心力衰竭heartfailure什么是心力衰竭？

各種心臟疾病導致心功能不全的一種綜合征，絕大多數情況下是指心肌收縮力下降時心排血量不能滿足機體代謝的需要，器官組織血液灌注不足，同時出現肺循環和（或）體循環淤血的表現。基本病因原發性心肌損害缺血性心肌病心肌炎和心肌病心肌代謝障礙性疾病心臟負荷過重

壓力負荷過重容量負荷過重誘因感染呼吸道感染最常見心律失常心房顫動常見，嚴重的緩慢性心律失常也可誘發血容量增加攝鈉鹽過多或輸液過多過快過度的體力勞累或情緒激動治療不當不適當的停藥原有心臟病變加重或并發其他疾病誘因病理生理一代償機制（一）Frank-Starling機制心臟指數左室舒張末壓（mmHg)正常心力衰竭18病理生理一代償機制（二）心肌肥厚心肌纖維增多，細胞數并不增多（三）神經體液的代償機制交感神經興奮性增強腎素-血管緊張素系統（RAS）激活病理生理二體液因子的改變心鈉肽ANP和腦鈉肽BNP擴張血管，增加排鈉，對抗腎上腺素和腎素-血管緊張素等的水鈉潴留

與心衰的程度呈正相關，BNP可以用來心源性呼吸困難與肺源性呼吸困難的鑒別

病理生理二體液因子的改變精氨酸加壓素AVP

抗利尿和周圍血管收縮內皮素

很強的收縮血管的作用，導致細胞肥大增生病理生理三舒張功能不全主動舒張功能障礙

Ca2+不能及時地被肌漿網回攝及泵出胞外冠心病心室肌的順應性減退及充盈障礙心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病四心力衰竭的類型左心衰、右心衰和全心衰急性和慢性心衰收縮性和舒張性心衰AHA分級方案A級：無心血管病的客觀依據B級：客觀檢查提示有情度心血管病C級：有中度心血管病的客觀證據D級：有嚴重心血管病的表現慢性心力衰竭臨床表現一左心衰竭（一）癥狀1程度不同的呼吸困難（1）勞力性呼吸困難（2）端坐呼吸（3）夜間陣發性呼吸困難（4）急性肺水腫一左心衰竭（一）癥狀2咳嗽、咳痰、喀血3乏力、疲倦、頭暈、心慌4少尿及腎功能損害癥狀（二）體征1肺部濕性啰音2心臟體征心臟固有體征，P2亢進、舒張期奔馬律二右心衰竭（一）癥狀1消化道癥狀2勞力性呼吸困難三全心衰竭（二）體征1水腫胸腔積液2頸靜脈征3肝臟腫大4心臟體征基礎體征，右室擴大三尖瓣關閉不全雜音實驗室檢查X線檢查MS觀察心影大小肺淤血程度二尖瓣開放面積縮小心臟彩超觀察心臟的結構功能變化二尖瓣曲線回聲增粗，反光增強；

EF斜率減慢，A峰逐漸消失，為城垛樣曲線

舒張期二尖瓣后葉運動與前葉同向診斷與鑒別診斷一診斷：綜合病因、病史、癥狀、體征及客觀檢查。應有明確的器質性心臟病診斷。二鑒別診斷1支氣管哮喘年齡、病史、癥狀、體征2肝硬化伴下肢浮腫3心包積液、縮窄性心包炎慢性心力衰竭的治療一治療原則和目的不僅緩解癥狀，必須采取綜合治療措施，包括病因治療，調節心力衰竭的代償機制，減少神經體液因子的過度激活。提高運動耐量，改善生活質量；阻止或延緩心室重塑；降低死亡率。二治療方法（一）病因治療：治療基本病因，消除誘因。（二）一般治療：休息，控制鈉鹽的攝入（三）藥物治療：利尿劑的應用緩解淤血，減輕水腫ACEI和ARB的應用ACEI抑制RAS系統，減少AII生成抑制緩激肽降解，前列腺素生成增多ACEI試驗結果總結迄今為止39個應用ACEI治療心衰的臨床試驗：8308例心衰，1361例死亡，不包括心肌梗死后患者。所有入選患者均為慢性收縮性心力衰竭，EF﹤35-45%，在利尿劑基礎上加用ACEI；合用或不用地高辛。

結果：都能改善臨床情況對輕、中、重度心衰均有效，使死亡的危險性下降24%（95%可信限13-33%）。亞組分析進一步表明ACEI能延緩心室重塑，防止心室擴大的發展，包括無癥狀性心衰患者。如果ACEI引起的干咳不能耐受改用ARB正性肌力藥物洋地黃類藥物正性肌力抑制Na+-K+ATP酶抑制傳導系統，提高心房、交界區、心室自律性迷走神經興奮

適應癥與禁忌癥心腔擴大舒張末期容積增加的慢性心衰效果好，如同時伴有心房顫動是最好指征。代謝異常所致的高排血量心衰和心肌炎、心肌病效果欠佳。肺心病效果欠佳，肥厚性心肌病屬禁忌癥。洋地黃中毒因素心肌缺血缺氧水電解質紊亂，特別是低鉀腎功不全與其他藥物相互作用：胺碘酮、異搏定洋地黃中毒表現1心律失常：

典型表現為快速異位心律加不同水平的傳導阻滯。2胃腸道癥狀納差、惡心、嘔吐；納減是較早出現的癥狀,若在正常飲食情況下逐漸發生需要警惕。3神經癥狀少見，視力，定向力混亂。洋地黃中毒處理立即停藥，單發室早，一度AVB可自行消失。快速性心律失常，如血鉀降低可靜脈補鉀，如不低可用利多卡因。電復律禁用。傳導阻滯及心律失常者可用阿托品非洋地黃類正性肌力藥腎上腺素能受體興奮劑：多巴胺、多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制劑：米力農醛固酮受體拮抗劑肼苯達嗪和硝酸異山梨酯6β-阻滯劑治療心力衰竭所有病情穩定的Ⅱ～Ⅲ級心功能不全患如無禁忌癥均應給予β-阻滯劑，推薦與利尿劑、ACEI合用。應使病人了解：①開始服用時可有副作用，但大部分病人（約90%）可耐受長期用藥；②治療2～3個月才可出現臨床好轉；③即使癥狀改善不明顯，仍可延緩病情發展舒張性心力衰竭β-受體阻滯劑鈣通道阻滯劑ACE抑制劑維持竇性心律肺淤血明顯的可用靜脈擴張劑或利尿劑無收縮功能障礙的情況下禁用正性肌力藥急性心力衰竭概念：急性心力衰竭是指由于急性心臟病變引起心排血量顯著、急驟降低導致組織器官灌注不足和急性淤血綜合征。病因：與冠心病有關的急性廣泛前壁心肌梗死、乳頭肌梗死斷裂、室間隔破裂穿孔等感染性心內膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索斷裂所致瓣膜性急性返流。高血壓心臟病血壓急劇升高，原有心臟病的基礎上快速心律失常或嚴重緩慢性心律失常，輸液過多過快等。病理生理

