家畜營養代謝疾病學

1整理ppt第四節微量元素缺乏癥2整理ppt硒、VE缺乏癥

(selenium–vitaminEdeficiency)硒的發現和研究過程1917年：發現硒元素1937年：認為有劇毒，必需從飼料中除去1950年：認識是動物必需的營養元素1963年：確定硒缺乏是白肌病的病因，但機理尚不清楚1973年：認識硒是谷胱甘肽過氧化物酶的中心元素，缺乏后可引起該酶活性降低硒、VE缺乏癥:發病原因土壤中硒缺乏土壤中硒含量應大于5ppm，如小于5ppm，那么為缺硒地區,多見于以下幾種土壤酸性土壤。酸性土壤中含豐富的鐵，鐵與硒結合形成硒酸鐵，影響硒的吸收火山形成巖，硒被揮發見于密集灌溉，造成硒流失煤燃燒放出硫，散落于土壤中，造成土壤中硒與硫不平衡，影響硒的吸收4整理ppt硒、VE缺乏癥:發病原因飼料中硒缺乏飼料中含硒量應到達0.1–0.15ppm(國標)實際要加到0.3–0.4ppm一般認為0.06ppm為臨界水平，低于0.06ppm，那么硒缺乏禾本科植物中缺硒。如玉米，只含0.01–0.02ppm豆科植物富硒。如苜蓿、黃芪(黃芪補氣是因為富硒)，小花棘豆(其中毒初以為是硒中毒，后查明為生物堿中毒)5整理ppt硒、VE缺乏癥:發病原因飼料中VE缺乏飼料中VE含量要到達25mg/kg，此時生長發育最快，如VE含量小于5mg/kg，那么認為是VE缺乏。原因：青飼料缺乏。青飼料，尤其是胚芽中VE含量豐富飼料中含過多的不飽和脂肪酸，可使VE破壞飼料貯存不當貯存時間過長。VE易氧化而失效，玉米放半年以上那么有50%被破壞貯存、堆積、發酵使VE破壞生長發育快，或妊娠、泌乳，使VE需要量增高6整理ppt過氧化物

代謝GSHPx(硒)H2O+1/2O2細胞膜VE第一道防線第二道防線硒、VE缺乏癥:發病機制7整理ppt低硒營養含硒酶活性降低〔GSH-px〕生物膜受損心肌變性、壞死骨骼肌變性、壞死肝細胞變性、壞死胰腺細胞變性、壞死腎臟細胞變性、壞死遭受有毒元素侵害免疫功能降低脫碘酶活性降低繁殖性能降低8整理ppt硒、VE缺乏癥:發病機制硒的生理作用硒和VE為生理性抗氧化劑，可使組織免受體內過氧化物的損害而對細胞起保護作用正常機體中的不飽和脂肪酸，會發生過氧化作用而產生過氧化物，過氧化物對細胞、亞細胞(線粒體、溶酶體等)的脂質膜產生破壞作用。輕者變性，重者壞死體內有一種酶可以促進過氧化物分解，阻止它對脂質膜的毒性作用，這種酶就是谷胱甘肽過氧化物酶(GSHPx)GSHPx由四個亞單位組成，每個亞單位含有一個硒原子所以硒是GSHPx的活性元素。硒缺乏后該酶活性下降，補硒后該酶活性增高。9整理ppt硒、VE缺乏癥:發病機制VE的生理作用(P305)：VE為生理性的抗氧化劑可保護脂質膜中的不飽和脂肪酸不被氧化〔生化〕硒與VE兩者有協同作用但硒的抗氧化作用要比VE大7000–10000倍。當硒與缺乏后，不飽和脂肪酸發生過氧化作用所產生的過氧化物對細胞和亞細胞脂質膜產生毒作用，脂質膜最豐富的器官如腦、心肌、肝、肌肉、腎等，最易受到損害，從而出現一系列的病癥10整理ppt硒、VE缺乏癥:病型發現有40多種動物可發生此病，病型及病變有20多種幼畜病變以白肌病為主，稱為“肌肉營養不良〞成畜以繁殖性障礙為主，表現流產、死胎。歸納如下：各種幼畜白肌病仔豬肝壞死(肝營養不良)小雞滲出性素質及腦軟化癥狗、貓營養性肌病豬胃潰瘍，雞肌胃潰瘍、糜爛成畜繁殖障礙11整理ppt雞的病癥以雛雞最敏感，發病急，死亡快。病初精神不振，羽毛粗亂無光，生長發育緩慢，食欲減退，腹瀉。隨疾病開展出現特征性臨床表現:滲出性素質、肌營養不良和腦軟化所特有的神經病癥。12整理ppt雞的病癥

