序資源利用率最大化降低能耗，構建低碳社會電子商務，云計算能帶給我們什么？1目錄

電子商務的現狀及市場數據分享

服裝產品電子商務運營模式探討

SPA型企業電子商務中的關注點

云計算與電子商務應用上的結合

公有云與私有云在企業中的應用◆ 電子商務的現狀及市場數據分享2電子商務的現狀及市場數據分享-網絡經濟占GDP的比重呈上升趨勢，Q2到達0.43%-Q2網絡經濟同比增速達55.9%,遠高于同期GDP、社會零售總額增速3-2021Q2電子商務同比增長達27.6%,網絡經濟主要動力-預計未來五年,網絡零售年平均復合增長率將到達95%電子商務的現狀及市場數據分享(續一)4網絡購物用戶數(萬人)增長率%網購用戶占互聯網民比重%3.8億28.4%電子商務的現狀及市場數據分享(續二)5電子商務的現狀及市場數據分享(續三)指標屬性占比

指標屬性占比性別男58.0%

個人月收入500元以下18.3%女42.0%500～<1000元7.8%年齡18歲以下1.0%1000～<1500元11.9%18～24歲44.8%1500～<2000元14.1%25～30歲33.3%2000～<2500元11.7%31～35歲11.4%2500～<3000元10.4%36～40歲5.2%3000～<4000元9.7%40歲以上4.3%4000～<5000元6.2%學歷高中(中專)以下2.6%5000～<6000元3.8%高中(中專)11.6%6000～<10000元4.2%大學?？?2.6%10,000元以上1.8%大學本科43.0%

碩士9.2%婚姻未婚64.1%博士及以上1.0%已婚35.9%2021年網購用戶屬性特征統計62021-2021年中國網購用戶最常購置商品分類分布圖電子商務的現狀及市場數據分享(續四)7電子商務的現狀及市場數據分享(續五)億元8電子商務的現狀及市場數據分享(續六)億元9電子商務的現狀及市場數據分享(續七)10目錄

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公有云與私有云在企業中的應用◆ 服裝產品電子商務運營模式探討11服裝產品電子商務運營模式探討12服裝產品電子商務運營模式探討(續一)13服裝產品電子商務運營模式探討(續二)14服裝產品電子商務運營模式探討(續三)15服裝產品電子商務運營模式探討(續四)16同樣是互聯網服裝零售商，作為PPG的跟隨者VANCL，成功之處在哪里？創始人團隊的外鄉互聯網消費心理學經驗； PPG:美國的目錄銷售及美國消費者的消費習慣 VANCL:國內成功互聯網團隊和傳統服裝業團隊(卓越,PPG,紅孩子， 海瀾之家，傳統服裝業)，正在建設品牌團隊和垂直行業平臺產品設計和品質控制，物流供給鏈建設； PPG:產品單一，品控缺乏行業專家，倉儲物流外包效勞跟不上 VANCL:產品線相對豐富，有服裝行業人才，自建倉儲物流體系市場推廣活動的方法，及廣告的投入產出比； PPG:2億元的媒體廣告，希望引導非網民成為網購消費者 VANCL:互聯網廣告，1/10本錢，消費者受眾針對性強服裝產品電子商務運營模式探討(續五)17

2008年9月份創立并正式投入運營；

2009年末團隊90+人，銷售額5千萬；

2010年1月得到紅衫資本800萬美元投資；

2010年3月實體體驗店在北京世貿天階開業；目前團隊人數達200+，2010年銷售額將突破1億。創業團隊三角模式：產品+營銷+技術孫弘： 服裝行業工作10余年，對設計、生產、效勞、供給鏈管理各個 環 節有豐富經驗并擁有服裝行業大量資源；張樹略: 前新浪高管，對網絡營銷、數據庫營銷、CRM管理、SEO優化、 用戶行為分析等有豐富經驗；季斌: 新浪某子公司CTO,擅長技術開發，IT系統運營管理服裝產品電子商務運營模式探討(續六)18服裝產品電子商務運營模式探討(續七)19“廣義的商品〞而不是“狹義的IT〞承載商品的載體承載和傳遞商品的載體集，涉及到對渠道體系的搭建以及商品在渠道媒介上的有效呈現(apple)對具體商品的描述具體商品購置頁面的結構，以及商品屬性、價格以及促銷的顯示與商品購置相關聯的效勞在消費者購置商品過程中的客戶效勞，包括咨詢，互動，配送等過程商品本身的屬性是“商品〞概念中最核心的，即商品本身的款式，功能，面料，做工等，以及品牌附加值等完整的“商品〞概念服裝產品電子商務運營模式探討(續八)20服裝產品電子商務運營模式探討(續九)21服裝產品電子商務運營模式探討(續十)22目錄

