第三章血液第一節血液的組成和理化特性第三節生理性止血第四節血型與輸血原則第二節血細胞生理CHAPTER3

BLOOD第一節血液的組成和理化特性一、血液的基本組成和血量血液由血細胞和血漿組成（一）血細胞bloodcells

紅細胞redbloodcell,RBC

數量最多，占99%

白細胞whitebloodcell,WBC

血小板platelet

最少

血細胞的組成Plasma(55%)FormedelementsLeukocyctesandplatelets

(<1%)Erythrocytes

(45%)Withdrawbloodandplaceintube12Centrifuge(3000r/minfor30’)Bloodisdefinedasamixtureofcellarcomponentssuspendedinafluidcalledplasma.血（紅）細胞比容hematocrit

:

概念：血（紅）細胞在全血中所占的容積百分比。

正常值:

男性為40%～50％，女性為37%～48％，新生兒約55％。

例:嚴重腹瀉或大面積燒傷時→血漿量↓→紅細胞比容↑；貧血→紅細胞↓→紅細胞比容↓。

血細胞比容示意圖Hematocrit:thepercentageofbloodvolumeoccupiedbyerythrocytes.(M:45%;F:42%)ItreflectstherelativeconsistencyofRBCs.

（二）

血漿的化學成分

血漿含水約90～92％，含溶質約8～10％。溶質中血漿蛋白含量最多，其余為無機鹽及蛋白有機物等。

白蛋白：分子量最小，而含量最多1.血漿蛋白球蛋白：α1、α2、β、γ四種球蛋白。纖維蛋白原：分子量最大，而含量最少

正常值:正常成人血漿蛋白總量約為60-80g/L白蛋白（A）：約40～50g/L球蛋白（G）：約20～30g/L纖維蛋白原：約2～4g/LA/G比值：1.5～2.5/LFunctionsoftheplasmaproteinsinclude:形成血漿膠體滲透壓維持激素的半衰期運輸功能參與凝血、抗凝和纖溶過程參與機體免疫功能營養功能維持血管內外的水平衡2.無機鹽3.非蛋白含氮化合物(NPN)

主要包括:尿素、尿酸、肌酐、肌酸、氨基酸、氨和膽紅素等。血中NPN主要經腎臟排出，測定血中NPN或尿素的含量，有助于了解體內蛋白質代謝狀況和腎功能。4.其它血漿中含有葡萄糖、脂類、乳酸，微量酶、維生素、激素以及少量氣體等。人體各部分體液中電解質的含量(mmol/L)正離子血漿組織液細胞內液Na+

14214512K+

4.34.4139Ca2+2.52.4<0.0001Mg2+1.11.11.6Cl-1041174HCO3-242712HPO42-

2

2.329蛋白質

140.454

（三）血量bloodvolume

血量是指全身血液的總量。正常成人血液總量約占體重的7%～8%，即每公斤體重有70～80ml。臨床應用：成人一次失血在500ml以下，即不超過血液總量的10%，通過心血管系統的調節及儲存血量的動員等機體的代償作用，血量和血液的主要成分能很快恢復到正常水平。因此，少量失血無明顯的臨床癥狀出現，正常人一次獻血200～300ml，對其身體并不會帶來損害。

中等失血即一次失血約1000ml，達全身血量的20%，人體功能則難以通過代償恢復到正常水平，需要輸血、輸液等處理。

大失血即失血量達血液總量的30%以上時，如不及時進行搶救，就可危及生命。BloodVolume(血量）的計算

Bloodvolume7~8%ofbodyweight,about4-5Linanaverage60kgadulthuman.BloodvolumeisdeterminedbyinjectingaknownamountofdyelikeEvanblueintothebloodstreamanddeterminingitsconcentrationafteritmixeswiththetotalcirculatingbloodandbeforeitdisappearfromthecirculation(about10min).