滲出性素質表現為胸腹部、腿內側、頸部甚至翅下及背部皮下呈蘭綠色水腫而明顯膨脹，觸及有波動感或遺留壓痕。滲出性素質出現后的1～2d，病情加重，精神沉郁，食欲廢絕，站立困難或臥地不起，很快死亡。13整理ppt雞的病癥肌營養不良表現為腿軟，翅松弛下垂，頸部及四肢肌肉痙攣，冠髯蒼白，眼半閉，角膜軟化。嚴重時兩腿完全麻痹而呈躺臥姿勢。腦軟化的神經病癥表現為共濟失調，站立不穩，步態異常，頭向后仰或頭低垂，或向一側扭轉、轉圈，震顫或驚厥、尖叫，最后兩腿麻痹，臥地不起而衰竭死亡或突然死亡，病程2～3d。據文獻報道，成年雞發病后，有的于死亡之前也出現腦軟化的典型變化。14整理ppt尸體剖檢胸腹部、腿內側、頸部、背部皮下充血、出血，蓄積多量淡綠色或蘭綠色膠凍樣水腫液(滲出性素質)，常伴有腹壁的水腫與充血、出血。小腦：腫脹，軟腦膜血管怒張充血，外表散在出血點；腦實質質地變軟，甚至軟不成形(腦軟化)，切面流出乳糜狀液體，病變輕者切面見有灰黃色易碎裂的條紋或斑塊。胰腺：呈營養性萎縮與纖維化變化，為硒缺乏癥的特征性病變，具有示病意義。肌肉：主要見于胸部和腿部骨骼肌，水腫渾濁，充血、出血，間有灰白色條紋或斑塊。15整理ppt防治飼料中應注意添加需要量的硒和維生素E或喂以全價配合飼料。發病后，應立即更換飼料或在缺乏飼料中及時補加硒和維生素E，加強飼養管理，可獲得良好的治療效果。也可根據病情的嚴重程度選用硒、維生素E制劑口服或注射進行治療，效果確實。0.1%亞硒酸鈉注射液肌肉注射，每隔3～5d注射一次，劑量：成年牛15～20ml，犢牛5ml；成年馬20ml；成年豬10～12ml，仔豬1～2ml；成年雞1ml，雛雞0.3～0.5ml。16整理ppt硒過量易引起中毒，治療時嚴格控制劑量，防止過量使用。維生素E口服、皮下注射或肌肉注射，劑量：犢牛、駒0.5～1.5g，羔羊、仔豬0.1～0.5g，雛雞5mg，每日一次，連用3～5d，首次用量宜大，以后用小劑量，直至痊愈為止。17整理ppt仔豬營養不良性貧血〔PigletDieticAnaemia〕定義：仔豬營養不良性貧血又稱“缺鐵性貧血〞，仔豬在2–4周之內由于體內的鐵消耗過多，而外界環境未能及時補充所引起的一種以礦物質代謝障礙所致貧血為特征的血液疾病臨床特點生長發育受阻可視粘膜蒼白下痢貧血血清鐵含量下降。發病情況:本病多發于圈養仔豬〔尤水泥地面〕、純種豬或生長發育快的豬，多發于冬季或早春季節。18整理ppt仔豬營養不良性貧血：病因