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公有云與私有云在企業中的應用◆ SPA型企業電子商務中的關注點23SPA:自有品牌服裝專賣零售商(SpecialityStoreRetailerofPrivateLabelApparel)SPA型企業電子商務中的關注點線上商品價格與線下實體店價格的策略線上商品品類與線下實體店品類的規劃運營組織體系以及供給鏈的共用與分割線上會員與線下會員的整合與營銷方法品牌推廣及市場活動的線上和線下互補現有信息系統和環境面對電子商務改造24目錄

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公有云與私有云在企業中的應用◆ 云計算與電子商務應用上的結合25☆SaaS,SoftwareasaService軟件效勞☆PaaS,PlatformasaService平臺效勞☆IaaS,InfrastructureasaService根底實施效勞云計算與電子商務應用上的結合26亞馬遜Amazon:簡單數據庫(SimpleDB,SDB)消息傳遞(SimpleQueueService,SQS)彈性計算云(ElasticComputeCloud,EC2)簡單存儲效勞(SimpleStorageService,S3)谷歌Google:應用程序引擎(GoogleAppEngine,GAE)它是PaaS應用的典型代表,AppEngine方便用戶開發新的效勞邏輯，并且在云計算平臺上運行這些新的效勞。微軟的Office365，含Office、在線SharePoint、在線Lync、在線ExchangeSalesForce的CRM，IBM“藍云〞計算平臺，世紀互聯的CloudEX云主機360云殺毒,搜狗云輸入法，QQ云輸入法，百度在線輸入法等中國電信的云存儲效勞，中國移動BigCloud，聯通的云聯云方正虹云，印刷企業色彩管理數據計算、數據轉換和存儲云計算與電子商務應用上的結合(續一)27云計算與電子商務應用上的結合(續二)28數據歸屬權/平安 托管公司把數據出售給這家公司的競爭對手會怎 么樣？托管公司決定挖掘數據中的電子郵件和用 戶重要信息怎么辦？數據的高可用性 網站中斷對于在云計算中托管重要任務的應用程 序的時候該怎么辦？選擇一個IaaS平臺中的存儲效勞或數學/圖形等計算效勞選擇一個有Oracle/DB2效勞或某個中間件的PaaS平臺選擇一個SaaS模式的在線商城、在線客戶效勞系統等云計算與電子商務應用上的結合(續三)29目錄

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公有云與私有云在企業中的應用◆ 公有云與私有云在企業中的應用30公有云與私有云在企業中的應用公有云(PublicCloud)公有云又稱外部云,第三方供給商可以用公有云的形式提供個性化的軟件、硬件效勞，并按用戶的使用情況收費。私有云(PrivateCloud)企業自建，可以放在數據中心的防火墻內，或者也可以將它們部署在一個平安的主機托管場所，并且為其專用.31公有云與私有云在企業中的應用(續一)公有云私有云數據安全性★節省前期投入★高可用性★小企業適用性★技術成熟性★公有云私有云與現有資源的兼容性★中國云計算應用的突破口★資源利用率和節能減排★對現有IT流程的影響★32公有云與私有云在企業中的應用(續二)公有云應用舉例：