AmountofinjecteddyePlasmaVolume=

Concentrationofdyeinblood

Plasmavolumex100Totalbloodvolume=%plasma三、血漿的理化特性1.比重血漿比重為1.025～1.030，主要決定于血漿蛋白，血漿蛋白減少時，比重下降。

Specificgravityofblood1.050~1.060

(取決于RBC數量)

SpecificgravityofRBC1.090~1.092

(取決于血紅蛋白含量)Specificgravityofplasma1.025~1.030

(取決于血漿蛋白含量)利用血液成分比重不同，可進行紅細胞與血漿的分離。三、血漿的理化特性2.酸堿度(pH值)(1).正常值:pH為7.35～7.45(2).維持相對穩定的因素:①血漿中的緩沖物質：

主：NaHCO3/H2CO3緩沖系（比值為20∶1）；

次：Na2HPO4/NaH2PO4和血漿蛋白鈉/血漿蛋白等。

②通過肺和腎的調節：

3.血液的粘度(Viscosityofblood)全血:4～5(取決于RBC數量，還受血流切率影響)血漿:1.6～2.4(取決于血漿蛋白的含量)

血液的粘度和血流阻力相互影響血漿pH值主要取決于：①血液緩沖系統NaHCO3/H2CO3②肺排酸功能③腎排酸保堿功能

滲透現象

滲透壓：溶液中的溶質吸附水分子的力量。血漿滲透壓：300mmol/L(約相當于770kPa)，由晶體滲透壓和膠體滲透壓組成。4.血漿滲透壓PlasmaOsmoticPressure

滲透壓大小與溶質分子或顆粒的數目成正比，而與溶質分子或顆粒的大小和種類無關。注意影響因素

為什么臨床上輸液常用0.9%Nacl、5%GS？

定義：由血漿中晶體物質（主要是Na+和Cl-）形成的滲透壓。約占血漿滲透壓的99.6%。

1、晶體滲透壓Crystalosmoticpressure意義：調節血細胞與血漿之間水份，保持細胞內外水份平衡。高低低高2、膠體滲透壓

Colloidosmoticpressure定義：由血漿中膠體物質（主要是白蛋白）形成的滲透壓。約占血漿滲透壓的0.4%。::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::

H2OH2O意義：調節血漿與組織液之間的水份

，保持血管內外水份平衡。H2OH2OH2OH2O:::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::機體大量丟失白蛋白，會出現什么情況？

各種原因→血漿蛋白（白蛋白）濃度↓→膠體滲透壓↓→水向組織間隙轉移↑→組織液↑→水腫丟失過多

腎病、大面積燒傷合成能力降低

嚴重肝病合成原料不足

營養不良常見低白蛋白血癥的原因來源減少去路增加臨床

等滲溶液：滲透壓與血漿滲透壓相等的溶液。如0.9%Nacl、5%GS、1.9%尿素。高滲溶液：滲透壓高于血漿滲透壓的溶液。低滲溶液：滲透壓低于血漿滲透壓的溶液。概念解析

低滲

等滲

高滲

張力:溶液中不能透過細胞膜的溶質所產生的滲透壓。等張溶液:使懸浮于其中的紅細胞能保持正常形態和大小的溶液。

等滲溶液≠等張溶液0.9%NaCl溶液是等滲、等張溶液

（NaCl不能自由通過細胞膜）

1.9%尿素溶液是等滲溶液但不是等張溶液（尿素能自由通過細胞膜進入細胞內，引起紅細胞溶血）

臨床上有時給病人輸入10%GS或25%GS甚至50%GS時，為什么不怕病人發生紅細胞皺縮呢？滲透現象高濃度低濃度水半透膜營養不良失代償肝硬化

腎病綜合癥小結

概念:指溶液具有的吸引水分子透過半透膜的力量。

影響因素：滲透壓的大小與溶質顆粒數目的多少呈正變，而與溶質的種類和顆粒的大小無關。

分類：

晶體滲透壓膠體滲透壓組成無機鹽、糖等晶體物質血漿蛋白等膠體物質(主要為NaCl)(主要為白蛋白)壓力大(300mmol/L或770KPa)小(1.3mmol/L或3.3KPa)意義維持細胞內外水分交換調節毛細血管內外水分保持RBC正常形態和功能的交換和維持血漿容量

注意點①臨床上常用的等滲等張溶液有：0.90％NaCl溶液，5％葡萄糖溶液。②血漿蛋白含量變化會影響組織液的量，而不會影響細胞內液的量；細胞外液晶體物質濃度的變化則會影響細胞內液量。一、血細胞生成的部位和一般過程血細胞生成的部位(造血器官)的變遷

