周圍血管一、頸動脈粥樣硬化1、病理與臨床頸動脈粥樣硬化好發于頸總動脈分叉處和主動脈弓的分支部位。這些部位發病率約占顱內、顱外動脈閉塞性病變的80％。頸內動脈顱外段一般無血管分支，一旦發生病變，隨著病程的進展，可以使整條頸內動脈閉塞。本病病理變化主要是動脈內膜類脂質的沉積，逐漸出現內膜增厚、鈣化、血栓形成，致使管腔狹窄、閉塞。動脈粥樣硬化斑塊分為兩大類：單純型和復合型。單純型斑塊的大部分結構成分均一，表面內膜下覆蓋有纖維帽。復合型斑塊的內部結構不均質。單純性斑塊在慢性炎癥、斑塊壞死和出血等損傷過程中，可能轉化為復合型斑塊。2．聲像圖表現（1）頸動脈壁：通常表現為管壁增厚、內膜毛糙。早期動脈硬化僅表現為內膜增厚，少量類脂質沉積于內膜形成脂肪條帶，呈線狀低回聲。（2）粥樣硬板斑塊形成：多發生在頸總動脈近分叉處，其次為境內動脈起始段，頸外動脈起始段則較少見。斑塊形態多不規則，可以為局限性或彌漫性分布。斑塊呈低回聲或等回聲者為軟斑；斑塊纖維化、鈣化，內部回聲增強，后方伴聲影為硬斑。（3）狹窄程度的判斷：輕度狹窄可無明顯湍流；中度狹窄或重度狹窄表現為血流束明顯變細，且在狹窄處和狹窄遠端呈現色彩鑲嵌的血流信號，峰值與舒張末期流速加快；完全閉塞者則閉塞段管腔內無血流信號，在頸總動脈閉塞或者重度狹窄，可致同側頸外動脈血流逆流入頸內動脈。對于頸動脈狹窄程度評估的血流參數，可參考2003北美放射年會超聲會議的檢測標準，該標準將頸動脈狹窄病變程度分類有四級。Ⅰ級：正常或<50%(輕度)；Ⅱ級：50％～60％（中度）；Ⅲ級70％～99％（重度）；Ⅳ級：血管閉塞2003北美放射年會超聲會議公布的標準狹窄程度PSV（cm/s）EDV（cm/s）PSV頸內動脈/PSV頸總動脈正常或50%＜125＜40＜2.050%~69%≥125,＜230≥40，＜100≥2.0，＜4.070％～99％≥230≥100≥4.0閉塞無血流信號無血流信號無血流信號4、鑒別診斷本病主要應與多發性大動脈炎累及頸動脈、頸動脈瘤鑒別。二、四肢深靜脈血栓形成1、病理與臨床四肢深靜脈血栓形成（deepveinthrombosis，DVT）是一種常見疾病，以下肢多見。在長期臥床、下肢固定、血液高凝狀態、手術和產褥等情況下，下肢深靜脈易形成血栓。血栓由血小板、纖維素和一層纖維素網羅大量紅細胞交替排列構成，由于水分被吸收，血栓變得干燥，，質翠易碎，可脫落形成栓塞。血栓的結局有兩種可能，一是血栓軟化、溶解、吸收，另一種血栓機化，由血管壁向血栓內長入內皮細胞和成纖維細胞，形成肉芽組織，并取代血栓。下肢腎靜脈血栓形成可分為小腿靜脈血栓形成（包括小腿肌肉靜脈叢血栓形成）、股靜脈－腘靜脈血栓形成和髂靜脈血栓形成。它們都可以逆行和（或）順行蔓延而累及整個下肢深靜脈，常見的上肢深靜脈血栓形成為腋靜脈－鎖骨下靜脈血栓形成。主要病因包括：①深靜脈血流遲緩。常見于外科手術后長期臥床休息、下肢石膏固定的患者；②靜脈損傷。化學藥物、機械性或感染性損傷導致靜脈壁破壞；③血液高凝狀態。各種大型手術、嚴重脫水、嚴重脫水、嚴重感染級晚期腫瘤等均可增強血液的凝固性，為血栓形成創造了條件。