鞭毛蟲此ppt下載后可自行編輯鞭毛蟲以鞭毛作為運動細胞器。寄生人體的鞭毛蟲中以利什曼原蟲、錐蟲、賈第蟲和陰道毛滴蟲危害較大。杜氏利什曼原蟲（Leishmaniadonovani）利什曼原蟲感染引起的疾病稱利什曼病。屬人獸共患寄生蟲病。全球分布廣泛。近年來，我國黑熱病主要發(fā)生在新疆、內蒙古、甘肅、四川、陜西、山西等6個省、自治區(qū)。根據(jù)臨床損害組織不同分三型內臟利什曼病

——杜氏利什曼原蟲粘膜皮膚利什曼病

——巴西利什曼原蟲皮膚利什曼病

——熱帶利什曼原蟲墨西哥利什曼原蟲1.無鞭毛體又稱利杜體（Leishman-Donovan

body）一．形態(tài)卵圓形蟲體很小2-3μm有一較大圓形核動基體位于核旁細小桿狀高倍鏡下可見基體和根絲體骨髓液涂片Giemsastain(姬母薩染色）細胞質呈淡藍色，核呈紅色或紫紅色，動基體紫紅色無鞭毛體寄生于人和其它哺乳動物單核吞噬細胞內巨噬細胞破裂，無鞭毛體游離又進入其它巨噬細胞，重復增殖2.（前）鞭毛體（Promastigote）蟲體呈梭形大小為10～20μm×1.5～4μm核位于蟲體中部動基體在前部基體發(fā)出一鞭毛，長與蟲體相近，彎曲細胞質呈藍色，核呈紫紅色前鞭毛體運動活潑，鞭毛不停地擺動在培養(yǎng)基內常以蟲體前端聚集成團，排列成菊花狀。人、犬白蛉人、犬叮刺叮刺無鞭毛體前鞭毛體無鞭毛體巨噬細胞巨噬細胞1.寄生部位與致病蟲期：無鞭毛體（利杜體）寄生于肝、脾、骨髓和淋巴結等（巨噬細胞內）2.傳播媒介：白蛉3.感染階段：前鞭毛體，寄生于白蛉消化道內4.感染方式：雌性白蛉吸血，鞭毛體隨唾液注入人體二．生活史白蛉無鞭毛體寄生于巨噬細胞三．致病1．致病階段：無鞭毛體2．致病機理:無鞭毛體在巨噬細胞內的增殖，造成巨噬細胞大量破壞和增生，其中以肝脾骨髓淋巴結等富含單核巨噬細胞的器官組織受累嚴重，細胞增生是肝脾骨髓淋巴結腫大的根本原因。①脾腫大―血流受阻―脾充血明顯－網(wǎng)狀纖維結締組織增生―脾硬化―脾功能亢進―血細胞的破壞增加―RBC，WBC和血小板減少②肝腎功能受損――肝合成白蛋白減少，腎排出增加；漿細胞增生導致球蛋白增加―――白球比例倒置③免疫性溶血為主的病理反應――RBC破壞，腎小球發(fā)生淀粉樣變性和免疫復合物的沉積―蛋白尿和血尿3．臨床表現(xiàn)：起病較慢，潛伏期一般為4-7個月。1）長期不規(guī)則發(fā)熱：部分患者為雙峰熱型。2）肝、脾、淋巴結腫大：脾腫大最顯著。肝和淋巴結多為輕、中度腫大。3）晚期病人貧血：面色蒼白、心悸、氣短等。血小板減少：鼻衄、牙齦出血等。營養(yǎng)不良：消瘦或浮腫。皮膚顏色加深。

黑熱病人肝、脾腫大12歲男孩脾腫大貧血嚴重消瘦

4．特殊臨床類型1）皮膚型平原地區(qū)多見。頭、頸部多見。皮損多呈結節(jié)狀。2）淋巴結型皮膚型黑熱病5．并發(fā)癥：繼發(fā)性細菌感染和急性粒細胞缺乏癥。皮膚利什曼病四．診斷1.病史：在流行區(qū)有居住史、被白蛉叮咬或輸血史等。2.臨床表現(xiàn)3.病原學檢查①穿刺檢查：骨髓穿刺最常用。脾穿刺檢出率最高，但危險性較大。淋巴結穿刺檢出率低，但簡便易行，對復發(fā)者檢出率高。②皮膚活檢：皮膚型患者。4.血象：全血細胞減少。中性粒細胞減少顯著且出現(xiàn)較早。5.血漿蛋白：血清球蛋白顯著增高，白蛋白減少，嚴重者白/球比倒置。6.免疫學檢查7.分子生物學檢查五．流行我國黑熱病在流行病學上可分為三種類型：1．人源型：又稱平原型。病人為主要傳染源。目前控制較好。2．犬源型：又稱山丘型。病犬為主要傳染源。是我國目前黑熱病的主要流行區(qū)。3．自然疫源型：又稱荒漠型。多分布在新疆和內蒙古的某些荒漠地區(qū)。