胚胎早期卵黃囊

2-3個月胚胎肝、脾

4個月以后骨髓嬰幼兒期骨髓(肝脾可補充)

成年人骨髓(僅限于一些扁骨和長骨的骨骺部)造血過程造血(hemopoiesis)過程就是各類造血細胞發育和成熟的過程。第二節血細胞生理造血過程第一階段:造血干細胞（hemopoieticstemcells）第二階段:定向祖細胞（committedprogenitors）第三階段：前體細胞（precursors）造血微環境（hemopoieticmicroenvironment）指造血干細胞定居的、存活、增殖、分化和成熟的場所(T淋巴細胞在胸腺中成熟)，包括造血器官中的基質細胞、基質細胞分泌的細胞外基質和各種造血調節因子。造血微環境在血細胞形成的全過程當中起調控、誘導和支持作用。干細胞CFU-SG0血細胞生成模式圖二、紅細胞

(RedBloodCellsorErythrocytes)（一）形態、數量與功能雙凹圓盤狀，直徑約7um

，厚度約2um

表面積增大氣體擴散距離縮短可塑性變形能力增強男性:4.5～5.5×1012/L；Hb:120～160g/L女性:3.8～4.6×1012/L；Hb:110～150g/L新生兒:6.0×1012/L;Hb:5天內達200g/L1、紅細胞的功能氣體運輸（O2，CO2）、緩沖pH2、代謝特點:

通過糖酵解和磷酸戊糖旁路提供能量血漿葡萄糖→RBC內→酵解旁路→ATP：

a.保持Fe2+二價;

b.為Na+-K+泵供能;

c.保持RBC雙凹圓盤狀。低溫庫存較久的血液→代謝幾乎停止→Na+-K+泵活動↓→血漿K+濃度↑因此，臨床輸血應引起注意，防止高血鉀。臨床

（二）.紅細胞的生理特征1.選擇通透性：氣體、尿素、負離子2.可塑變形性Plasticdeformation

：影響RBC變形能力的因素：

①與表面積和體積呈正相關；

②與紅細胞內的粘度呈負相關；

③與紅細胞膜的彈性呈正相關。紅細胞單行通過毛細血管3.懸浮穩定性Suspensionstability

：

通常用血沉反映紅細胞懸浮穩定性。

血沉：RBC在靜置血試管中單位時間(1h)內的沉降速率。數值:男子為0～15mm，女子為0～20mm意義:①血沉愈慢，表示懸浮穩定性愈大；血沉愈快，表示懸浮穩定性愈小。②測定血沉有助于某些疾病的診斷，也可作為判斷病情變化的參考。特征:RBC在血漿中具有懸浮穩定性，是由于RBC與血漿的摩擦阻礙RBC下沉。血沉快慢與紅細胞無關,與血漿的成分變化有關。衡量懸浮穩定性的標準-ESRWhy？

影響ESR的因素：

白蛋白↓、磷脂↓、球蛋白↑、纖維蛋白原↑、膽固醇↑→紅細胞疊連↑→摩擦力↓→血沉↑

引起RBC疊連的因素在于血漿還是在于RBC？4.滲透脆性Osmoticfragility

:紅細胞在低滲鹽溶液中發生膨脹、破裂的特性。正常范圍：0.42%NaCl:開始溶血；0.35%NaCl:完全溶血衰老RBC>剛成熟RBC；遺傳性球形紅細胞>正常RBC用于表示紅細胞對低滲鹽溶液的抵抗能力。抗低滲液的能力大=脆性小=不易破；抗低滲液的能力小=脆性大=容易破。正常值：0.45％

正常值=抗低滲液的能力大=脆性小=不易破

正常值=抗低滲液的能力小=脆性大=容易破臨床意義:如先天性溶血性黃疸患者其脆性特別大；巨幼紅細胞貧血患者其脆性顯著減小。滲透脆性低滲等滲高滲（三）.紅細胞的生成與調節