心肌收縮力突然減弱，或左室瓣膜急性返流心排血量急劇減少左室舒張末壓迅速升高肺靜脈壓快速升高肺毛細血管壓升高急性肺水腫。臨床表現

癥狀：突發嚴重的呼吸困難，呼吸急促，強迫坐位、面色灰白、發紺、煩躁大汗，同時頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫樣痰。重者腦缺氧而神志模糊。體征：雙肺滿布濕性啰音和哮鳴音，心尖部第一心音減弱，頻率快，同時有舒張早期第3心音構成奔馬律，肺動脈瓣第二心音亢進。治療坐位，雙腿下垂，減少靜脈回流吸氧，可加入抗泡沫劑（50%酒精）嗎啡，5~10mg鎮靜，舒張小血管呋塞米，20~40mg利尿，靜脈擴張血管擴張劑，硝普鈉，硝酸甘油，酚妥拉明。概述

Summary心臟傳導系統解剖心律失常的概念心律失常的發生機制心律失常的分類及表現心律失常的治療原則本部分內容將主要包括心律失常CardiacArrhythmia這些內容相互關聯機制分類治療表現概念心臟傳導系統解剖

AnatomyoftheConductingSystem心臟傳導系統接受迷走-交感神經支配SANodeAtrialmuscleAVnode(slow)PurkinjefiberconductingsystemVentricularmuscleInternodalconductingfibersAtrialmuscle？竇性心律SinusRhythm竇房結發放規律的電沖動在特殊傳導組織乃至心肌中以固定方式傳導竇性心律特點Character

ofSinusRhythm

ThenormalSinusNodeRhythm起源于SN(竇房結)QRS≤0.10s-0.11s

P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF導聯直立60-100次/分P-R間期=0.12～0.20sP-P間期變異﹤0.12s概念：心律失常CardiacArrhythmia是頻率節律起源部位傳導速度激動次序按其發生原理區分為指心臟沖動的的異常。沖動形成異常沖動傳導異常。自律性異常Autorhythmicitydisorder（自律細胞和心肌細胞）觸發活動=后除極

Triggeredactivity=after

depolarization心律失常的發生機制Mechanism

（一）沖異常從動形成（一）沖動形成異常Origination（二）傳導異常Conduction折返機制ReentryTheory形成折返機制的三個基本條件：

折返通路單向傳導阻滯傳導速度減慢最常見的是：

傳導系統及心肌Atrial,AVJunction,Ventricular規整的、不規整的Regular,Irregular主動性的、被動性的PassiveEscape,Active正常、快速的、減慢的Normal,Fast,Slow發生部位頻率規則性發作沖動Impulse沖動形成異常origination1stdegree2nddegree3rddegree生理性障礙病理性障礙意外傳導捷徑傳導干擾與脫節房內、室內阻滯預激綜合征

心律失常的分類Classification

沖動傳導異常conduction左右束支及分支竇房、房室、室房、超常傳導、孔隙現象、維登斯基現象竇性心律失常SinusArrhythmia竇性心動過緩Sinusbradycardia竇性心動過速Sinustachycardia竇性停搏Sinusarrest竇房傳導阻滯

Sinoatrialblock病態竇房結綜合征

Sicksinussyndrome咖啡、酒精、情緒；甲伉、貧血、心肌缺血、心衰治療：病因、β受體阻滯劑竇性心動過速--臨床ECG:竇性P波頻率在100～105次/分，偶至200次/分ECG竇性心動過緩--臨床見于運動員、睡眠、顱內疾病、甲減、急性下壁心梗等治療：心排量不足--阿托品、異丙腎長期--起搏治療ECG:竇性P搏的頻率﹤60bpm常伴有竇性心律不齊，PP間期差異﹥0.12sECG

竇停--臨床長時間的竇性停搏如無逸搏發生,可出現腦缺血癥狀Adams–Stokes

綜合征甚至死亡。病因:迷走神經張力、急性心梗、竇房結病變治療：→SSSECG:在較正常PP間期顯著延長的間期內無P波發生，或P波與QRS波群均不出現長的PP間期與基本的竇性PP間期無倍數關系長時間的竇性停搏，可出現潛在起搏點逸搏或逸搏心律ECG病態竇房結綜合征SickSinusSyndrome概念病因:眾多病變過程，SN周圍病變，血供減少臨床表現：臟器供血不足心電1、持續而顯著的竇性心動過緩（<50次/分）；2、竇性停搏或/和竇房傳導阻滯；3、竇房傳導阻滯與房室傳導阻滯并存；4、心動過緩—心動過速綜合癥

（bradycardia-tachycardia)固有心率（intrinsicheartrate)

竇房結恢復時間和竇房傳導時間治療：定期隨診、器搏治療房性心律失常

AtrialArrhythmia房性早搏Atrialprematurebeats房速Atrialtachycardia(multifocalAtrialtachycardia)

房撲Atrialflutter房顫Atrialfibrillation房早

PrematureAtrialComplexesECG:1、提前出現房性P波；2、可出現PR間期過長或房早未下傳；3、不完全性代償間歇常見；4、QRS波群形態正常或畸形。ECG房早1、在每個期前發生的QRS波群以前的P波,不一定就是房性早搏2、房早之PR間期>0.12s；3、P波可重疊在前一個竇性搏動的T波上4、起源于心房下部的房早可呈逆行性P波；與交界性P波難以區別；5、舒張晚期的房早可形成房性融合波；6、房早可呈二、三等聯律，并有單源性或多源性房早之別。治療：通常不需治療，癥狀明顯或房早觸發室上性快速心律失常時應予治療心肌病慢性阻塞性肺病缺血性心臟病風濕性心臟病病竇綜合征地高辛中毒ConditonsassociatedwithatrialtachycardiaCardiomyopathyChronicobstructivepulmonarydiseasIschaemicheartdiseaseRheumaticheartdiseaseSicksinussyndromeDigoxintoxicity房速--自律性房速的病因自律性房速--ECG1、房率（50~200次/分）2、P波形態與竇律者不同3、洋地黃引起者，繼續應用可致房率逐漸加快，并逐漸出現AVB4、P波之間的等電位線存在5、發作開始后房率逐漸加快，直至穩定水平6、P波間期與房率有關7、抑制房室結的藥物或壓迫頸動脈竇可致AVB，但不影響自律點ECG自律性房速--心臟電生理檢查

