三級預(yù)防：診斷與治療后的康復(fù)，提高生存質(zhì)量，減輕痛苦，延長生命。

（七）★治療

—.手術(shù)治療

原則：不切割原則、整塊切除原則、無瘤原則。良性及臨界性腫瘤必須整塊切除包括包膜；★惡性腫瘤：Ji

期以手術(shù)治療為主；n期局部治療為主，原發(fā)腫瘤切除或放療，全身放療；m期采用綜合治療，術(shù)前及術(shù)后

放化療；w期全身治療為主，局部對癥治療。

1.根治手術(shù)：包括原發(fā)癌所在的器官的部分或全部，連同周圍正常組織及區(qū)域淋巴結(jié)。E：乳腺癌切除全部乳

腺、腋下、鎖骨下淋巴結(jié)、胸大肌、胸小肌及附近軟組織。來自肌肉的腫瘤將涉及起點到止點的全部肌群切

除，惡性程度高行截肢或關(guān)節(jié)離斷術(shù)。

2.擴大根治術(shù)：根治基礎(chǔ)上加附近器官、區(qū)域淋巴結(jié)。

3.對癥或姑息手術(shù)：手術(shù)解除、減輕癥狀。

4.激光手術(shù)切割（頭面部，出血少）；超聲切割（顱內(nèi)、肝葉）；冷凍（腦、血管瘤）。

二.化療

目前單獨使用可治愈：絨毛膜上皮癌、睪丸精原細胞癌、Burkitt淋巴瘤、急性淋巴細胞白血病。長期緩解：

顆粒細胞白血病、霍奇金病、腎母細胞瘤、乳癌。

1.藥物分類：①細胞毒素類：烷化劑，作用于DNA、RNA、酶。環(huán)磷酰胺、氮芥。②抗代謝藥：氟尿喀咤、

甲氨蝶吟、疏噪吟、阿糖胞甘；③抗生素：放線菌素D、絲裂霉素、博來霉素、阿霉素。④生物堿：干擾紡

錘體生成，長春新堿、鬼臼毒素。⑤激素：tamoxifen、黃體酮、甲狀腺素。⑥順伯。

2.作用分類：①細胞周期非特異性：氮芥類、抗生素；②細胞周期特異性：用于增殖期，抗代謝藥物：③時

相特異性：S期一阿糖胞昔、羥基服，M期一生物堿。

3.療程：中劑量多用：1~2次/W,4~5W為一療程。

4.副反應(yīng)：骨髓移植：WBC、PLT減少；消化道反應(yīng)；毛發(fā)脫落；血尿；免疫力降低。

5.分子靶向治療：單抗；上皮生長因子抗體。

三.放療

L高敏感性：淋巴造血系統(tǒng)腫瘤、性腺腫瘤、多發(fā)性骨髓瘤、腎母細胞瘤。

2.中度敏感：鱗狀上皮癌，基底細胞癌，宮頸鱗癌，鼻咽癌，乳癌，食管癌，肺癌。

3.低敏感性：胃腸道腺癌，軟組織肉瘤，骨肉瘤。

副作用：骨髓移植；皮膚黏膜改變；胃腸道反應(yīng)。

四.生物治療：免疫支持；基因治療。

五.中藥治療

Cap十九顱內(nèi)壓增高和腦疝

概述

（-）顱內(nèi)壓生理

1.顱腔內(nèi)容物：腦組織、腦脊液、血液。容積：14007500ml。

2.壓力：成人70~200mmH20,兒童50~100mmH20；顱內(nèi)壓升高，持續(xù)＞200.

（-）顱內(nèi)壓代償及調(diào)節(jié)

1.波動：血壓收縮期升高；呼吸的呼氣升高。極限5%。

2.調(diào)節(jié)：主要通過腦脊液量的增減調(diào)節(jié)；小部分靠靜脈血擠出調(diào)節(jié)。

（三）增高原因

L顱腔內(nèi)容物的體積增大：腦水腫，腦積水，腦血流量增加。

2.顱內(nèi)占位性病變：顱內(nèi)血腫，腦腫瘤，腦膿腫。

3.先天性畸形顱腔容積變小：狹顱征，顱底凹陷癥。

（四）病理生理

--影響因素

1.年齡：小兒因顱縫未完全閉合，可以裂開增加容積，故病情進展緩慢。老年人因腦萎縮

顱內(nèi)空間相對增加。

2.病變擴張速度：體積壓力曲線表明顱內(nèi)壓力在?定范圍內(nèi)可代償，但已突破臨界值細小

變化將嚴(yán)重改變顱內(nèi)壓（體積壓力反應(yīng)VPR）。

3.病變部位：顱腦中線及顱后窩占位易發(fā)生梗阻性腦積水，癥狀早嚴(yán)重；顱內(nèi)大靜脈竇附

近占位，壓迫靜脈竇，早期出現(xiàn)癥狀。

4.伴發(fā)腦水腫程度：腦組織炎癥反應(yīng)有明顯腦水腫。

5.全身系統(tǒng)疾?。耗蚨景Y、肝昏迷、毒血癥、高熱、肺部感染、電解質(zhì)紊亂。

增高的后果

1.腦血流量降低，腦缺血甚至腦死亡：正常1200ml/min。CBF與腦灌注壓CPP和腦血管阻力CVR相關(guān)。顱

內(nèi)壓升高使CPP降低，當(dāng)CPPW40mmHg是，腦血管自主調(diào)節(jié)功能喪失。顱內(nèi)壓接近MAP時顱內(nèi)血流停止,

造成嚴(yán)重腦缺血。

2.腦移位和腦疝

3.腦水腫：①細胞中毒性腦水腫：水腫在腦細胞膜內(nèi)，見于腦缺血、缺氧初期。②血管源性腦水腫：液體在

細胞外，見于腦損傷、腦腫瘤等初期。

4.庫欣反應(yīng)：顱內(nèi)壓接近動脈舒張壓時，血壓升高，脈