1.紅細胞的生成

⑴生成部位：胚胎期為肝、脾和骨髓；出生后主要在骨髓。

蛋白質

基本原料

⑵造血原料：鐵

葉酸

成熟因子

VitB12RBC生成的主要原料:(1)鐵鐵(20~30mg/d)紅細胞

血紅蛋白蛋白質其他物質外源性鐵(1~2mg/d)內源性鐵(25mg/d)紅細胞被破壞后釋放*缺鐵時,血紅蛋白合成減少,引起低色素小細胞性貧血(缺鐵性貧血)。(2)葉酸和VitB12

：促進RBC成熟的因子。

作為輔酶，參與DNA的合成，促進紅細胞的發育成熟。常在2～7個月內導致貧血.

VitB12葉酸四氫葉酸*缺乏葉酸或VitB12時,

紅細胞成熟受影響巨幼紅細胞性貧血(大細胞性貧血)*胃大部切除或胃壁細胞損傷時維生素B12的吸收維生素B12食物中：小腸(前大部分)胃內：壁細胞分泌的內因子內因子-維生素B12復合物回腸遠端：維生素B12被吸收入血粘膜上受體-內因子-維生素B12復合物VitB12：

體內過程：內因子（胃）＋B12=復合物：

Ⅰ.防止B12被蛋白酶水解；

Ⅱ.與回腸細胞膜上的特異受體結合→B12吸收入血→參與DNA合成。

臨床：機體缺乏內因子或體內產生抗內因子抗體時→B12吸收障礙→巨幼紅細胞性貧血

B12吸收障礙后常在3～4年才引起貧血來源：由胃粘膜的壁細胞合成。作用：保護VitB12不被水解。

(3)內因子

VitB12缺乏

葉酸缺乏

內因子缺乏RBC核發育停滯胞漿發育正常

巨幼紅細胞性貧血(大細胞性貧血）（惡性貧血）胃大部切除、萎縮性胃炎→內因子缺乏→VitB12吸收↓→葉酸缺乏

2.紅細胞生成的調節

干細胞

↓早期紅系祖細胞（BFU-E）

爆式促進因子→↓晚期紅系祖細胞（CFU-E）↓可識別紅系前體細胞

↓網幼紅細胞

↓成熟紅細胞缺氧、RBC↓或Hb↓↓腎成纖維、內皮細胞（主）肝細胞（次）

↓-促紅細胞生成素（EPO）

雄激素、T3、生長素BPA

大氣氧分壓

組織血流

血紅蛋白氧親和力

組織缺氧

紅細胞生成調節1、爆式促進因子（BPA）①促進造血干細胞向紅系祖細胞分化②促進紅系祖細胞的增殖

血氧分壓↓→腎臟→促紅細胞生成素↑↓緩解骨髓紅系定向祖細胞↓成熟紅細胞↑←幼紅細胞增殖2、促紅細胞生成素（EPO）:分子量34000的糖蛋白，主要由腎臟產生。①促進晚期紅系祖細胞的分化、增殖②加速幼RBC增殖3、性激素降低對EPO的效應雌激素RBC雄激素→腎臟→EPO↑RBC↑紅骨髓Fe運至紅骨髓作重新合成HB原料或至肝內貯存膽紅素經肝至膽汁再至腸隨糞尿排出將Hb分解成膽紅素，氨基酸，及Fe三部分再排入血循環。RBC破壞衰老RBC被巨噬細胞所吞噬RBC無分裂能力，平均壽命120天。(四)、RBC的破壞

衰老RBC→變形力↓→阻留→缺氧、缺葡萄糖、pH↓→脆性↑→破裂1主要在血管外（脾、肝）2血管內占10%臨床上可用切脾治療以減輕貧血。臨床三、白細胞生理neutrophil

50~70%eosinophil

0.5~5%

basophil

0~1%monocyte

3~8%lymphocyte20~40%總數：(4.0~10.0)109/L

(一)白細胞的分類與數量(二)白細胞的生理特性和功能變形、游走、趨化、吞噬和分泌特性是WBC執行防御功能的生理基礎。

WBC能伸出偽足做變形運動，憑借這種運動，得以穿過毛細血管壁，這一過程稱白細胞滲出（diapedesis）。WBC向某些化學物質(如細菌毒素、組織細胞產物、抗原-抗體復合物)定向游走的特性稱為化學趨化性（chemotaxis）。生理特性：變形、游走、滲出、趨化和吞噬等(三)白細胞的功能