EP1、心房程序刺激不能誘發和終止心動過速2、心房激動次序與竇性P波不同3、心動過速的P波與隨后的P波形態一致4、心房超速起搏能抑制心動過速，但不能使其終止。自律性房速—治療洋地黃引起者立即停用洋地黃；如血清鉀不升高，首選氯化鉀（2.5小時內口服7.5克或2小時內靜點2克）；已有高血鉀者或不能用氯化鉀者，可選用普萘洛爾、苯妥英鈉或普魯卡因胺;心室率不快者僅停用洋地黃。自律性房速—治療非洋地黃引起者用洋地黃減慢心室率，效果不佳者加用β受體阻滯劑或鈣離子阻滯劑復律應用ⅠA、ⅠC或Ⅲ類抗心律失常藥物藥物復律無效時可考慮射頻消融術折返性房性心動過速Reentrantatrialtachycardia病因：器質性心臟病和非器質性心臟病心電1、P波與竇性P波形態不同；2、PR間期和房率有關；3、當PR間期較長時，P波可與T波重疊，使房速診斷困難。折返性房速心臟電生理EP自身竇律快到或慢到臨界值及房早可誘發房速心動過速開始前必先發生房內傳導過緩心房激動次序與竇律時不同折返性房速多位于右房，少數位于左房。刺激迷走神經通常不能終止心動過速，但可導致AVB心房程序刺激和非程序刺激能誘發和終止心動過速折返性房速--治療降低心室率，首選洋地黃，效率不佳時加用β受體阻滯劑或鈣離子阻劑靜推異搏定，心律平或胺碘酮可終止心動過速程序或非程序性刺激可終止心動過速有明顯血流動力學紊亂者可同步直流電復律射頻消融可根治紊亂性房性心動過速（多源性房性心動過速）

chaoticatrialtachycardia病因屬自律性房性心動過速，見于器質性心臟病，慢性肺部疾病和洋地黃中毒等；心電

1、有3種或3種以上形態各異的P波，P`R間期各不相同；

2、房率100~130次/分；

3、部分P`波因過早發生而不能傳到心室；

4、本型房速最終發展為房顫。

紊亂性房速--治療1、治療原發病2、維拉帕米和胺碘酮有效3、補充鉀鹽和鎂鹽可抑制心動過速發作心房撲動

AtrialFlutter病因：風心病、高血壓性心臟病、心肌病ECG特點：

心房呈現規律的鋸齒裝撲動波，F波。心室律規則或不規則QRS形態正常或有差異傳導治療：直流電復律、藥物復律、導管射頻

ECG房顫的病因CausesofAtrialfibrillationECG房顫臨床表現

心排血量減少25%；癥狀受原有心臟病和室率的影響，室率慢者可無明顯癥狀，無明顯器質性心臟病者室率>150次/分，可出現血流動力學紊亂；體循環栓塞；第一心音強弱不等，心律絕對不齊和短絀脈。ECG:

P波消失，出現f波，頻率350600次/分RR間距絕對不規則QRS波群形態正常或畸形-室內差傳f波越纖細，頻率越高，也越不易被直流電或藥物復律。有時f波過于纖細而不清楚，此時房顫診斷的主要依據是找不到P波和RR間距絕對不齊ECG房顫治療初次發作的房顫,持續時間一般不超過48時1、如病人有血流動力學紊亂，首選同步直流電復律2、無血流動力學紊亂，治療目的是減慢心室率，首選洋地黃制劑，效果不佳時加用β受體阻滯劑或鈣離子阻滯劑急性房顫慢性房顫--治療陣發性房顫能夠自行終止的慢性房顫急性發作的處理同急性房顫；預防發作服用胺碘酮或普羅帕酮。持續性房顫能夠轉復的房顫，用藥物（胺碘酮或普羅帕酮等）或同步直流電轉復，影響轉復成功與否的因素包括房顫持續時間，心房大小和年齡等。轉復后用上述藥物預防復發。永久性房顫不能復律的房顫或復律后又復發的房顫。以控制心室率為主，效果不佳時加用β受體阻滯劑或鈣離子阻滯劑。房顫--預防栓塞并發癥栓塞病史，嚴重瓣膜疾病，高血壓，糖尿病，老年患者，左室大和冠心病為發生栓塞的危險因素任何一種情況存在，均應長期抗凝，房顫持續≥3天，復律前后，應用抗凝劑（華法林或阿斯匹林）3周。房室交界區性心律失常

AVJunctionArrhythmia結性早搏Prematureatrioventricularjunctionalbeats結性逸搏及逸搏心律Atrioventricularjunctionalescapebeatsandrhythm非陣法性交界性心動過速NonparoxysmalAVjunctionaltachycardia陣發性室上速Paroxysmalsupraventriculartachycardia/PSVT交界性早搏—ECG提前出現逆行性P波（Ⅱ、Ⅲ、aVF倒置、aVR直立)或QRS波群；P波在QRS波群之前（P’R<0.12s)、之中或之后（RP’<0.20s)多數為完全性代償間歇，少數為不完全性代償間歇；QRS波群正常或畸形。治療：通常不需治療ECG作為防止心室停搏的生理性保護機制交界性逸搏心律ECG房室結內折返性心動過速

atrialventricularnodalreentranttachycardia/AVNRT是最常見的陣發性室上速類型病因：病人通常無器質性心臟病基礎臨床表現突然發作和終止，病狀有心悸，眩暈，暈厥和心絞痛等，甚至出現血流動力學紊亂，癥狀與心室率快慢，心動過速持續時間及原心臟狀態有關，如發作突然終止后竇房結未能及時恢復自律性，也可發生暈厥。體征為第一心音恒定，心律絕對規則AVNRT--ECGHR:150～250次/分，節律規則QRS波群形態與時限正常，可能伴有室內差傳P波為逆行性，P與QRS波群關系固定起始突然，常由一個房早觸發，其下傳的PR間期顯著延長,隨之發作

