2013.09第六章微量元素和維生素代謝紊亂第1頁教學目標與要求

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掌握微量元素和維生素的定義。

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熟悉微量元素的分類、主要微量元素的代謝、生理功能及其代謝紊亂。

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了解維生素的分類、生理作用及其代謝紊亂。2

微量元素代謝紊亂

維生素代謝紊亂

小結主要內容3宏量元素微量元素

占人體總重量的1/10000以下，每人每日需要量在100mg以下的元素。第一節微量元素代謝紊亂4類別微量元素

必需微量元素可能必需微量元素非必需無害微量元素有害微量元素

鐵（Fe）、銅(Cu)、鋅(Zn)、錳(Mn)、鉬(Mo)、鈷(Co)、釩(V)、鉻(Cr)、錫(Sn)、氟(F)、碘(I)、硒(Se)、鎳(Ni)、鍶(Sr)硼（B）、鉍（Bi）、銣（Rb）、硅（Si）、砷（As）鋯（Zr）、鈦（Ti）、鈮（Nb）、鋇（Ba）鈹（Be）、鎘（Cd）、汞（Hg）、鉛（Pb）、鋁（Al）微量元素的分類

注：該分類只有相對意義，因為某一微量元素，低濃度時是無害的，高濃度時可能是有害的。

5鐵的代謝成人體內3~5g，最多的微量元素；體內存在形式：功能鐵和貯存鐵主要吸收部位：十二指腸及空腸上段主要吸收形式：Fe2+主要排泄途徑：腎臟、糞便和汗腺一、主要微量元素

(一)鐵(iron，Fe)6缺鐵性貧血期（IDA）：Hb缺鐵程度鐵缺乏與缺鐵性貧血

鐵減少期：儲存鐵--鐵蛋白紅細胞生成缺鐵期：鐵蛋白血清鐵轉鐵蛋白9原卟啉+Fe血紅素

珠蛋白

HbRBC分裂影響小小細胞低色素性貧血

MCVMCHMCHC缺鐵性貧血:是由體內儲存鐵消耗殆盡，不能滿足正常紅細胞生成的需要，而發生的小細胞低色素性貧血。為最常見的營養性貧血。10NBIDAB血象11缺鐵性貧血所致‘反甲’12(二)鋅(zinc，Zn)鋅的代謝含鋅總量：正常成人1.5~2.5g；分布：50％前列腺、肝臟、腎臟和肌肉；血鋅：80％存在于紅細胞，約18％的鋅分布于血漿。

13鋅的生理功能參與多種金屬酶的構成；促進生長發育和組織再生；增強免疫功能；參與維生素A的代謝調節；其他：味覺，食欲，護膚等。14缺鋅性侏儒癥腸病性肢端皮炎（鋅缺乏）鋅缺乏

15(三)碘(iodine，I

)碘的代謝正常體內含量20~25mg；吸收：消化道；儲存利用：70~80%甲狀腺細胞內貯存、利用，其余分布于血漿、腎上腺、皮膚、肌肉、卵巢和胸腺等處。排泄：腎臟16碘的生理功能---通過甲狀腺素（T3和T4）來體現。促進糖和脂類的氧化分解；促進蛋白質合成和神經系統發育；（智力元素）活化多種酶，促進物質代謝；促進維生素吸收和利用；

其他：生殖功能。17地方性甲狀腺腫：甲狀腺代謝性腫大，不伴有明顯甲狀腺功能改變。新生兒克汀病（或呆小癥）：全身性碘缺乏疾病，生長發育遲緩、身材矮小、智力低下、聾啞、神經運動障礙及甲狀腺功能低下等。地方性甲狀腺腫碘缺乏