1.中性粒細胞neutrophil

:

吞噬、水解細菌及壞死細胞，是炎癥時的主要反應細胞。當急性感染時，白細胞總數增多，尤其是中性粒細胞增多。

2.單核細胞monocyte

：

進入組織轉變為巨噬細胞后，其吞噬力大為增強，能吞噬較大顆粒。單核-巨噬細胞還參與激活淋巴細胞的特異性免疫功能。—單核細胞單核巨噬細胞巨噬細胞吞噬細菌

3.嗜堿性粒細胞basophil

：

胞內的顆粒中含有多種具有生物活性的物質：肝素：具有抗凝血作用。組胺和過敏性慢反應物質：參與過敏反應。趨化因子A：吸引、聚集嗜堿粒細胞參與過敏反應。

限制嗜堿性粒細胞功能：①釋放肝素激活血脂分解②釋放組織胺過敏反應③釋放嗜酸性粒細胞趨化因子A

4.嗜酸性粒細胞eosinophil

：

不能殺菌,可限制嗜堿性粒細胞和肥大細胞的致敏作用。其胞內的過氧化物酶和某些堿性蛋白質,參與對寄生蟲的免疫反應。所以,患過敏性疾病和某些寄生蟲病時,嗜酸性粒細胞增多。

嗜酸性粒細胞功能：①限制嗜堿性粒細胞和肥大細胞引起的過敏反應②參與對蠕蟲的免疫反應

5.淋巴細胞lymphocyte

：

參與機體特異性免疫:

T淋巴細胞主要與細胞免疫有關；B淋巴細胞主要與體液免疫有關。淋巴細胞作用：在免疫應答反應過程中起核心作用,特別是病毒感染。

特異性免疫

B淋巴細胞：15%，主要參與體液免疫抗原（如細菌）→B淋巴細胞→特異性漿細胞→特異性免疫球蛋白（抗體）T淋巴細胞：70-80%，主要執行細胞免疫抗原（如異物）→T淋巴細胞→細胞毒性T淋巴細胞→直接殺傷

（四）白細胞生成的調節

干細胞

↓白系祖細胞↓定向白系祖細胞

↓可識別白系前體細胞

↓成熟白細胞

IL-1、內毒素

↓

淋巴細胞單核-巨噬細胞成纖維細胞、內皮細胞等

↓（生成、釋放）-集落刺激因子（CFS）乳鐵蛋白

抑制因子轉化生長因子-β）（直接抑制或抑制CFS釋放）四、血小板（Platelet，PLt）（一）、血小板形態結構、數量1、形態結構雙凸面圓形或橢圓形盤狀2、數量(100～300)×109/L正常人血小板數1d內可有6%～10%的變化，表現為早晨較低，午后較高；春季較低，冬季略高；平原較低，高原較高；月經前較低，月經后較高；妊娠中晚期升高，分娩后即降低；運動后升高，休息后恢復；靜脈血比毛細血管血高10%。血小板減少：血小板數量低于100×109/L稱為血小板減少。引起血小板數減少的原因：

血小板生成障礙血小板破壞增加血小板消耗增多血小板分布異常血小板增多：血小板數量超過400×109/L稱為血小板增多病。引起血小板數增多的原因：

骨髓增生性疾病急性大出血、急性溶血脾切除后感染及炎癥性疾病腫瘤臨床

粘附：血小板粘著于非血小板表面。參與成分：

A.血小板膜受體（糖蛋白）GPIb/Ⅸ、GPIIa/ⅢbB.粘附蛋白:vWF和纖維蛋白原

C.內皮下成分:膠原纖維

（二）、血小板的特性GPIb/Ⅸ、vWF因子缺乏，可致出血性疾病臨床聚集：血小板相互粘連的現象。生理致聚劑：ADP（主要，劑量依賴）、血栓烷A2（TXA2）、膠原（強不可逆性聚集）、凝血酶。病理致聚劑：細菌、病毒等血小板血小板GPⅡb/ⅢaGPⅡb/ⅢaGPⅠb內皮細胞ADP,TXA2,5-HT纖維蛋白原膠原VWFVWF血小板的黏附與聚集1）ADP途徑：