ECGAVNRT—電生理心臟電生理房室結雙徑路；心房程控刺激能誘發和終止心動過速心動過速開始伴隨房室結傳導過緩（AH間期延長）心房和心室不參與形成折返環路AVNRT—治療刺激迷走神經藥物治療（腺苷、異搏定，洋地黃，普羅帕酮，胺碘酮，普魯卡因胺和索他洛爾）程序或非程序刺激同步直流電復率預防發作口服地高辛，緩釋異搏定或長效普萘洛爾射頻消融根治預激綜合征

PreexcitationSyndromeECG預激綜合征竇性P波的PR間期﹤0.12s某些導聯的QRS波群﹥0.12s,QRS波群起始部分粗頓ST-T繼發行改變治療：心動過速發作頻繁，可用管消融術ECG室性心律失常VentricularArrhythmia室性期前收縮PrematureVetricularBeats室性心動過速VentricularTachycardia心室撲動與心室顫動VentricularFlutter&fibrillation室性早搏PrematureVentricularBeatsECG病因功能性、器質性、藥物、離子紊亂和機械因素等提前出現寬大畸形的QRS波群，ST段和T波方向與QRS波群相反配對間期恒定完全性代償間歇或間位性室早室早類型包括二、三等聯律、成對室早、多源性室早室性并行心律：室性異位起搏點規律地自行發放沖動并能防止竇性沖動入侵。特點是：配對間期不固定長異位搏動間距是短間距的倍數室性融合波心電室早--治療無器質性心臟病室早，無明顯癥狀者不需要治療，癥狀明顯者治療以消除癥狀為目的，可用β受體阻滯劑，很少應用Ⅰc類和Ⅲ類抗心律失常藥物。急性心肌缺血室早，特別是頻發、多源、成對和R-on-T室早，首選利多卡因，無效時可用普魯卡因，對竇速合并室早者靜推β受體阻滯劑。慢性心臟病的室早

Ⅰc類抗心律失常藥物治療心梗后室早有效，但本身致心律失常作用使總死亡率增加

β受體阻滯劑治療心梗后室早療效差，但能降低死亡率低劑量胺碘酮治療心梗后伴心衰的室早能有效減少心律失常死亡率各種早搏鑒別Dfferentiation完全/不完全性代償間歇完全/不完全性代償間歇完全不完全第一標記指示早搏前的P第三標記指示恰好代償完全的P室性心動過速Ventriculartachycardia病因器質性心臟病，非器質性心臟病和非心臟疾病（藥物中毒等）臨床表現非持續性室速發作時間﹤30s，能自行終止，無癥狀或癥狀不明顯。持續性室速發作時間≥30s，需要藥物或直流電復律終止，常有明顯癥狀，甚至有血流動力學紊亂。體征心律輕度不規則，第一、二心音分裂，第一心音強度變化。室速心電3個或3個以上的室早連續出現QRS波群形態畸形，時間>0.12s，ST—T

方向與QRS波群主波方向相反心室率100~250次/分。律齊或輕度不齊P波與QRS波群無固定關系，形成房室分離，也可部分或全部奪獲心房通常發作突然開始心室奪獲或室性融合波有單形性室速，多形性室速和雙向性室速之別ECG室速與室上速伴差異性傳導的鑒別發作前有提前發生的P`波（少數為QRS波群）QRS波群至逆行性

P波的時間（RP`間期）≤0.10s心動過速的QRS波群形態，與心率大致相等的室上性沖動下傳的QRS波群的形態相同P`波與QRS波群相關，通常呈1：1房室比率，亦可出現2：1文氏型房室傳導阻滯刺激迷走神經可減慢或終止心動過速右束支傳導阻滯圖形常見長—短周期序列室速治療終止室速發作有明顯血流動力學紊亂者首選同步直流電復律藥物復律靜推利多卡因，普魯卡因胺，索他洛爾，普羅帕酮或胺碘酮室速治療--預防發作

尋找和治療誘因和病因糾正充血性心力衰竭能減少室速發作心室率過慢有利于室速發作，故應提高心室率β受體阻滯劑能降低心肌梗死及心律失常死亡率胺碘酮能顯著減少心肌梗死后或充血性心力衰竭的室速發生維拉帕米對左后分之參予的室速有效QT間期延長的患者選用ⅠB類抗心律失常藥物（如慢心律）單一用藥效果不佳時可聯合用藥植入式心臟轉律除顫器，外科手術和導管消融心臟傳導阻滯

CardiacBlock阻滯發生的部位竇房、房室、房內、室內阻滯的程度第一度、第二度、第三度房室傳導阻滯Atrio-ventricularblock（AVB）病因迷走神經張力增強，器質性心臟病，電解質紊亂和藥物中毒臨床表現癥狀

Ⅰ°AVB通常無癥狀；Ⅱ°AVB有心悸，Ⅲ°AVB取決于心室率快慢體征Ⅰ°AVB因PR期間延長致第一心音減弱。Ⅱ°Ⅰ型AVB第一心音強度逐漸減弱并有心搏脫漏，Ⅱ°Ⅱ型AVB有間歇性心搏脫漏，但第一心音強度恒定。Ⅲ°AVB第一心音強弱變化，第二心音正常或反常分裂，可聽到心房音及大炮音心電Ⅰ°AVBPR間期﹥0.20sⅡ°AVB

Ⅱ°Ⅰ型AVB

1）PR間期進行性延長，直至一個P波不能下傳心室2）相鄰RR間期進行性縮短,直至一個P波不能下傳心室3）包含受阻P波在內的RR間期小于正常竇性

PP間期的兩倍AVB—ECG第一、二度ECGECGAVB—ECG第二度Ⅱ型Ⅱ°Ⅱ型AVB

1）心房沖動傳導突然阻滯，但PR間期恒定不變2）下傳搏動的PR間期正常或延長3）QRS波群形態正常，阻滯可能位于希氏束，若形態異常，阻滯位于希氏束—浦肯野系統ECGAVB—ECG第三度Ⅲ°AVB

1、心房與心室活動各自獨立，互不相干2、房率快于室率，心房沖動來自竇房結或異位心房節律；3、心室起搏點通常在阻滯部位的稍下方起搏點位于希氏束分叉以上，QRS波群形態正常，心室率40~60次/分起搏點位于希氏束分叉以下，QRS波群形態異常，心室率﹤40次/分AVB—治療治療Ⅰ°AVB