IDC的虛擬主機，網絡存儲；第三方網上商店系統，VIP會員管理系統；

e-Learning系統；在云計算中心的中間件上定制一些應用，例如電子商務；

ORACLEPeopleSoft等系統。私有云應用舉例：采用虛擬化、負載均衡等技術實現的效勞器資源池，網絡帶寬在各種應用中(應用系統，語音及視頻，互聯網訪問等)的動態分配；效勞器+瘦終端方式的辦公軟件應用。33公有云與私有云在企業中的應用(續三)產品設計產品生產產品銷售客戶效勞APPLE,SPACoca-Cola,KFCWal-Mart,蘇寧淘寶,eBay在供給鏈上的任何環節占主導地位的企業可以嘗試合作伙伴私有云客戶34結束QA&作為一名雇員的企業責任：降低本錢提高效率創造利潤作為一個公民的社會責任：節能減排低碳生活保護環境本文觀看結束?。?！謝謝欣賞！5-Aza-CdR對人食管癌細胞株生物學行為及TFPI-2mRNA表達的影響5-Aza-CdR對人食管癌細胞株生物學行為及TFPI-2mRNA表達的影響杜雅冰，邵應舉，樊青霞，孫楨，王琳，趙培榮作者單位：(鄭州大學第一附屬醫院腫瘤內科，河南鄭州450002)【摘要】目的探討5-氮雜-2-脫氧胞苷(5-Aza-2-deoxycytidine,5-Aza-CdR)干預對食管鱗癌細胞株Eca9706生長增殖及其組織因子途徑抑制物2(tissuefactorpathwayinhibitor-2，TFPI-2)基因表達的影響。方法選取食管鱗癌細胞株Eca9706，并用不同濃度的5-Aza-CdR處理該細胞株。MTT法檢測干預前后細胞增長率的變化，FCM法檢測干預前后細胞凋亡率的變化，RT-PCR技術檢測干預前后Eca9706細胞TFPI-2基因mRNA的表達，免疫組化檢測干預前后Eca9706細胞TFPI-2蛋白的表達。結果食管鱗癌細胞株Eca9706存在TFPI-2基因超甲基化狀態，經5-Aza-CdR處理后，超甲基化狀態解除，細胞增殖受到抑制，細胞凋亡率明顯提高(P<0.05);細胞中TFPI-2蛋白表達明顯增強，同時mRNA的表達水平也較處理前明顯提高(P<0.05)。結論食管癌細胞系TFPI-2基因超甲基化可抑制其mRNA表達，當其超甲基化解除后，細胞增殖受到抑制，同時細胞凋亡率相應提高?！娟P鍵詞】食管癌;組織因子途徑抑制物-2;5-氮雜-2-脫氧胞苷;甲基化;免疫組化;逆轉錄聚合酶鏈反響;凋亡ABSTRACT：ObjectiveToexploretheeffectsof5-Aza-2-deoxycytidine(5-Aza-CdR)interventiononthegrowthandproliferationofEca9706celllineandproteinexpressionoftissuefactorpathwayinhibitor-2(TFPI-2).MethodsEca9706celllinewastreatedby5-azaCdRofdifferentconcentrations;MTT，flowcytometry，immunohistochemistryandRT-PCRwereusedtodeterminethecellgrowth，apoptosis，andtheexpressionofTFPI-2geneanditsprotein.ResultsEca9706celllinehadhypermethylationofTFPI-2.Afterdemethylationby5-Aza-CdRtreatment，theproliferationofEca9706wasinhibited，theapoptosisratewasalsoincreasedsignificantlyintheconcentration-dependentmanner.RT-PCRdetectedthatmRNAexpressionofTFPI-2geneinEca9706celllinerecoveredsignificantly(P<0.05).Conclusion5-Aza-CdRcanslowthegrowthofEca9706cell，increasetheapoptosisrate，reactivatetheTFPI-2genetranscriptionandproteinexpressionbydemethylation.KEYWORDS：esophagealcarcinoma;tissuefactorpathwayinhibitor-2;5-Aza-CdR;methylation;immunohistochemistry;RT-PCR;apoptosis組織因子途徑移植物2(tissuefactorpathwayinhibitor，TFPI-2)是絲氨酸蛋白酶抑制物，在調控腫瘤細胞浸潤轉移方面起著重要作用。目前，關于TFPI-2在食管癌中的基因表達情況的分析研究尚少。本研究旨在探討TFPI-2基因的失活機制，并尋找食管癌治療的新靶點。