第一時相：迅速、可逆，由破損組織釋放ADP引起（外源性ADP）

第二時相:發生較慢，不可逆，由血小板釋放內源性ADP和

TXA2引起

0.5μmol/LADP1μmol/LADP1~2μmol/LADP

>2μmol/LADP:直接進入第二時相

A：示ADP引起血小板聚集時血小板懸液透光度的增加呈雙相變化，表明血小板先迅速發生聚集，然后解聚，進而發生更強的不可逆性聚集；B：示膠原引起血小板聚集時血小板懸液透光度呈單相性持續增高，表明血小板呈單一的不可逆性聚集2）TXA2途徑

凝血酶、ADP、膠原血小板膜脂磷脂酶A2花生四烯酸環內過氧化物(PGH2、PGG2)TXA2ATP腺苷酸環化酶cAMP(↓)[Ca2+]i↑促使內源性ADP釋放血小板不可逆性第二相聚集環氧化酶TXA2合成酶(-)⊕血管收縮3)膠原：只引起血小板不可逆性聚集。4)凝血酶：與ADP相似，但可以促進血小板顆粒內的纖維蛋白原釋放。未活化的血小板激活的血小板分泌或釋放(Release)

:α-顆粒:PF4、

-血小板巨球蛋白、V因子、vWF、PF5

致密顆粒：ATP、ADP、Ca2+、5-HT、兒茶酚胺等溶酶體：酸性蛋白水解酶和組織水解酶4.吸附(Absorption)

：血小板可吸附血漿中多種凝血因子，使損傷部位凝血因子濃集，有利于血液凝固。血小板較松：Ⅰ、Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ牢固：Ⅺ、Ⅻ、vWF、Ⅴ(Ⅴa)、Ⅹa、Ⅸa、Ⅺa、ⅠPt5.收縮(Contraction)

在血小板收縮蛋白的參與下，血凝塊回縮血小板收縮蛋白A（肌動蛋白Actin）血小板收縮蛋白M（肌球蛋白質Myosin）→分解ATP→供能

阿斯匹林、消炎痛、雙密達莫（潘生丁）、咪唑類藥等可使TXA2↓，抑制血小板聚集，因此有抗血栓的作用。臨床為什么正常情況下血管內的血小板不形成血栓呢？在生理性止血過程中形成的血栓會永遠堵塞血管嗎？致密顆粒α顆粒微管微絲溶酶體血小板結構示意圖生理性止血physiologicalHemostasis

定義:正常情況下，小血管破損后引起的出血在幾分鐘之后自行停止的現象稱為生理性止血。正常人出血時間為1～3分鐘。第三節生理性止血一、生理性止血的基本過程由血管壁、血小板和凝血因子協同作用實現的，包括三步驟：3.血液凝固：1.血管收縮：2.血小板止血栓形成：反射性和縮血管物質；局部血流量減少血小板的粘附和聚集形成松軟血栓纖維蛋白原形成纖維蛋白凝塊形成堅固血栓

血小板在生理性止血中的作用1.血小板與血栓：①粘附+聚集→松軟血栓；

②釋放血小板因子等→加固血栓；

③收縮→堅實血栓。2.血小板的促凝活性：①參與內、外源性凝血途徑因子和凝血酶原的激活；

②結合多種凝血因子，從而加速凝血過程。3.血小板與血管收縮：血小板釋放的TXA2、5-HT→收縮血管。

2.促進血液凝固:血小板因子(PF):PF2:纖維蛋白(FP)原激活因子PF3:血小板膜上的磷脂,為因子Ⅹ和Ⅱ的激活提供吸附界面PF4:抗肝素因子PF5:血小板內的纖維蛋白(FP)原PF6：抗纖溶蛋白因子；①參與內、外源性凝血途徑因子和凝血酶原的激活；

②結合多種凝血因子，從而加速凝血過程。3.保持血管內皮細胞的完整性臨床檢查止血功能常用測血小板數量、出血時間等。暴露(二期止血)