和Ⅱ°Ⅰ型AVB不需治療

Ⅱ°Ⅱ型AVB和Ⅲ°AVB

室率快慢并伴血流動力學紊亂者應予治療1）阿托品或異丙腎上腺素2）臨時或永久性心臟起搏器Literatureahead竇性心動過速竇性心動過緩SinusBradycardia竇性停搏SinusArrest/Pause房早—三種表現自律性房速-起源于心房異位起搏點房速2：1下傳/倒置P地高辛中毒DigitalisToxicity房撲AtrialFlutter心房撲動4:1下傳

AtrialFlutter房撲

2：1下傳心房顫動（房顫）Atrialfibrillation概念病因房顫的病因心房顫動AtrialFibrillation-ECG結性早搏PrematureJunctionalComplexes

逆行P波位于QRS之后結性心律AVJunctionalRhythm陣發性室上性心動過速

ParoxysmalSupraventricularTachycardia/PSVT旁道的幾種類型A最常見的是房室旁道，引起WPWBCD房——希束、結室纖維、束支室纖維竇律最大預激發作心動過速預激的形成makingofpreexcitation預激綜合征PreexcitationSyndrom/WPW室性早搏室性早搏Ventricularprematurebeats二聯律多源性室早MultifocalPrematureVentricularBeats多源室早、成對、長QT間期

LongQTSyndrome室性自主心律IdioventricularRhythm

1.88s/32bpm室性心動過速VentricularTachycardia室性融合Fusion

心室奪獲Capture尖端扭轉型室速Torsadesdepointes第一度房室傳導阻滯第二度Ⅰ型

AVB第二度Ⅱ型房室傳導阻滯第三度房室傳導阻滯右束支傳導阻滯rightbundlebranchblock;RBBB完全性左束支傳導阻滯LBBBEcgthereahead心律失常的治療

TREATMENT藥物治療Pharmacotherapy介入治療

Intervention手術治療Surgery抗心律失常藥物的合理應用

Antiarrhythmic正確合理適用的原則Principlesofmedicine抗心律失常藥物的分類Classificationofdrugs介入治療和手術治療

InterventionalSurgical射頻消融治療快速性心律失常的適應證心臟起搏治療的適應證介入治療和手術治療

InterventionalSurgical心室顫動VentricularFibrillation;Vf電靜止Asystole/VentricularStandstill

猝死發作心電圖6:02AM6:05AM6:07AM6:11AM猝死的心律失常基礎

underlyingarrhythmiaofSCD室速62%心動過緩17%尖端扭轉13%原發室速8%心室起搏-VVI模式概述

Summary心臟傳導系統解剖心律失常的概念心律失常的發生機制心律失常的分類及表現心律失常的治療原則本部分內容將主要包括心律失常CardiacArrhythmia這些內容相互關聯機制分類治療表現概念心臟傳導系統解剖

AnatomyoftheConductingSystem心臟傳導系統接受迷走-交感神經支配SANodeAtrialmuscleAVnode(slow)PurkinjefiberconductingsystemVentricularmuscleInternodalconductingfibersAtrialmuscle？竇性心律SinusRhythm竇房結發放規律的電沖動在特殊傳導組織乃至心肌中以固定方式傳導竇性心律特點Character

ofSinusRhythm

ThenormalSinusNodeRhythm起源于SN(竇房結)QRS≤0.10s-0.11s

P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF導聯直立60-100次/分P-R間期=0.12～0.20sP-P間期變異﹤0.12s概念：心律失常CardiacArrhythmia是頻率節律起源部位傳導速度激動次序按其發生原理區分為指心臟沖動的的異常。沖動形成異常沖動傳導異常。自律性異常Autorhythmicitydisorder（自律細胞和心肌細胞）觸發活動=后除極

Triggeredactivity=after

depolarization心律失常的發生機制Mechanism

（一）沖異常從動形成（一）沖動形成異常Origination（二）傳導異常Conduction折返機制ReentryTheory形成折返機制的三個基本條件：

折返通路單向傳導阻滯傳導速度減慢最常見的是：

傳導系統及心肌Atrial,AVJunction,Ventricular規整的、不規整的Regular,Irregular主動性的、被動性的PassiveEscape,Active正常、快速的、減慢的Normal,Fast,Slow發生部位頻率規則性發作沖動Impulse沖動形成異常origination1stdegree2nddegree3rddegree生理性障礙病理性障礙意外傳導捷徑傳導干擾與脫節房內、室內阻滯預激綜合征

心律失常的分類Classification

沖動傳導異常conduction左右束支及分支竇房、房室、室房、超常傳導、孔隙現象、維登斯基現象竇性心律失常SinusArrhythmia竇性心動過緩Sinusbradycardia竇性心動過速Sinustachycardia竇性停搏Sinusarrest竇房傳導阻滯

Sinoatrialblock病態竇房結綜合征

Sicksinussyndrome咖啡、酒精、情緒；甲伉、貧血、心肌缺血、心衰治療：病因、β受體阻滯劑竇性心動過速--臨床ECG:竇性P波頻率在100～105次/分，偶至200次/分ECG竇性心動過緩--臨床見于運動員、睡眠、顱內疾病、甲減、急性下壁心梗等治療：心排量不足--阿托品、異丙腎長期--起搏治療ECG:竇性P搏的頻率﹤60bpm常伴有竇性心律不齊，PP間期差異﹥0.12sECG

竇停--臨床長時間的竇性停搏如無逸搏發生,可出現腦缺血癥狀Adams–Stokes

綜合征甚至死亡。病因:迷走神經張力、急性心梗、竇房結病變治療：→SSSECG:在較正常PP間期顯著延長的間期內無P波發生，或P波與QRS波群均不出現長的PP間期與基本的竇性PP間期無倍數關系長時間的竇性停搏，可出現潛在起搏點逸搏或逸搏心律ECG病態竇房結綜合征SickSinusSyndrome概念病因:眾多病變過程，SN周圍病變，血供減少臨床表現：臟器供血不足心電1、持續而顯著的竇性心動過緩（<50次/分）；2、竇性停搏或/和竇房傳導阻滯；3、竇房傳導阻滯與房室傳導阻滯并存；4、心動過緩—心動過速綜合癥

（bradycardia-tachycardia)固有心率（intrinsicheartrate)

竇房結恢復時間和竇房傳導時間治療：定期隨診、器搏治療房性心律失常

AtrialArrhythmia房性早搏Atrialprematurebeats房速Atrialtachycardia(multifocalAtrialtachycardia)

