急性腦血管伴低鈉血癥31例報告

低鈉血壓是中樞神經系統最常見的并發癥之一。中樞神經系統通常伴隨著神經和精神癥狀。低鈉血壓會加重患者的臨床癥狀，導致疾病惡化，嚴重影響患者的預后。據國外報道,急性中樞神經系統疾病中有10%～34%發生低鈉血癥。急性腦血管病中低鈉血癥常見病因可分為抗利尿激素分泌綜合征(SIADH)與腦耗鹽綜合征(CSWS),而以后者多見。腦耗鹽綜合征是指顱內疾病導致腎臟鈉及水丟失過多,臨床出現低鈉血癥、尿鈉及尿量明顯增多及低血容量的一組綜合征。現將本院2008～2009年3月神經內科住院患者并發低鈉血癥的診斷及治療情況匯報如下。1數據和方法1.1低鈉血癥的監測收集2008～2009年3月臨汾市人民醫院神經內科住院患者臨床資料,入選標準符合第四屆腦血管會議修訂的腦卒中患者的診斷標準,伴有低鈉血癥<135mmol/L,并詳細記錄治療過程,監測血鈉變化。本組男性18例,女性13例,年齡41～83歲,平均54.2歲,其中腦梗死患者12例,腦出血及蛛網膜下腔患者19例。1.2血容量檢測根據Uygun等提出的診斷標準:①有神經系統疾患存在;②低鈉血癥(<130mmol/L);③尿鈉排泄增加(>20mmol/L或>80mmol/24h),尿滲透壓>血滲透壓;④尿量>1800ml/d;⑤低血容量;⑥全身脫水表現(皮膚干燥、眼窩下陷、血壓下降等)。1.3尿鈉泄漏增加根據Palmer提出的診斷標準:①低鈉血癥(<130mmol/L);②尿鈉排泄增加(>20mmol/L)或>80mmol/24h);③尿滲透壓、血滲透壓>1;④中心靜脈壓>12cmH2O;⑤血尿素氮、肌酐和白蛋白在正常低限或低于正常;⑥紅細胞壓積<0.35;⑦周圍水腫等。2iadh診斷標準急性腦血管病患者合并低鈉血癥31例,符合CSWS診斷標準24例,符合SIADH診斷標準4例,其余3例為其他病因。CSWS發生時間:急性腦血管病起病后<3d1例(1/24),3～7d5例(5/24),7～14d16例(16/24),>15d2例(2/24)。3csws治療的臨床觀察及其診斷意義腦耗鹽綜合征(CSWS)由Peter于1951年報道,描述了由于中樞神經系統疾病引起的腎性耗鹽,猜測腦的功能紊亂使腎無法保存鈉,導致鈉的丟失及相伴的細胞外液的丟失。臨床多見于顱腦損傷、蛛網膜下腔出血、鞍區手術等,導致原發或繼發下丘腦缺血性損害。CSWS發病機制尚不完全明確,可能與利尿肽作用有關。目前發現的鈉肽主要包括心鈉肽(ANP),腦鈉肽(BNP),和C型利鈉肽(CNP)。鈉肽具有強大的利尿、利鈉和舒張血管的作用,ANP活性細胞主要分布于視前區、下丘腦內側區及隔區。BNP主要分布于腦、垂體、及脊髓部位。CNP是ANP的類似物,在腦組織和腦脊液的濃度比ANP和BNP高。中樞神經利鈉肽對水鹽的調節作用為:作為神經遞質調節外周利鈉肽的釋放;直接作用于中樞神經系統使腎血流量增加,腎小球濾過分數增加,抑制近曲小管中鈉及水的重吸收;抑制鹽的攝入及ADH釋放。腦耗鹽綜合癥的發生往往反應出原發疾病的嚴重程度。Tomika等發現利鈉肽的增高水平與腦血管痙攣好發期相吻合。