臨床表現包括：①血栓遠側的肢體持續地腫脹，站立時加重；②患者有患肢疼痛和壓痛，皮溫升高，慢性階段有瓣膜宮內受損的表現，有淺靜脈曲張；③如果血栓脫落可造成肺栓塞，70％～90％肺栓塞的栓子來源于有血栓形成的下肢深靜脈，這對下肢深靜脈血栓形成的正確診斷非常重要。2、聲像圖表現（1）畸形血栓：指2周以內的血栓。其聲像圖表現為：1）血栓形成后幾個小時到幾天之內常表現為無回聲，1周后回聲逐漸增強至低回聲，邊界平整。2）血栓段靜脈內徑往往增寬，管腔不能被探頭壓癟。3）血栓在靜脈腔內可自有飄動或隨近端、遠端肢體擠壓而飄動。4）血栓與靜脈壁之間和血栓之間可見少量點狀和線狀血流信號；或血栓段管腔內無血流信號。5）當血栓使靜脈完全或大部分閉塞時，人工擠壓遠端肢體可見血栓近端靜脈血流信號增強消失或減弱；血栓遠端靜脈血流頻譜變為帶狀，失去周期性及Valsalva反應減弱甚至消失。（2）亞急性血栓：指2周～6個月之間的血栓。其聲像圖表現為：①血栓回聲較急性期增強；②血栓逐漸溶解或收縮，導致血栓變小且固定，靜脈管徑也隨之變為正常大小；③血栓處靜脈管腔不能被壓癟；④由于血栓的再通，靜脈腔內血流信號逐漸增多。（3）慢性血栓：發生在6個月以上的血栓。其聲像圖表現為：①血栓為中強回聲，表面不規則，位置固定。②血栓機化導致血栓與靜脈壁混成一體，部分病例可能由于靜脈結構紊亂而無法被超聲辨認。③血栓段靜脈內徑正常或變小，管腔不能被完全壓癟，內壁毛糙、增厚。④瓣膜增厚，活動僵硬或固定。當慢性血栓致使瓣膜遭受脾懷喪失正常功能時，擠壓遠端肢體放松后或Valsalva實驗試驗時靜脈腔內可見明顯的反流信號。⑤部分再通者，血栓之間或血栓與靜脈壁之間可見部分血流信號；完全再通者，靜脈腔內基本上充滿血流信號。血栓段靜脈周圍可見側支循環血管。3、鑒別診斷（1）急性與慢性肢體靜脈血栓的鑒別。急性與慢性肢體靜脈血栓的鑒別要點急性血栓慢性血栓回聲水平無或低回聲中強回聲表面平整不規則穩定性漂浮固定管徑擴張縮小血流信號無或少量再通后有側支循環血管無有（2）將正常四肢靜脈誤認為靜脈血栓。這是由于儀器調節不當、圖像質量差以及探頭擠壓后靜脈被壓癟的效果不好等原因造成。見于髂靜脈、收肌管裂孔處的股淺靜脈及腘動脈以及小腿深部的靜脈。（3）四肢靜脈血栓與靜脈周圍的肌肉、脂肪及淺表軟組織的鑒別。由于探查方法不當如探頭用力過大，某些小的深部靜脈缺乏自發性血流信號等原因，可將上述組織結構誤認為靜脈血栓。這種情況可發生于頭靜脈、貴要靜脈及大隱靜脈等淺靜脈系統以及小腿深部靜脈。（4）四肢靜脈血栓與外壓性靜脈狹窄的鑒別診斷。手術后、腫瘤壓迫、左髂總靜脈受壓綜合征及胸出口綜合征等因素均可因靜脈變狹窄導致靜脈回流障礙而引起肢體腫脹。血栓與外壓性靜脈狹窄雖然臨床表現有相似之處，但治療方法完全不同。必須注意，外壓性靜脈狹窄導致的靜脈回流障礙與血栓引起的靜脈回流受阻所致的遠心段靜脈血流頻譜具有相似的改變，但采用灰階超聲觀察梗阻處的靜脈及其周圍結構是正常鑒別的關鍵。（5）四肢靜脈血栓與靜脈血流緩慢的鑒別。當靜脈管腔內血液流動緩慢或使用較高頻率探頭時，血液可表現為似云霧狀的血栓樣回聲，采用壓迫試驗可很好地鑒別。而且，血栓一般不移動，僅新鮮血栓可隨肢體擠壓而飄動。（6）四肢靜脈血栓與肢體淋巴水腫的鑒別。