房撲Atrialflutter房顫Atrialfibrillation房早

PrematureAtrialComplexesECG:1、提前出現房性P波；2、可出現PR間期過長或房早未下傳；3、不完全性代償間歇常見；4、QRS波群形態正常或畸形。ECG房早1、在每個期前發生的QRS波群以前的P波,不一定就是房性早搏2、房早之PR間期>0.12s；3、P波可重疊在前一個竇性搏動的T波上4、起源于心房下部的房早可呈逆行性P波；與交界性P波難以區別；5、舒張晚期的房早可形成房性融合波；6、房早可呈二、三等聯律，并有單源性或多源性房早之別。治療：通常不需治療，癥狀明顯或房早觸發室上性快速心律失常時應予治療心肌病慢性阻塞性肺病缺血性心臟病風濕性心臟病病竇綜合征地高辛中毒ConditonsassociatedwithatrialtachycardiaCardiomyopathyChronicobstructivepulmonarydiseasIschaemicheartdiseaseRheumaticheartdiseaseSicksinussyndromeDigoxintoxicity房速--自律性房速的病因自律性房速--ECG1、房率（50~200次/分）2、P波形態與竇律者不同3、洋地黃引起者，繼續應用可致房率逐漸加快，并逐漸出現AVB4、P波之間的等電位線存在5、發作開始后房率逐漸加快，直至穩定水平6、P波間期與房率有關7、抑制房室結的藥物或壓迫頸動脈竇可致AVB，但不影響自律點ECG自律性房速--心臟電生理檢查

EP1、心房程序刺激不能誘發和終止心動過速2、心房激動次序與竇性P波不同3、心動過速的P波與隨后的P波形態一致4、心房超速起搏能抑制心動過速，但不能使其終止。自律性房速—治療洋地黃引起者立即停用洋地黃；如血清鉀不升高，首選氯化鉀（2.5小時內口服7.5克或2小時內靜點2克）；已有高血鉀者或不能用氯化鉀者，可選用普萘洛爾、苯妥英鈉或普魯卡因胺;心室率不快者僅停用洋地黃。自律性房速—治療非洋地黃引起者用洋地黃減慢心室率，效果不佳者加用β受體阻滯劑或鈣離子阻滯劑復律應用ⅠA、ⅠC或Ⅲ類抗心律失常藥物藥物復律無效時可考慮射頻消融術折返性房性心動過速Reentrantatrialtachycardia病因：器質性心臟病和非器質性心臟病心電1、P波與竇性P波形態不同；2、PR間期和房率有關；3、當PR間期較長時，P波可與T波重疊，使房速診斷困難。折返性房速心臟電生理EP自身竇律快到或慢到臨界值及房早可誘發房速心動過速開始前必先發生房內傳導過緩心房激動次序與竇律時不同折返性房速多位于右房，少數位于左房。刺激迷走神經通常不能終止心動過速，但可導致AVB心房程序刺激和非程序刺激能誘發和終止心動過速折返性房速--治療降低心室率，首選洋地黃，效率不佳時加用β受體阻滯劑或鈣離子阻劑靜推異搏定，心律平或胺碘酮可終止心動過速程序或非程序性刺激可終止心動過速有明顯血流動力學紊亂者可同步直流電復律射頻消融可根治紊亂性房性心動過速（多源性房性心動過速）

chaoticatrialtachycardia病因屬自律性房性心動過速，見于器質性心臟病，慢性肺部疾病和洋地黃中毒等；心電

1、有3種或3種以上形態各異的P波，P`R間期各不相同；

2、房率100~130次/分；

3、部分P`波因過早發生而不能傳到心室；

4、本型房速最終發展為房顫。

紊亂性房速--治療1、治療原發病2、維拉帕米和胺碘酮有效3、補充鉀鹽和鎂鹽可抑制心動過速發作心房撲動

AtrialFlutter病因：風心病、高血壓性心臟病、心肌病ECG特點：

心房呈現規律的鋸齒裝撲動波，F波。心室律規則或不規則QRS形態正常或有差異傳導治療：直流電復律、藥物復律、導管射頻

ECG房顫的病因CausesofAtrialfibrillationECG房顫臨床表現

心排血量減少25%；癥狀受原有心臟病和室率的影響，室率慢者可無明顯癥狀，無明顯器質性心臟病者室率>150次/分，可出現血流動力學紊亂；體循環栓塞；第一心音強弱不等，心律絕對不齊和短絀脈。ECG:

P波消失，出現f波，頻率350600次/分RR間距絕對不規則QRS波群形態正常或畸形-室內差傳f波越纖細，頻率越高，也越不易被直流電或藥物復律。有時f波過于纖細而不清楚，此時房顫診斷的主要依據是找不到P波和RR間距絕對不齊ECG房顫治療初次發作的房顫,持續時間一般不超過48時1、如病人有血流動力學紊亂，首選同步直流電復律2、無血流動力學紊亂，治療目的是減慢心室率，首選洋地黃制劑，效果不佳時加用β受體阻滯劑或鈣離子阻滯劑急性房顫慢性房顫--治療陣發性房顫能夠自行終止的慢性房顫急性發作的處理同急性房顫；預防發作服用胺碘酮或普羅帕酮。持續性房顫能夠轉復的房顫，用藥物（胺碘酮或普羅帕酮等）或同步直流電轉復，影響轉復成功與否的因素包括房顫持續時間，心房大小和年齡等。轉復后用上述藥物預防復發。永久性房顫不能復律的房顫或復律后又復發的房顫。以控制心室率為主，效果不佳時加用β受體阻滯劑或鈣離子阻滯劑。房顫--預防栓塞并發癥栓塞病史，嚴重瓣膜疾病，高血壓，糖尿病，老年患者，左室大和冠心病為發生栓塞的危險因素任何一種情況存在，均應長期抗凝，房顫持續≥3天，復律前后，應用抗凝劑（華法林或阿斯匹林）3周。房室交界區性心律失常

AVJunctionArrhythmia結性早搏Prematureatrioventricularjunctionalbeats結性逸搏及逸搏心律Atrioventricularjunctionalescapebeatsandrhythm非陣法性交界性心動過速NonparoxysmalAVjunctionaltachycardia陣發性室上速Paroxysmalsupraventriculartachycardia/PSVT交界性早搏—ECG提前出現逆行性P波（Ⅱ、Ⅲ、aVF倒置、aVR直立)或QRS波群；P波在QRS波群之前（P’R<0.12s)、之中或之后（RP’<0.20s)多數為完全性代償間歇，少數為不完全性代償間歇；QRS波群正常或畸形。治療：通常不需治療ECG作為防止心室停搏的生理性保護機制交界性逸搏心律ECG房室結內折返性心動過速

atrialventricularnodalreentranttachycardia/AVNRT是最常見的陣發性室上速類型病因：病人通常無器質性心臟病基礎臨床表現突然發作和終止，病狀有心悸，眩暈，暈厥和心絞痛等，甚至出現血流動力學紊亂，癥狀與心室率快慢，心動過速持續時間及原心臟狀態有關，如發作突然終止后竇房結未能及時恢復自律性，也可發生暈厥。體征為第一心音恒定，心律絕對規則AVNRT--ECGHR:150～250次/分，節律規則QRS波群形態與時限正常，可能伴有室內差傳P波為逆行性，P與QRS波群關系固定起始突然，常由一個房早觸發，其下傳的PR間期顯著延長,隨之發作