1材料與方法1.1材料RPMI-1640培養基購自北京索萊寶生物科技;標準胎牛血清購自天津市灝洋生物制品科技;Trizol試劑購自MBI公司;RT-PCR試劑盒購自MBI公司;5-Aza-CdR購自Sigma公司;人食管癌細胞株Eca9706由鄭州大學腫瘤生物學研究室惠贈。1.2細胞培養和藥物處理人食管癌細胞Eca9706以含10mL/L胎牛血清的RPMI-1640培養基，37℃、50mL/LCO2培養箱培養，每2～3d消化傳代1次。1.3MTT法檢測干預前后細胞增長率的變化取對數生長期細胞，調整密度至5×104/mL接種于96孔板，按5-Aza-CdR濃度分為6組：0、0.4、1.6、6.4、25.6、102.4μmol/L，每組復設5個孔。待細胞貼壁后，分別于24、48、72h后參加MTT液，4h后棄去上清液，每孔加DMSO150μL，在490nm波長測定各孔吸光度值(absorbance，A)。細胞增殖抑制率(cellularproliferationinhibitionrate，CPIR)按公式計算：CPIR=(1-實驗組A均值/對照組A均值)×100%。1.4流式細胞儀(FCM)檢測干預前后細胞凋亡率的變化取對數生長期細胞，按5×105/mL的密度接種于6孔板內，待細胞貼壁后加藥，分組如下：對照組(0μmol/L),1.6μmol/L5-Aza-CdR組，25.6μmol/L5-Aza-CdR組，102.4μmol/L5-Aza-CdR組。每組均于5-Aza-CdR作用48h后消化收集細胞，700mL/L冰乙醇固定，流式細胞儀進行細胞凋亡測定。1.5RT-PCR技術檢測TFPI-2基因mRNA的表達分組同FCM，每組細胞均5-Aza-CdR作用48h。TFPI-2的上、下游引物分別為5′-GTCGATTCTGCTGTTTTCC-3′和5′-ATGGAATTTTCTTTGGTGCG-3′，合成產物為440bp;β-actin作為內參照，上下游引物分別為5′-AGGCATTGTGATGGACTCCG-3′和5′-AGTGATGACCTGGCCGTCAG-3′，合成產物為301bp。按照試劑盒說明書，用Trizol試劑提取細胞總RNA，經紫外分光光度計分析后，按Sigma公司RevertAidFirstStrandcDNASynthesisKit說明書操作。先逆轉錄制備單鏈cDNA，再以逆轉錄產物為模板，用上、下游產物進行PCR反響擴增目的基因。反響條件為：94℃預變性3min，然后94℃變性30s,51℃退火30s,72℃延伸30s，循環30次，最后72℃延伸5min,4℃保溫。擴增片段經20g/L瓊脂糖凝膠電泳鑒定。1.6免疫組化方法檢測TFPI-2蛋白的表達取對數生長期細胞，按5×104/mL的密度接種于經預處理的蓋玻片上，待細胞貼壁后加藥(分組同RT-PCR)。培養48h后參加40g/L多聚甲醛溶液固定30min,30mL/LH2O2封閉內源性過氧化物酶，室溫下10min,100mL/L動物血清封閉，室溫下10min，滴加1∶100的稀釋的TFPI-2抗體4℃過夜，二抗室溫下1h，滴加辣根酶標記鏈霉卵白素，37℃孵育30min，DAB顯色，蘇木精復染，脫水透明封片。另取爬片滴加PBS液代替一抗作為陰性對照。結果判定：TFPI-2蛋白陽性信號均呈棕黃色顆粒樣物質，位于細胞質內。光鏡下隨機選取10個視野(每個視野觀察細胞數不少于100個)，按陽性細胞所占百分比進行結果判定。陽性率=(陽性細胞數/1000)×100%。1.7統計學處理應用SPSS16.0軟件進行統計學處理。實驗數據采用均數±標準差(x-±s)表示，采用單因素方差分析加LSD兩兩比較法進行分析。檢驗水準α=0.05。2結果2.1干預前后細胞增長率的變化經MTT檢測，結果顯示，實驗組細胞抑制率明顯高于未加藥組，且隨著作用時間的延長和濃度的增加而增加(表1)。表1不同濃度的5-aza-CdR對Eca9706細胞增殖的影響2.2干預前后細胞凋亡率的變化流式細胞儀分析可見，經不同濃度5-Aza-CdR誘導48h后，Eca9706細胞各處理組凋亡率分別為(13.76±0.47)%、(26.97±0.39)%、(41.03±0.19)%，與5-Aza-CdR誘導濃度成正比。與對照組[(1.39±0.27)%]比較差異有統計學意義(P<0.05)，且各濃度組間比較差異亦有統計學意義(P<0.05，圖1)。以上實驗重復5次。2.3干預前后Eca9706細胞mRNA的表達情況擴增產物經瓊脂糖凝膠電泳顯示，Eca9706細胞中TFPI-2mRNA表達在各用藥組和未用藥組之間有明顯差異，TFPI-2mRNA在未用藥組細胞中未見表達。經1.6、25.6、102.4μmol/L5-Aza-CdR處理后可見TFPI-2mRNA表達，說明在一定范圍內隨5-Aza-CdR藥物濃度的增加TFPI-2mRNA表達逐漸增強(圖2)。圖1各組流式細胞凋亡散點圖A：對照組;B：1.6μmol/L5-Aza-CdR組;C：25.6μmol/L5-Aza-CdR組;D：102.4μmol/L5-Aza-CdR組。