PL激活凝血系統激活血管收縮血管損傷血管內皮下組織暴露

PL止血栓纖維蛋白形成限制血流封閉出血加固止血血管期細胞期血漿期粘附、聚集、釋放白色血栓紅色血栓示意圖：生理性止血(總結)小血管受損血凝塊溶解血管收縮PL止血栓的形成血液凝固初步止血血凝塊永久止血凝血酶原酶復合物的形成1凝血酶原被激活成凝血酶2纖維蛋白原變成纖維蛋白3纖溶系統血液凝固的調控(局限于受損部位)二、血液凝固

血液由流動狀態變成膠凍狀血塊的過程稱為血液凝固。(一)凝血因子凝血因子特點:①除因子Ⅲ外,都是血漿中的正常成分;②除因子Ⅱ和Ⅳ外,都是血漿中含量很少的球蛋白;③除因子Ⅳ外,正常情況下都不具有活性;④凝血因子一旦被某些物質激活,將引起一系列連鎖酶促反應,按一定順序使所有凝血因子先后被激活,而發生瀑布式的凝血反應;⑤在維生素Ｋ參與下，因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ由肝臟合成，缺乏維生素Ｋ或肝功能下降時，將出現出血傾向;

⑥因子Ⅷ是重要的輔助因子,缺乏時將發生微小創傷也會出血不止的血友病。

凝血過程可分為三個階段：第一階段：凝血酶原酶復合物的形成

。(二)凝血過程(Theprocessofcoagulation)第三階段：纖維蛋白原纖維蛋白(Ⅰa)第二階段：凝血酶原(Ⅱ)凝血酶(Ⅱa)；膠原,異物HK膠原,異物HK膠原,異物HK膠原,異物①凝血酶原酶復合物②凝血酶原的激活③纖維蛋白的生成纖維蛋白兩種凝血途徑的區別內源性凝血外源性凝血凝血過程啟動血管內膜下膠原纖維或異物激活因子Ⅻ開始損傷組織釋放出組織因子Ⅲ開始凝血因子存在部位全在血漿中存在組織和血漿中參與凝血酶數量多少凝血過程時間長短，速度約需數分鐘較慢約數秒鐘較快

血漿：血液中的液體成分

血液抗凝離心后析出的淡黃色液體血清

血液自然凝固后析出的淡黃色液體*血漿與血清的區別血清①缺少了纖維蛋白原和凝血因子Ⅱ,Ⅴ,Ⅷ,ⅩⅢ;②增添了血小板釋放的物質；

(三)抗凝系統

正常情況下盡管血液中含有多種凝血因子，但血液不會在血管中凝固。原因在于:

1.體液抗凝系統:

最重要的是抗凝血酶Ⅲ、TFPI和肝素①絲氨酸蛋白抑制物：抗凝血酶Ⅲ、C1抑制物、

1-抗胰蛋白抑制物、

2-纖溶酶、

2-球蛋白、肝素輔助因子等。

抗凝血酶Ⅲ是肝臟合成的球蛋白。能與凝血酶結合形成復合物，使凝血酶失去活性；能使激活的因子Ⅶ、Ⅸa、Ⅹa失活；與肝素結合后作用↑2000倍。

②組織因子途徑抑制物（TFPI）：

是小血管內皮細胞釋放的糖蛋白。

作用：抑制凝血因子Ⅹ的催化活性；結合和滅活凝血因子Ⅶ-Ⅲ復合物。③蛋白質C系統：蛋白質C、凝血酶調制素、蛋白質S和蛋白質C的抑制物。蛋白質C是肝臟合成的VitK依賴因子。

作用：滅活凝血因子Ⅴ、Ⅷ；阻礙因子Ⅹ與血小板磷脂膜結合，從而降低因子Ⅹ對凝血酶原的激活作用；刺激纖溶酶原激活物的釋放，增強纖溶酶活性，促進纖維蛋白溶解。④肝素：是由肥大細胞產生的粘多糖。