ECGAVNRT—電生理心臟電生理房室結雙徑路；心房程控刺激能誘發和終止心動過速心動過速開始伴隨房室結傳導過緩（AH間期延長）心房和心室不參與形成折返環路AVNRT—治療刺激迷走神經藥物治療（腺苷、異搏定，洋地黃，普羅帕酮，胺碘酮，普魯卡因胺和索他洛爾）程序或非程序刺激同步直流電復率預防發作口服地高辛，緩釋異搏定或長效普萘洛爾射頻消融根治預激綜合征

PreexcitationSyndromeECG預激綜合征竇性P波的PR間期﹤0.12s某些導聯的QRS波群﹥0.12s,QRS波群起始部分粗頓ST-T繼發行改變治療：心動過速發作頻繁，可用管消融術ECG室性心律失常VentricularArrhythmia室性期前收縮PrematureVetricularBeats室性心動過速VentricularTachycardia心室撲動與心室顫動VentricularFlutter&fibrillation室性早搏PrematureVentricularBeatsECG病因功能性、器質性、藥物、離子紊亂和機械因素等提前出現寬大畸形的QRS波群，ST段和T波方向與QRS波群相反配對間期恒定完全性代償間歇或間位性室早室早類型包括二、三等聯律、成對室早、多源性室早室性并行心律：室性異位起搏點規律地自行發放沖動并能防止竇性沖動入侵。特點是：配對間期不固定長異位搏動間距是短間距的倍數室性融合波心電室早--治療無器質性心臟病室早，無明顯癥狀者不需要治療，癥狀明顯者治療以消除癥狀為目的，可用β受體阻滯劑，很少應用Ⅰc類和Ⅲ類抗心律失常藥物。急性心肌缺血室早，特別是頻發、多源、成對和R-on-T室早，首選利多卡因，無效時可用普魯卡因，對竇速合并室早者靜推β受體阻滯劑。慢性心臟病的室早

Ⅰc類抗心律失常藥物治療心梗后室早有效，但本身致心律失常作用使總死亡率增加

β受體阻滯劑治療心梗后室早療效差，但能降低死亡率低劑量胺碘酮治療心梗后伴心衰的室早能有效減少心律失常死亡率各種早搏鑒別Dfferentiation完全/不完全性代償間歇完全/不完全性代償間歇完全不完全第一標記指示早搏前的P第三標記指示恰好代償完全的P室性心動過速Ventriculartachycardia病因器質性心臟病，非器質性心臟病和非心臟疾病（藥物中毒等）臨床表現非持續性室速發作時間﹤30s，能自行終止，無癥狀或癥狀不明顯。持續性室速發作時間≥30s，需要藥物或直流電復律終止，常有明顯癥狀，甚至有血流動力學紊亂。體征心律輕度不規則，第一、二心音分裂，第一心音強度變化。室速心電3個或3個以上的室早連續出現QRS波群形態畸形，時間>0.12s，ST—T

方向與QRS波群主波方向相反心室率100~250次/分。律齊或輕度不齊P波與QRS波群無固定關系，形成房室分離，也可部分或全部奪獲心房通常發作突然開始心室奪獲或室性融合波有單形性室速，多形性室速和雙向性室速之別ECG室速與室上速伴差異性傳導的鑒別發作前有提前發生的P`波（少數為QRS波群）QRS波群至逆行性

P波的時間（RP`間期）≤0.10s心動過速的QRS波群形態，與心率大致相等的室上性沖動下傳的QRS波群的形態相同P`波與QRS波群相關，通常呈1：1房室比率，亦可出現2：1文氏型房室傳導阻滯刺激迷走神經可減慢或終止心動過速右束支傳導阻滯圖形常見長—短周期序列室速治療終止室速發作有明顯血流動力學紊亂者首選同步直流電復律藥物復律靜推利多卡因，普魯卡因胺，索他洛爾，普羅帕酮或胺碘酮室速治療--預防發作

尋找和治療誘因和病因糾正充血性心力衰竭能減少室速發作心室率過慢有利于室速發作，故應提高心室率β受體阻滯劑能降低心肌梗死及心律失常死亡率胺碘酮能顯著減少心肌梗死后或充血性心力衰竭的室速發生維拉帕米對左后分之參予的室速有效QT間期延長的患者選用ⅠB類抗心律失常藥物（如慢心律）單一用藥效果不佳時可聯合用藥植入式心臟轉律除顫器，外科手術和導管消融心臟傳導阻滯

CardiacBlock阻滯發生的部位竇房、房室、房內、室內阻滯的程度第一度、第二度、第三度房室傳導阻滯Atrio-ventricularblock（AVB）病因迷走神經張力增強，器質性心臟病，電解質紊亂和藥物中毒臨床表現癥狀

Ⅰ°AVB通常無癥狀；Ⅱ°AVB有心悸，Ⅲ°AVB取決于心室率快慢體征Ⅰ°AVB因PR期間延長致第一心音減弱。Ⅱ°Ⅰ型AVB第一心音強度逐漸減弱并有心搏脫漏，Ⅱ°Ⅱ型AVB有間歇性心搏脫漏，但第一心音強度恒定。Ⅲ°AVB第一心音強弱變化，第二心音正常或反常分裂，可聽到心房音及大炮音心電Ⅰ°AVBPR間期﹥0.20sⅡ°AVB

Ⅱ°Ⅰ型AVB

1）PR間期進行性延長，直至一個P波不能下傳心室2）相鄰RR間期進行性縮短,直至一個P波不能下傳心室3）包含受阻P波在內的RR間期小于正常竇性

PP間期的兩倍AVB—ECG第一、二度ECGECGAVB—ECG第二度Ⅱ型Ⅱ°Ⅱ型AVB

1）心房沖動傳導突然阻滯，但PR間期恒定不變2）下傳搏動的PR間期正常或延長3）QRS波群形態正常，阻滯可能位于希氏束，若形態異常，阻滯位于希氏束—浦肯野系統ECGAVB—ECG第三度Ⅲ°AVB