由于仔豬體內鐵耗盡，外界環境中又未能及時補充而引起。人們忽略了補鐵的重要性圈養仔豬接觸不到土壤進行放牧飼養的仔豬，可從青草土壤中得到一定量的鐵。而圈養仔豬，豬舍建筑的地面用的是水泥、木板、石板，使仔豬出生后就不能與土壤接觸，這就喪失了對鐵的攝取來源。飼料中鐵、鈷、VB12、葉酸等缺乏繼發于某些寄生蟲、傳染性疾病、水腫病、病毒性腹瀉、氣喘病等也可引起貧血的發生。19整理ppt仔豬營養不良性貧血：病因水泥地面（3頭）自由奔跑（3頭）體重（g）血液鐵含量（mg）含鐵量（mg/100g體重）肝中含鐵量（mg/100g）651082.51.70.76725030057.638.0放養仔豬與圈養仔豬比較20整理ppt鐵傳遞蛋白結合鐵的能力較高，正常含鐵量約為其結合能力的33%，當機體需要時，其中的鐵可釋放出來Fe3+Fe2+VC、谷胱苷甘肽、巰基脫鐵蛋白銅蘭蛋白Fe3+

鐵傳遞蛋白Fe3+Fe3+

β球蛋白脫鐵蛋白結合三價鐵蛋白鐵蛋白Fe2+脫鐵蛋白進入血液β球蛋白鐵在骨髓中貯存的主要形式腸道鐵的代謝21整理ppt仔豬為何易發生缺鐵性貧血？仔豬體內〔肝〕貯存鐵有限，出生后鐵很快耗盡正常的初生仔豬是不貧血的，每100ml血液中含血紅蛋白8－12g，出生后那么逐漸下降，至8－10天時最低，僅有4－5g。這是由于生理性原因胎兒時期由肝臟造血，出生后改變為骨髓造血，這種過渡將引起一種貧血狀態，稱為生理性貧血假設此時紅細胞數量并不降低，那么呈低色素性貧血，假設伴有銅缺乏，那么紅細胞數量也下降22整理ppt仔豬為何易發生缺鐵性貧血？仔豬生長發育較快，對鐵的需求量大60日齡仔豬體重是初重的15–20倍從1斤半長到20公斤每天約需要6—8mg鐵由于鐵的吸收率低，仔豬需每天口服鐵15mg左右仔豬從乳中得到的鐵極少仔豬每天從乳中得到的鐵為1mg左右所以如外界無鐵，那么鐵缺乏23整理ppt仔豬為何易發生缺鐵性貧血？日齡初生471014212530血紅蛋白（g）10–128654467仔豬體內的鐵含量24整理ppt仔豬營養不良性貧血：臨床病癥主要看三點不活潑，被毛粗糙，皮膚皺褶皮膚顏色蒼白耳部血管不明顯手壓耳朵再放開，如貧血，恢復時間長，即血管充盈時間延長25整理ppt＊仔豬營養不良性貧血：治療注射用鐵鈷針或生血素肌注。仔豬：150mg鐵飲水硫酸亞鐵2.5g氯化鈷2.5g硫酸銅1g亞硒酸鈉0.5g水1000ml，混合后用紗布濾過，每公斤體重用0.25ml，涂布于母豬乳頭上，或混于仔豬飼料及飲水。注意：二價鐵易吸收，三價鐵〔如檸檬酸鐵、枸櫞酸鐵〕吸收差26整理ppt仔豬營養不良性貧血：預防用生血素在3日齡〔不超過4日齡〕一次注射即可。鐵150mg/ml，硒1mg/ml。用鐵鈷針(50mg/ml)第一次：3–4日齡，2ml第二次：11–12日齡，2ml。鐵是否補過，看糞便顏色，如糞便呈黑色，那么高鐵。注意：家禽鐵含量只能用7–8ppm，高鐵易引起中毒27整理ppt參考文獻王俊東，劉宗平