起源于主動脈無冠竇或其鄰近組織的局灶性房性心動過速心臟電生理特點及射頻消融治療

最近，有一篇關于動脈無冠層或其附近組織的室性心動過速（以下簡稱室速），以及在無冠層內有效整合的報道。然而，關于這一空間速電生理特征的數據非常有限。筆者報道13例房速經無冠竇內射頻導管消融成功,證實其起源于主動脈無冠竇或其鄰近組織,探討該類房速的電生理特點及消融方法。1數據和方法1.1中經主動脈無冠竇內消解治療成功率2006年1月至2009月6月,沈陽軍區總醫院接受電生理檢查并射頻消融治療房性心律失常286例,其中經主動脈無冠竇內消融治療成功13例,男3例、女10例,年齡52.7±9.8(41~70)歲。13例陣發性心動過速病史4.2±4.5(0.5~15)年,反復發作,口服2~3種抗心律失常藥物治療無效,8例靜脈推注普羅帕酮或維拉帕米可終止房速發作。入院體格檢查、超聲心動圖和X線胸片均未發現器質性心臟病。1.2心動過速部位所有患者停用抗心律失常藥5個半衰期以上并簽署知情同意書。局部麻醉下穿刺股靜脈及右頸內靜脈,放置高位右房、His束、右室和冠狀靜脈竇電極導管。行心房、心室期前程序和/或分級遞增刺激誘發心動過速,必要時靜脈滴注異丙腎上腺素。根據旁His束起搏,心動過速時房室或室房傳導比例,心動過速時His束不應期內心室期前刺激和快速心室起搏等電生理檢查明確房速的診斷,排除房室結折返性心動過速和房室折返性心動過速。1.3早病房感染性誘導消解經股靜脈途徑或經房間隔穿刺(1例)送入射頻導管至右房和/或左房,標測房速時最早心房激動點。標測后,其中3例對右房前間隔相應最早心房激動點部位進行消融,其他10例直接穿刺右股動脈送入普通頭端4mm射頻導管逆行至主動脈根部,經主動脈根部造影證實于無冠竇內標測和消融。消融時預設溫度55℃,能量20~40W。10s內房速終止為有效消融靶點,繼續補充消融60~120s。消融成功終點:在基礎及靜脈滴注異丙腎上腺素下,重復術前誘發條件,房速均不能被誘發。3例于右房前間隔消融失敗后進行無冠竇內標測和消融。1.4室起博弈時表型選取房速時房室文氏傳導中的P′波或心室起搏后的P′波,觀察測量房速時體表心電圖12導聯P′波形態、振幅和時限并與竇性心律時體表心電圖P波進行比較。1.5術后護理門診定期復查或電話隨訪。1.6統計分析計量資料以均數±標準差表示,配對資料比較采用t檢驗,應用SPSS11.5統計軟件處理。以P<0.05為差異有顯著性。2結果2.1p>0.05①P′波時限77.8±14.4(55.0~99.0)ms,明顯短于竇性心律P波時限111.2±10.3(100.0~130.0)ms(P<0.05);P′波振幅0.08±0.01(0.05~0.10)mV,小于竇性心律P波振幅0.09±0.01(0.04~0.14)mV,但兩者比較無統計學差異(圖1)。②V1導聯P′波呈負/正雙向者9例,也可呈負向、正向或等電位線;Ⅰ和aVL導聯P′波呈正向者各8例,也可呈等電位線、負向或負/正雙向;Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯P′波呈負/正雙向者各為6例、8例、6例,也可呈正向、負向或等電位線(見表1、圖1)。2.2房速發作情況①所有13例患者,心房程序期前和/或分級遞增刺激可反復誘發單一形態的房速,并較為持續。僅1例依賴于異丙腎上腺素的作用。1例合并房室結折返性心動過速。房速周長為340.9±46.0(284.0~410.0)ms,心房快速起搏均可終止房速;②房速發作時,9例呈1∶1房室傳導,4例呈不同比例房室傳導或文氏傳導。9例呈1∶1房室傳導者于His束不應期內心室期前刺激,不伴有心房激動提前,其中6例心室快速起搏可奪獲心房激動,停止起搏后呈A-A-V房室激動順序,另外3例心室快速起搏不能奪獲心房激動;③房速發作時,于右房內標測到的心房最早激動鄰近前間隔His束處,1例同時于左房標測者左房內最早心房激動位于左房前壁近間隔部,與右房對應。