圖25-Aza-CdR處理前后Eca9706細胞TFPI-2mRNA的表達M：DNAmarker;β-actin：301bp;TFPI-2：440bp;1：對照組;2：102.4μmol/L組;3：25.6μmol/L組;4：1.6μmol/L組;5：H2O對照組。,2.4干預前后TFPI-2蛋白的表達情況免疫組化結果顯示，經5-Aza-CdR作用Eca9706細胞48h，TFPI-2蛋白的陽性表達率增加，對照組、1.6μmol/L組、25.6μmol/L組、102.4μmol/L組TFPI-2蛋白的陽性表達率分別為(2.10±1.42)%、(9.31±2.70)%、(14.72±3.50)%、(68.20±3.20)%，不同濃度組之間以及用藥組與對照組之間的差異均有統計學意義(P<0.05，圖3)。圖3各組TFPI-2蛋白的表達情況3討論人TFPI-2(hTFPI-2)基因定位于7q22區域，全長由8164個堿基組成，其cDNA全長為1222kb。其mRNA的啟動子具有典型的管家基因特征，沒有典型的TATA盒或CAAT盒，在推定的轉錄起始位點區域GC含量超過80%[1]。TFPI-2可在體內多種組織廣泛表達，在這些組織內一旦出現腫瘤，TFPI-2的表達水平也會隨之顯著下降[2]。有研究證實，在絨毛膜癌、乳腺癌、前列腺癌、神經膠質細胞瘤、纖維肉瘤和胸部惡性腫瘤組織中，與腫瘤產生相關的TFPI-2表達水平減少可能與其啟動子的甲基化密切相關[1,3-5]。啟動子區cpG島高甲基化在腫瘤形成機制中確實切作用尚不清楚，然而眾多證據說明，腫瘤抑癌基因CpG島異常的甲基化導致基因失活和轉錄抑制是腫瘤發生的重要機制之一[6-8]。目前，有體外實驗說明，DNA甲基轉移酶抑制劑5-Aza-CdR通過去甲基化作用可使多種含有CpG島的高甲基化抑癌基因重新表達，從而恢復抑癌功能[9]。本實驗RT-PCR結果顯示，TFPI-2在Eca9706細胞中無表達，經過不同濃度的5-Aza-CdR處理Eca9706細胞后，TFPI-2亦重新出現表達，且在一定范圍內隨藥物誘導濃度的增大表達逐漸增強。MIZUNO等[10]研究說明，腫瘤細胞中DNMT的表達較正常的高4～12倍，也證實DNMT上調參與腫瘤發生。這與我們的實驗結果一致。根據MTT實驗可知，經過5-Aza-CdR干預處理過的Eca9706細胞增殖明顯受抑制，且隨著藥物濃度的增加，抑制作用越明顯。從本實驗結果分析，DNA啟動子區去甲基化能較明顯地抑制食管癌細胞增殖，并與其誘導劑量呈正相關，推測這種抑制作用與去甲基化后重新激活TFPI-2基因的轉錄和表達有著直接關系;此外可能與去甲基化后誘導細胞凋亡有關。進而通過流式細胞儀分析，結果顯示，經不同濃度5-Aza-CdR干預的Eca9706的細胞中，用藥組與對照組相比細胞凋亡率凋亡率有所增加，并且與5-Aza-CdR誘導劑量有依賴性關系。BENDER等[11]在同等條件下用5-Aza-CdR處理惡性腫瘤細胞系和正常纖維細胞系時，發現腫瘤細胞增殖均被抑制，而纖維細胞增殖不被抑制。因此，5-Aza-CdR對Eca9706細胞增殖的抑制及凋亡的增加不是藥物的毒性影響，可能是因為使TFPI-2重新表達的結果。目前，國外以TFPI-2為藥物研究靶點，就TFPI-2在腫瘤治療、腫瘤臨床診斷、促進傷口愈合和動脈粥樣硬化治療等領域中的應用，也正在進行廣泛深入的研究。本研究用甲基轉移酶抑制劑5-Aza-CdR處理人食管癌Eca9706細胞株，檢測TFPI-2基因表達的變化及其對細胞增殖和凋亡的影響，以期尋找治療腫瘤的新靶點。【參考文獻】[1]HUBEF，REBERDIAUP，IOCHMANNS，etal.CharacterizationandfunctionalanalysisofTFPI-2genepromoterinahumanchoriocarcinomacellline[J].ThrombRes，203，109(4)：207-215.[2]MIYAGIiY，KOSHIKAWAN，YASUMITSUH，etal.cDNAcloningandmRNAexpressionofaserineprotein5andtissuefactorpathwayinhibitor-2[J].JBiochem，1994，116(5)：939-942.[3]RAOCN，SEGAWAT，NAVARIJR，etal.MethylationofTFPI-2geneisnotthesolecauseofitssilencing[J].IntJOncol，2003，22(4)：843-848.[4]KONDURISD，SRIVENUGOPALKS，YANAMANDRAN，etal.Promotermethylandsilencingofthetissuefactorpathwayinhibitor-2(TFPI-2)，ageneencodinganinhibitorofmatrixmetalloproteinasesinhumangliomacells[J].Oncogene，2003，22(29)：4509-416.