18(四)硒(selenium，Se

)硒的代謝人體內僅含14~21mg；吸收：十二指腸；存在方式：含硒氨基酸-硒半胱氨酸分布：主要在肝、胰腺、腎、脾等軟組織主要排泄途徑：尿19硒的生物學功能

參與構成多種硒蛋白：

構成谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）

參與輔酶A和輔酶Q的合成；增強免疫功能；保護心血管、健全視器官及抗腫瘤；與體內重金屬結合，解除重金屬的毒性。

20硒缺乏

大骨節病目前認為：有二種人類疾病與硒缺乏有關。（1）克山病（2）大骨節病克山病：心肌病21

急性鐵中毒、慢性鐵中毒鐵中毒高碘性甲狀腺腫

、碘性甲狀腺功能亢進碘過量

急性鋅中毒、慢性鋅中毒（頑固性貧血）鋅中毒微量元素中毒22AddTitleClicktoedittitlestyleClicktoedittitlestyleClicktoedittitlestyleClicktoedittitlestyleClicktoedittitlestyleClicktoedittitlestyle

二、有害微量元素ClicktoedittitlestyleClicktoedittitlestyleClicktoedittitlestyle

鉛（Pb）

汞（Hg）

鎘(Cd)

鉛具有神經毒性：①鉛中毒者的心理發生變化；②鉛中毒會導致智力下降；③鉛中毒會導致感覺功能障礙。汞有劇毒，毒性機制為：①結合酶的活性基團，抑制酶的作用；②激活Ca2＋介導反應，造成組織損傷；③免疫致病性。鎘的毒性主要體現在鎘化合物抑制肝細胞線粒體氧化磷酸化過程，抑制多種酶活性，使組織代謝發生障礙。23元素主要生理功能主要缺乏癥主要過多癥氟防齲齒、促生長、參與氧化還原和鈣磷代謝齲齒，骨質疏松，貧血氟牙癥，氟骨癥、骨質增生鍶維持血管功能和通透性，骨骼和牙齒組成成分骨質疏松，抽搐，齲齒關節痛，大骨節病，肌肉萎縮錳參與糖代謝，增強蛋白質代謝，合成維生素，防癌佝僂病，神經紊亂，生殖受抑乏力，帕金森癥，心肌梗塞釩刺激骨髓造血，促生長，參與膽固醇和脂肪代謝膽固醇高，生殖低下，貧血，冠心病結膜炎，鼻咽炎，心腎受損錫促進蛋白質和核酸合成，促進生長，催化氧化還原抑制生長貧血，胃腸炎，影響壽命鎳參與細胞激素和色素的代謝，刺激造血，激活酶生長慢，腎衰，磷脂代謝異常咽痛，皮膚炎，白血病，肺癌鉻增強胰島素作用，調節膽固醇、糖和脂肪代謝糖尿病，心血管病，高血脂損傷肝腎，皮膚炎，致癌鉬組成氧化還原酶，抗銅貯鐵，維持動脈彈性心血管病，克山病，生長慢，齲齒脫毛，痛風，貧血，侏儒癥鈷造血，維生素B12的成分，促進核酸和蛋白質合成心血管病，貧血，脊髓炎，哮喘心肌病變，心力衰竭，高脂血癥三、其他微量元素24維生素：是人體不能合成或合成甚少，必須由食物供給的一類微量低分子有機化合物。第二節維生素代謝紊亂25水溶性維生素維生素A、D、E、K脂溶性維生素維生素B1、B2、B6、C、B12一、維生素的分類與功能26脂溶性維生素活性形式主要生理功能維生素A11-順視黃醛、視黃醇、視黃酸參與視紫質的合成，維持視覺；維持上皮生長與分化；促進生長發育；抑癌作用；維持機體免疫功能維生素D1,25-(OH)2D3促進鈣磷吸收，調節鈣磷代謝；促進骨鹽代謝與骨的正常生長；調節基因轉錄；對骨細胞具多種作用維生素E生育酚抗氧化，維持生物膜結構與功能；維持生育功能；促進蛋白質更新合成；調節血小板粘附和聚集作用維生素K2-甲基-1,4-萘醌參與凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成；參與骨鈣代謝重要脂溶性維生素的活性形式和生理功能27水溶性維生素活性形式主要生理功能維生素B1TPP是α-酮戊二酸酸氧化脫羧酶和磷酸戊糖途徑轉酮醇酶的輔酶;抑制膽堿酯酶;維持神經、肌肉功能維生素B2FMNFAD構成黃素酶的輔酶成分，參與體內氧化-還原反應過程;抗氧化活性維生素PPNAD+NADP+構成以NAD+和NADP+為輔基的脫氫酶類的成分，參與細胞生物氧化過程;增強胰島素的效能維生系B6磷酸吡哆醛及其胺參與多種酶反應;構成氨基酸脫羧酶、ALA合酶和轉氨酶的輔酶，參與氨基酸分解、血紅素合成重要水溶性維生素的活性形式和生理功能28水溶性維生素活性形式主要生理功能泛酸CoA構成輔酶A的組成成分，參與體內酰基的轉移作用生物素羧化酶輔酶構成羧化酶的輔酶，參與體內CO2的固定和羧化過程葉酸FH4以FH4的形式參與一碳單位的代謝，與蛋白質和核酸合成、紅細胞和白細胞成熟有關維生素B12甲基鈷胺素，5’-脫氧腺苷鈷胺素與THFA協同參與甲基的轉移；作為甲基丙二醛單酰輔酶A變位酶的成分維生素C抗壞血酸參與羥化反應，促進膠原合成、類固醇的羥化、氨基酸的代謝及神經遞質的合成;參與解毒和造血作用;促進抗體的合成、抗病毒和防癌作用重要水溶性維生素的活性形式和生理功能29二、主要維生素缺乏癥和中毒引起Vit缺乏癥的常見原因:維生素的攝入量不足；機體的吸收利用率降低；維生素的需要量相對增高；食物以外的維生素供給不足。30維生素缺乏過量維生素C壞血癥無酸的VitC引起的副作用較少，但過量的VitC會削弱人體的免疫力，而且濫用VitC可能會加快動脈硬化。生物素鱗屑皮炎維生素B12惡性貧血哮喘、蕁麻疹、濕疹、面部浮腫、寒戰等過敏反應葉酸巨幼細胞性貧血維生素B2維生素B6