Sviri等報道有嚴重腦血管痙攣的蛛網膜下腔出血患者血漿BNP在發病10d內呈進行性增高,無血管痙攣患者只是暫時升高。臨床表現為多于病后2～12d出現不明原因或原發病變無法解釋的病情加重,如精神異常和意識改變等,表現為精神委靡、煩躁、木僵、抽搐、意識障礙加深等癥狀,顱腦CT有時可見腦水腫或腫脹加重;復查生化血鈉明顯下降,多數血鈉下降很快,1～2d內出現嚴重低鈉血癥。低鈉血癥難以完全用鈉攝入不足和脫水利尿劑導致鈉的丟失解釋,同時伴尿鈉異常升高,尿鈉甚至高于血鈉值可排除鈉的攝入不足;多無低鉀血癥;補鈉治療效果良好,符合CSWS的診斷標準。本臨床資料亦提示在急性腦血管病發病1～2周是CSWS發生高峰時段,臨床應予以嚴密觀察。治療是持續輸入鈉鹽及補充血容量,使患者維持正鈉平衡,可靜脈輸入生理鹽水、高滲鹽水或口服補鹽。補液量可根據液體丟失量特別是尿量補充,補充血容量可升高腦灌注壓,減少腦缺血,但應避免補液過量。每日補鈉量為鈉缺失半量+每日生理需要量(氯化鈉4～6g),補半量公式為氯化鈉半量(g)=(135-患者血鈉)mmol/L×W÷17mmol/l÷2,如按一個60公斤患者血鈉110mmol/L,補充鈉半量(g)公式可簡化為(135～110)=25g,即血鈉下降值是補充半量氯化鈉的克數。血鈉<115mmol/L時可先補2%～3%氯化鈉200～300ml,即可補充血容量,又可擴容,還可脫水減輕腦水腫,并適當補充膠體液如血漿、白蛋白等。如果出現腦水腫意識障礙或癲癇發作,予3%～5%高滲鹽水300～500ml緩慢靜點,并加用速尿。Soupar認為腦耗鹽綜合癥患者的補液速度應控制在15mmol/L(24h),同時每天不超過20mmol/L,即每小時<0.7mmol/L。若血鈉提高過快,可引起腦橋中央髓鞘溶解。治療中應監測血電解質濃度,血及尿滲透壓的變化。血鈉正常后再繼續補鈉3～5d。CWSW應與神經系統的另一常見并發癥抗利尿激素分泌異常綜合癥相鑒別。兩者均表現為低血鈉,低血滲透壓,高尿鈉和高尿滲透壓。SIADH主要是因為顱內疾病直接、間接刺激丘腦下部的視上核、室旁核及神經垂體,使ADH分泌增加,導致腎小管回吸收水分增加,形成水潴留及稀釋性低鈉血癥。主要表現稀釋性低鈉,血漿滲透壓下降,血容量增加,血尿素氮和肌酐降低,血壓及中心靜脈壓升高,體重增加,限液治療有效。而CSWS則是水與鹽同時丟失,血容量減少,臨床表現脫水癥狀(皮膚干燥、眼窩下陷、血壓下降等)。根據報道,測中心靜脈壓可能是區分二者的較好方法。對于SIADH采用限制水鹽治療,每天攝水量500～750ml,鹽的攝入減少到生理需要量,補充膠體液維持CVP5cmH2O,24～48h后血鈉可回升至正常。值得注意的是對于頑固性低鈉血癥,經積極補鈉治療,血鈉可稍有上升或上升后又下降,血鈉不能維持在正常水平以上,應警惕合并其他疾病可能。本組有1例男性患者后經完善檢查,行肺SCT、腫瘤系列等相關檢查,擬診為肺癌,后經病理證實為小細胞肺癌。還有1例,積極補鈉治療后,血鈉僅維持在120mmol/L左右,在我院未確診病因,轉上級醫院仍未確診,患