2.3無冠竇內標測①3例于右前間隔最早心房激動處消融,2例僅引起心動過速一過性終止,停止放電后仍可穩定誘發,并且1例消融中出現一過性PR間期延長及Ⅱ度Ⅰ型房室傳導阻滯。②另10例在右房標測后,直接經右側股動脈,于主動脈無冠竇內標測和消融,3例右前間隔處消融失敗后,亦改用無冠竇內標測和消融。③13例于無冠竇內標測到的最早心房激動提前His束電極記錄的A波9.3±6.1(0~17.0)ms,提前冠狀靜脈竇近端27.6±7.2(15.0~37.0)ms。3例標測時體表心電圖P′波清晰可辨者,無冠竇內心房最早激動提前于體表心電圖P′波分別為8ms、24ms、25ms。于無冠竇內最早心房激動處(經造影證實,圖2)放電2~8(5.1±2.3)s即終止房速(圖3),鞏固放電后,房速不能再被心房程序期前和/或分級遞增刺激所誘發,放電中無PR間期延長及交界心律。2.4術后護理電話隨訪3~36個月,13例均無房速復發,亦無手術相關并發癥發生。3房速與主動脈竇內標測的關系Hamburg單中心2005~2006兩年統計資料顯示:無冠竇內射頻消融根治房速占所有房速總數的4.1%(5/123)。本中心2006年1月至2009月6月資料顯示:無冠竇內經射頻導管消融根治的房速占局灶性房性心律失常患者總數的15.3%(13/85),提示此類心律失常并非罕見。無冠竇相鄰于三尖瓣環和二尖瓣環之間的前間隔,其后與房間隔鄰接,其右緣與右房壁鄰接,左緣與左房壁鄰接。無冠竇與右冠竇的交界部鄰近中心纖維體,兩者交界部的下方為室間隔膜部,無冠竇右側、右冠竇后部毗鄰His束部,His束穿越中心纖維體后走在室間隔肌部與中心纖維體之間,向前下行于室間隔膜部的后下緣,同時左束支的纖維陸續從主干發出。左冠瓣環與無冠瓣環之間的三角形瓣間隔,向下借纖維延續與二尖瓣前瓣相延續。可見無冠竇與前間隔、房室瓣環的解剖位置關系密切。無冠竇內經射頻導管消融根治的房速發生的可能基質為:①心房肌與主動脈竇之間存在心肌纖維連接。Gami等報道了1例右冠竇內經射頻導管消融治療房速,認為部分心房肌纖維延伸至右冠竇,成為房速的起源灶。②并非起源于主動脈竇內,而是源于鄰近心房組織如前間隔的心內膜深處或心外膜,由于受射頻消融導管損傷深度的限制,這些部位產生的心律失常難以于心內膜消融成功。③起源于主動脈竇與房室瓣環的連接部。d′Avila等等應用鹽水灌注消融導管消融羊/豬的無冠竇,發現左房消融損傷部位位于卵圓窩底部與二尖瓣環之間,推測部分于無冠竇內消融成功的房速可能起源于主動脈與二尖瓣環連接處。以往的胚胎學研究認為源于某些特定解剖部位的心律失常的發生與位于這些部位的原始傳導系統在胚胎發生過程中未正常退化相關。有學者提出源于主動脈-二尖瓣連接處的心律失常基質可能是由于胚胎發育期該部位的原始傳導系統未退化的假說。本研究中有10例患者在右房標測后,根據房速具有窄P′波及常規標測相對提前的心房激動位于His束處的特點,并未進行前間隔部位的消融,而是直接經右側股動脈,于主動脈無冠竇內標測和消融,取得成功并且消融過程無PR間期延長及交界心律。提示對于前間隔His束處房速,經主動脈無冠竇內標測消融可能是一種安全有效的方法,并且可以考慮首選應用。進一步推論,主動脈竇與前間隔、房室瓣環區域解剖關系比較復雜,對于起源于主動脈竇或其鄰近組織的心律失常,進行主動脈竇內標測,包括左、右和無冠竇內標測,有時會取得成功的鑰匙。雖然本組13例房速均于無冠竇內消融取得了成功,但是無冠竇內消融仍然有損傷His束的風險,實踐中通過主動脈根部造影及記錄左側His束位置等方法,可以判斷消融導管與His束的位置關系,盡可能避開描記到His電位處放電并采用滴定法控制放電時間,同時密