口角炎、舌炎、唇炎、陰囊炎高同型半胱氨酸血癥

周圍感覺神經病

維生素PP癩皮病血管擴張、臉頰潮紅、痤瘡及胃腸不適、肝損傷

維生素缺乏癥與中毒31維生素缺乏過量維生素B1腳氣病乏力、頭痛等維生素A夜盲癥、干眼病、皮膚粗糙

神經、肝與皮膚損傷，高脂血癥與高鈣血癥，骨與軟組織鈣化

維生素D佝僂病、骨軟化癥、骨質疏松癥

高鈣血癥、高鈣尿癥、高血壓、軟組織鈣化

維生素E泛酸溶血性貧血腳灼熱綜合癥可抑制生長，干擾血液凝固等維生素K皮下、肌肉及胃腸道出血溶血性貧血、高膽紅素血癥、過敏性皮炎

維生素缺乏癥與中毒32病例分析[現病史]女，20歲。一日三餐只吃素食，不愛吃肉類。面色萎黃，氣促，有低熱。[實驗室檢查]

RBC3.5×1012/L，Hb61g/L，MCV67.2fL，MCHC24.2pg，MCHC280g/L，血紅蛋白60g/L，白細胞、血小板計數正常。1、該疾病的可能診斷是什么？2、還需要做哪些檢查？33[病案分析](1)臨床特點：患者面色萎黃，氣促，有低熱，為貧血的臨床表現。(2)鑒別診斷：患者長期偏食，飲食不節，可存在缺鐵性貧血或其他