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文檔簡介

頸椎病健康教育頸椎退變機制頸椎退變機制頸椎退變機制椎間盤解剖軟骨板、髓核、纖維環數量：23個高度：脊柱的1/5—1/4

作用：連接、穩定、增加活動和緩沖震蕩頸椎退變機制軟骨板厚約1mm的透明軟骨，連接于椎體與椎間盤之間。有較多的微孔，為椎間盤內水分，營養物質和代謝產物的交換通道

頸椎退變機制髓核膠凍狀膠原物質，包含軟骨細胞及膠原纖維網結構，含水量80%，富含蛋白粘多糖，具有彈性及膨脹性

頸椎退變機制纖維環膠原纖維及纖維軟骨組成，橫斷面上呈環型層狀交織排列，前方及兩側厚，后外側薄，承受縱向壓力能力較強，但易受反復扭轉應力而撕裂。頸椎退變機制椎間盤退變的發病機制尚不明確，多數學者認為是機械誘導、生物介導、營養代謝失衡三種因素共同作用的結果損傷、年齡和基因等因素也起著重要的協同作用。

-----BibbySR,UrbanJP.EurSpine,2004,13(8):695–701頸椎退變機制椎間盤組織血液供給終止于軟骨終板及外周纖維環組織髓核和內層纖維環組織完全無血液供給，該組織通過軟骨終板微孔的彌散作用獲取營養人類腰椎間盤，彌散途徑長約7~8mm-----UrbanJP,HolmS,MaroudasAetal.ClinOrthop,1977,(129):101–114頸椎退變機制---營養學說正常椎間盤中央區域營養物質的代謝率，明顯高于其彌散率，因此，無氧酵解是髓核細胞的主要能量代謝方式，細胞消耗葡萄糖及少量的氧，產生乳酸，獲得ATP

無氧酵解結果造成髓核組織低氧、低葡萄糖，乳酸堆積，PH值下降----BibbySR,MeirA,FairbankJCetal,2002,91:419–421

頸椎退變機制---營養學說臨床研究發現，某些高危因素，如抽煙、動脈粥樣硬化、軟骨終板鈣化等，直接影響椎間盤組織營養物質的彌散，從而干擾髓核細胞能量代謝及生物活性，造成細胞退變、凋亡。椎間盤退變最初發生在髓核組織，主要的病理變化為髓核含水量減少、蛋白多糖含量減少及髓核細胞凋亡-----HornerHA,UrbanJP.Spine(PhilaPa1976),2001,26(23):2543–2549頸椎退變機制---營養學說退變髓核細胞表型發生相應改變，表達IX型膠原、SOX9等軟骨標記，合成并分泌MMPs等基質降解酶，降解蛋白多糖、II型膠原等基質成分。髓核細胞生物活性下降，細胞外基質含量減少、變性，椎間盤出現早期退變。退變基質影響椎間盤營養物質及代謝產物的彌散，加劇營養失衡，形成惡性循環，椎間盤退變出現不可恢復性的病理改變------PaesoldG,NerlichAG,BooeN.EurSpineJ,2007,16(4):447–468頸椎退變機制---生物介導學說椎間盤退變最初發生在髓核組織，主要的病理變化為髓核含水量減少、蛋白多糖含量減少及髓核細胞凋亡最終導致纖維環及軟骨終板的病理性破壞退

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