淋巴水腫是淋巴液流通受阻或淋巴液反流所致的淺層組織內體液積聚，以及繼而產生的纖維增生、脂肪硬化、筋膜增厚及整個患肢變粗的病理狀態。早期淋巴水腫與四肢靜脈血栓形成的臨床表現有相似之處，應注意鑒別。前者除在炎癥急性發作用，患者一般沒有痛苦，彩色多普勒超聲檢查靜脈血流通暢；而后者發病開始時，患者首先感受有受累靜脈區的鈍性脹痛及壓痛，數小時內，水腫迅速發展，累及部分或整個肢體。晚期淋巴水腫的臨床表現比較特別，表現為患肢極度增粗與典型的橡皮樣改變，與四肢靜脈血栓較易鑒別。兩種鑒別的關鍵是靜脈血流是否通暢。（7）四肢靜脈血栓與動脈血栓形成的鑒別四肢靜脈血栓與動脈血栓形成的鑒別四肢靜脈血栓四肢動脈血栓聲像圖表現兩端連接關系與靜脈相連與動脈相連血栓位置靜脈內動脈內血流頻譜特點靜脈頻譜動脈頻譜，遠端血流頻譜為狹窄下改變血管壁無三層結構、無鈣化斑塊有三層結構、鈣化斑塊常見臨床表現肢體水腫、皮溫升高、肢體癟縮、皮溫降脈搏存在低、脈搏消失三、鎖骨下動脈竊血綜合征1、病理和臨床鎖骨下動脈竊血綜合征（subclavianstealsyndrome）通常是由于動脈粥樣硬化或大動脈炎，使鎖骨下動脈起始段或無名動脈狹窄或閉塞，導致腦血流經Willis動脈環，再經同側椎動脈“虹吸”引流，使部分腦血流逆行灌入患側上肢，從而引起腦局部缺血。患者可以無明顯癥狀，有癥狀者主要是椎－基底動脈供血不足和患側上肢缺血兩大類。椎－基底動脈供血不足表現為頭暈、頭痛、耳鳴、視物模糊、共濟失調。上肢供血不足表現為患側上肢運動不靈活、麻木、乏力、發冷。患者橈動脈搏動減弱或消失，血壓較健側低2.67kPa（20mmHg）以上。2、聲像圖表現（1）病因的聲像圖表現1）顯示無名動脈、椎動脈開口前鎖骨下動脈或主動脈弓等動脈的狹窄或閉塞，以致引起同側鎖骨下動脈竊血綜合征。必須注意，竊血可抑制狹窄處射流，從而導致血流速度與狹窄程度不成正比。2）顯示主動脈縮窄或主動脈弓離斷，依據其發生阻塞的部位不同而引起左側、右側或雙側鎖骨下動脈竊血綜合征。3）顯示上肢動靜脈瘺。發生于較大動靜脈之間的動靜脈瘺可以引起同側鎖骨下動脈竊血綜合征，而上肢前臂人工橈動脈與頭靜脈瘺常不引起本病。（2）椎動脈血流改變1）患側椎動脈血流頻譜隨病變程度的加重而變化。病變較輕者表現為收縮早期血流頻譜上升過程中突然下降并形成切跡，第一波峰上升陡直，第二波峰圓鈍；隨著竊血加重，血流動力學改變更顯著，表現為收縮期切跡加深，第二波峰逐漸減小，漸漸地該切跡抵達基線，并進而轉變為反向血流；病變嚴重者整個心動周期血流方向逆轉。2）患側椎動脈血流頻譜分型。參考國外文獻，患側椎動脈血流頻譜形態的改變可分為兩類（部分竊血和完全竊血）四型。部分竊血：=1\*ROMANI型：收縮期切跡最低流速大于舒張末期流速（此型也可見于正常人群）。如果受檢者束臂試驗后從=1\*ROMANI型轉位=2\*ROMANII型，則是病理性的。=2\*ROMANII型：收縮期切跡最低流速低于舒張期末期流速，但未逆轉越過基線。=3\*ROMANIII型：收縮期血流逆轉越過基線，但舒張期血流任為正向。完全竊血（=1\*ROMANI=5\*ROMANV型）：整個心動周期的血流方向都逆轉，常見于鎖骨下動脈近心段狹窄或無名動脈閉塞。