作用：與一些體液抗凝物質結合后，增強抗凝血酶物質的抗凝活性；可刺激血管內皮細胞釋放大量TFPI和其他抗凝物質來抑制凝血過程；能增強蛋白質C的活性和刺激血管內皮細胞釋放纖溶酶原激活物，增強纖維蛋白溶解；抑制血小板的聚集與釋放。2.細胞抗凝系統：網狀內皮系統對凝血因子、組織因子、凝血酶原復合物、可溶性纖維蛋白單體的吞噬。

(四)影響血液凝固的因素

1.加速凝血

(1)加鈣：Ca2+在凝血過程中,不僅具有催化作用,而且參與形成催化激活凝血的復合物。

(2)增加血液接觸粗糙面:利用粗糙面激活因子Ⅻ和促進血小板釋放血小板因子，加速凝血。

(3)應用促凝劑:維生素Ｋ、止血芳酸等。維生素Ｋ能促使肝臟合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，以加速凝血。

(4)局部適宜加溫：加速凝血酶促反應，加速凝血。

2.延緩凝血

(1)除鈣劑：①檸檬酸鈉→與Ca2+形成不易電離的可溶性絡合物→血Ca2+↓;②草酸銨或草酸鉀→與Ca2+結合成不易溶解的草酸鈣→血Ca2+↓。

(2)降低血液溫度。

(3)應用抗凝劑：如肝素，抗凝血酶等。

(4)保證血液接觸面光滑。三、纖維蛋白溶解與抗纖溶

概念:纖維蛋白在水解酶的作用下溶解的過程。

意義:使血液經常保持液態,血流通暢,防血栓形成。

過程:血管激活物組織激活物↘↙依賴于因子Ⅻ的激活物纖溶酶原→纖溶酶←抑制物

纖維蛋白（原）→纖維蛋白降解產物

1.正常血管內皮完整光滑，不易激活因子Ⅻ，不易使血小板吸附和聚集；血液中又無因子Ⅲ，故不會啟動內源或外源性凝血過程。

2.血液不斷流動，即使血漿中有一些凝血因子被激活，也會不斷地被稀釋運走。

3.血液中具有纖溶系統,能促使纖維蛋白溶解。正常情況下，血流在血管內不凝固的原因凝血、抗凝、纖溶的動態平衡第四節血型與輸血原則概述：

血型的分類:目前已知人類的RBC除ABO血型外,還有Rｈ、Kell、MNSS、P等15個血型系統,還發現一些亞型。

也發現了其他細胞的血型系統，如人白細胞上的抗原系統（HAL）在體內分布廣泛，與器官移植的免役排斥反應密切相關；白細胞和血小板的抗原在輸血時可引起發熱反應。一、血型與紅細胞凝集Bloodgroup：紅細胞膜上特異性抗原的類型。Agglutination：血型不相容的血液混合后出現的紅細胞聚集成簇的現象稱為紅細胞凝集。

Antigen---Agglutinogen

Antibody---Agglutinin

二、ABO血型系統

1.分型原則以紅細胞膜上的凝集原定型。

凝集原:指紅細胞膜上的抗原物質（糖蛋白或糖脂上的寡糖鏈）。

凝集素:指能與凝集原結合的特異抗體（由

-球蛋白構成——IgM）。

2、ABO血型的抗原前驅物質H抗原A抗原B抗原N－乙酰半乳糖胺半乳糖

葡萄糖巖藻糖N-乙酰葡萄糖胺注：①四種血型都有H抗原（是形成A、B抗原的結構基礎），但其抗原性較弱，故血清中一般不含抗H抗體。

②A1型RBC可與A2型血中的抗A1發生凝集反應。

③A2型和A2B型的抗原性比A1型和AB型的弱，血型鑒定時易使A2型和A2B型誤判定為O型或B型。2.遺傳與分布

決定ABO血型系統的各種表現型是基因（A、B、O基因），A基因和B基因是顯性基因，O基因是隱性基因。

基因型表現型

OOOAA，AOABB，BOBABAB血型的抗原、抗體非同時產生。

抗原：在胚胎上的RBC可檢測到抗原A和抗原B.

抗體：在出生后2～8個月開始產生，8～10歲時達高峰。我國各民族中A型、B型、O型分別各占30%左右，AB型占10%左右.3.Bloodgroupexamination抗A血清抗B血清A型血抗A血清抗B血清B型血抗A血清抗B