六．防治1．治療病人：特效藥：注射低毒高效的葡萄糖酸銻鈉（國產(chǎn)藥斯銻黑克），療效可達97.4％。銻劑無效或過敏者：戊烷脒經(jīng)多種藥物治療無效而脾高度腫大且有脾功能亢進者，可考慮脾切除。預后：治療不及時常因并發(fā)癥死亡，治愈后可獲得終生免疫力，一般不會再感染。2．殺滅病犬：定期查犬、捕殺病犬。3．防蛉、滅蛉。

藍氏賈第鞭毛蟲簡稱賈第蟲。引起以腹瀉和吸收不良綜合癥為主的賈第蟲病。本病世界性分布，由于在旅游者中發(fā)病率較高，故又稱旅游者腹瀉。在我國呈全國性分布，感染率農村高于城市。滋養(yǎng)體包囊

二、生活史

經(jīng)口成形便四核包囊滋養(yǎng)體（2個）四核包囊（十二指腸和小腸上段）

滋養(yǎng)體稀便

藍氏賈第鞭毛蟲生活史繁殖階段：滋養(yǎng)體，二分裂法繁殖傳播階段：包囊，在外界抵抗力較強寄生部位：主要寄生在十二指腸內，借吸盤吸附腸壁感染期：成熟四核包囊感染途徑與方式：經(jīng)口，包囊隨糞便排出，污染食物和飲水

三、致病

1.致病階段：滋養(yǎng)體2.致病機理：(1)蟲株致病力，GS株致病力強，ISR株致病力弱(2)宿主免疫力缺乏：先天或者后天血內缺乏丙種球蛋白，不僅對賈第蟲易感，而且感染后可出現(xiàn)慢性腹瀉和吸收不良等嚴重臨床癥狀。

(3)二糖酶缺乏：此酶水平降低是小腸粘膜病變加重的直接原因，是造成腹瀉的重要原因。(4)蟲體覆蓋腸粘膜，吸盤對腸粘膜的機械性損傷，以及原蟲分泌物和代謝物的毒性作用等導致腸粘膜損傷與吸收功能障礙(5)病理學改變：小腸粘膜呈現(xiàn)典型的卡他性炎癥。表現(xiàn)為粘膜固有層急性炎性細胞和慢性炎性細胞。上皮細胞分裂增加，絨毛變短變粗，派伊爾小結明顯增生。滋養(yǎng)體附著于小腸柱狀細胞表面（透射電鏡照片）患賈第蟲病6歲男孩因嚴重吸收不良死亡尸體解剖小腸病理切片(H&EX400).

3.臨床表現(xiàn)主要癥狀：腹痛、腹瀉、腹脹、嘔吐、發(fā)熱和厭食等典型表現(xiàn):以腹瀉為主的吸收不良綜合征，腹瀉呈水樣糞便，量大、惡臭、無膿血。若不及時治療，多發(fā)展為慢性，表現(xiàn)為周期性稀便，反復發(fā)作，大便甚臭，病程可長達數(shù)年。兒童患者可由于腹瀉、脂肪瀉，引起貧血等營養(yǎng)不良，導致生長滯緩。蟲體寄生在膽道系統(tǒng)，可能引起膽囊炎或膽管炎。四、診斷病史：與病人的密切接觸史和免疫力下降病史臨床表現(xiàn)病原學檢查1）糞檢滋養(yǎng)體或包囊水樣稀便：生理鹽水涂片法查滋養(yǎng)體。成形糞便：碘液染色涂片檢查包囊。2）十二指腸引流法查滋養(yǎng)體3）小腸活檢查滋養(yǎng)體4）免疫學檢查5）分子生物學檢查五、流行1.傳染源：糞便中有包囊排出的人或動物。2.傳播途徑：人或動物糞便中的包囊污染水源。3.易感人群：抵抗力低下或免疫功能缺陷者易感。旅游者、男同性戀者、胃切除病人、胃酸缺乏及免疫功能缺陷者易感多見。

六、防治1.病原治療：甲硝唑2.AIDS等免疫缺陷者應采取防止賈第蟲感染的措施。陰道毛滴蟲通讀教材15分鐘回答下列問題：陰道毛滴蟲生活史只有期。滋養(yǎng)體主要寄生部位。通過接觸而傳播。病理變化：陰道壁粘膜充血水腫、上皮細胞變性脫落、WBC浸潤臨床表現(xiàn)：診斷：防治：甲硝唑（滅滴靈）；夫妻或性伴侶雙方應同時治療陰道毛滴蟲滋養(yǎng)體滋養(yǎng)體女:陰道和尿道男:尿道和前列腺直接或間接接