3）健側椎動脈流速。患者健側椎動脈流速可代償性升高。（3）上肢動脈血流改變。由于無名動脈或鎖骨下動脈近心段的狹窄或閉塞，盡管同側椎動脈血流可逆流入鎖骨下動脈供給上肢動脈，但患側鎖骨下動脈遠心段或上肢動脈，如腋動脈、肱動脈、尺動脈及橈動脈常表現收縮期頻譜上升傾斜，峰值流速減低，舒張期反向波消失，舒張末期流速常升高，阻力減低。值得注意的是，右室鎖骨下動脈竊血綜合征患者的患側上肢動脈任可見反向波，這可能是由于近端動脈狹窄程度不嚴重所致。3、鑒別診斷（1）鎖骨下動脈竊血綜合征與鎖骨下動脈椎動脈開口后狹窄的鑒別：前者為鎖骨下動脈椎動脈開口前狹窄或無名動脈狹窄，并可引起同側椎動脈逆流，健側椎動脈流速代償性升高，而后者鎖骨下動脈狹窄部位位于椎動脈開口后，不管狹窄程度多么嚴重，都不引起椎動脈逆流。（2）鎖骨下動脈竊血綜合征與胸廓出口綜合征累及鎖骨下動脈的鑒別：后者在上肢過度外展的情況下，鎖骨下動脈壓迫處峰值流速大于或等于自然狀態下的二倍或管腔內無血流信號；也可同時合并同側鎖骨下靜脈內無血流信號，或波型失去隨心臟搏動及呼吸而改變的現象。（3）右鎖骨下動脈起始部與右頸總動脈起始部或無名動脈狹窄的鑒別：由于無名動脈分出右頸總動脈和右鎖骨下動脈這一解剖關系，分叉處也可以位于胸骨后給探查帶來困難，如不注意，可將這三者的定位引起混淆。右頸總動脈狹窄不影響右鎖骨下動脈血流；若同時在右頸總動脈和右鎖骨下動脈內探及射流和紊亂血流，則一般無名動脈狹窄；若右上肢動脈呈現狹窄下游血流改變，同時發現同側椎動脈逆向血流，而右頸總動脈血流正常，則是右鎖骨下動脈起始段狹窄。（4）鎖骨下動脈竊血綜合征與椎動脈循環阻力增大出現反向波的鑒別：鎖骨下動脈竊血綜合征患者，部分竊血表現為椎動脈收縮期出現逆流，完全性竊血可表現為收縮期和舒張期均出現逆流；而后者是由于椎動脈血液循環阻力增大所致，反向波出現在舒張早期，而且持續時間很短。四、四肢動脈粥樣硬化1、病理與臨床在周圍動脈疾患中，動脈的狹窄、閉塞性病變幾乎絕大部分都是由動脈硬化所引起。其主要病理變化是動脈內膜或中層發生的退行性變和增生過程，最后導致動脈失去彈性，管壁增厚變硬，管腔狹窄縮小。可導致肢體的供血發生障礙，臨床表現為發冷、麻木、疼痛、間歇性跛行，以及趾或足發生潰瘍或壞疽。2、聲像圖表現（1）二維聲像圖：動脈內膜增厚、毛糙，內部可見大小不等、形態各異的斑塊，較大的強回聲斑塊后方常伴聲影。若管腔內有血栓形成，則一般呈低回聲或中回聲，后方常無聲影。（2）彩色血流成像：狹窄處可見血流束變細，狹窄處和靠近狹窄下游可見雜色血流信號。若為閉塞，則閉塞段管腔內無血流信號。狹窄或閉塞的動脈周圍可見側支血管，病變常呈節段性，好發于動脈分叉處，一處或多處動脈主干的彎曲區域。（3）頻譜多普勒：狹窄處峰值流速加快，頻帶增寬，舒張期反向波峰速降低或消失。閉塞段動脈管腔內不能引出多普勒頻譜。狹窄或閉塞遠端動脈血流阻力減低，收縮期加速時間延長，加速度減小。4、鑒別診斷（1）四肢動脈硬化性閉塞癥與多發性大動脈炎的鑒別：前者老年人多見，累及肢體大動脈、中動脈的中層和內膜，多處管壁可見鈣化斑塊；而后者青年女性多見，主要侵犯主