1、心房與心室活動各自獨立，互不相干2、房率快于室率，心房沖動來自竇房結或異位心房節律；3、心室起搏點通常在阻滯部位的稍下方起搏點位于希氏束分叉以上，QRS波群形態正常，心室率40~60次/分起搏點位于希氏束分叉以下，QRS波群形態異常，心室率﹤40次/分AVB—治療治療Ⅰ°AVB

和Ⅱ°Ⅰ型AVB不需治療

Ⅱ°Ⅱ型AVB和Ⅲ°AVB

室率快慢并伴血流動力學紊亂者應予治療1）阿托品或異丙腎上腺素2）臨時或永久性心臟起搏器Literatureahead竇性心動過速竇性心動過緩SinusBradycardia竇性停搏SinusArrest/Pause房早—三種表現自律性房速-起源于心房異位起搏點房速2：1下傳/倒置P地高辛中毒DigitalisToxicity房撲AtrialFlutter心房撲動4:1下傳

AtrialFlutter房撲

2：1下傳心房顫動（房顫）Atrialfibrillation概念病因房顫的病因心房顫動AtrialFibrillation-ECG結性早搏PrematureJunctionalComplexes

逆行P波位于QRS之后結性心律AVJunctionalRhythm陣發性室上性心動過速

ParoxysmalSupraventricularTachycardia/PSVT旁道的幾種類型A最常見的是房室旁道，引起WPWBCD房——希束、結室纖維、束支室纖維竇律最大預激發作心動過速預激的形成makingofpreexcitation預激綜合征PreexcitationSyndrom/WPW室性早搏室性早搏Ventricularprematurebeats二聯律多源性室早MultifocalPrematureVentricularBeats多源室早、成對、長QT間期

LongQTSyndrome室性自主心律IdioventricularRhythm

1.88s/32bpm室性心動過速VentricularTachycardia室性融合Fusion

心室奪獲Capture尖端扭轉型室速Torsadesdepointes第一度房室傳導阻滯第二度Ⅰ型

AVB第二度Ⅱ型房室傳導阻滯第三度房室傳導阻滯右束支傳導阻滯rightbundlebranchblock;RBBB完全性左束支傳導阻滯LBBBEcgthereahead心律失常的治療

TREATMENT藥物治療Pharmacotherapy介入治療

Intervention手術治療Surgery抗心律失常藥物的合理應用

Antiarrhythmic正確合理適用的原則Principlesofmedicine抗心律失常藥物的分類Classificationofdrugs介入治療和手術治療

InterventionalSurgical射頻消融治療快速性心律失常的適應證心臟起搏治療的適應證介入治療和手術治療

InterventionalSurgical心室顫動VentricularFibrillation;Vf電靜止Asystole/VentricularStandstill

猝死發作心電圖6:02AM6:05AM6:07AM6:11AM猝死的心律失常基礎

underlyingarrhythmiaofSCD室速62%心動過緩17%尖端扭轉13%原發室速8%心室起搏-VVI模式所謂心血管神經癥，是由神經功能失調而引起的心血管系統功能紊亂的一組精神神經癥狀。這種病人多伴有身體其他部位神經癥的癥狀群。心臟神經癥，實際上是全身神經癥的一部分。原因和發病機制往往與不良的環境和軀體因素有關。由于內外因素的影響，使調節、支配心血管系統的植物神經的正常活動受到了干擾，心臟也就出現了一時性的功能紊亂。臨床表現心悸呼吸困難心前區疼痛自主神經功能紊亂診斷和鑒別診斷心絞痛甲狀腺功能亢進癥心肌炎二尖瓣脫垂綜合征、嗜鉻細胞瘤貧血缺鐵性貧血巨幼細胞貧血再生障礙性貧血骨髓增生異常綜合征白血病概述急性白血病慢性粒細胞白血病淋巴瘤漿細胞病多發性骨髓瘤出血性疾病概述血管性紫癜過敏性紫癜血小板性減少性紫癜特發性血小板減少性紫癜總論概述總論血液系統疾病分類紅細胞疾病貧血紅細胞增多癥粒系統疾病粒細胞缺乏中性粒細胞分葉功能不全Pelger-hetü畸形惰性白細胞綜合征類白血病反應炎癥性組織細胞增多癥惡性組織細胞病等各類淋巴瘤急慢性淋巴細胞白血病多發性骨髓瘤單核細胞核和巨噬疾病淋巴細胞和漿細胞疾病血液系統疾病分類造血干細胞疾病陣發性睡眠性血紅蛋白尿骨髓增生異常綜合征再生障礙性貧血急性非淋巴細胞白血病脾功能亢進出血性疾病血管性紫癜血小板減少性紫癜凝血障礙性疾病彌漫性血管內凝血血栓性疾病血液病學（hematology)還包括輸血學(tranfusionmedicine)next血液系統簡介血液系統的構成：如下圖所示血液造血器官血漿血細胞骨髓胸腺淋巴脾next造血干細胞發育：造血干細胞發育脾臟解剖淋巴系統和單核巨噬細胞系統淋巴系統淋巴系統的組成T、B細胞的分化單核巨噬細胞系統單核巨噬系統的組成單核巨噬系統的成熟next淋巴系統組成中樞淋巴器官周圍淋巴器官胸腺胚胎肝

出生后骨髓淋巴結扁桃體脾及消化道、呼吸道淋巴組織T

B細胞的分化單核巨噬系統的活化

血液系統疾病的診斷方法體征主要的實驗室檢查其他的實驗室檢查影象學檢查皮膚黏膜的淤點淤斑眼球突出、牙齦腫脹胸骨壓痛、骨質破壞淋巴結腫大，肝脾腫大血細胞記數、血紅蛋白測定、血圖片形態學骨髓穿刺液淋巴結穿刺圖片印片幾切片病理學檢查細胞化學染色細胞表型單克隆抗體檢測染色體分帶檢查PCR檢測融合基因凝血實驗溶血實驗血紅蛋白電泳紅細胞酶測定血清蛋白測定血清鐵測定血液免疫學檢查超聲顯象電子計算機體層顯象CT磁共振顯象MRI正電子計算機體層顯象PET血液系統疾病的治療去除病因保持正常血液成分及其功能去初血液成分和抑制異常功能造血干細胞移植脫離致病因素加強病因方面的研究