休克

概述

病因與分類

臨床表現

診斷

病情評估

治療與預防

概述

機體遭受強烈的致病因素侵襲后，有效循環血量顯著下降，不能維持機體臟器與組織的正常灌注,

繼而發生全身微循環功能障礙的一種危急重癥。

主要病理學特征是重要臟器組織微循環灌流不足、代謝紊亂和全身各系統的功能障礙。

病因與分類

目前多主張按休克的發生原因和病理生理改變進行分類

各型休克可單獨存在，也可合并存在（復合性休克）。

休克原因分為三大類：

低血容量

心泵功能障礙

血管功能失常

休克的病因及分類

原因分類常見原發病

消化道大出血、異位妊娠破裂、產后大出血、動脈瘤及血管畸形破裂

失血性休克

等

低血容量

失液性休克嚴重燒傷、急性腹膜炎、腸梗阻、嚴重嘔吐及腹瀉等

創傷性休克嚴重骨折、擠壓傷、大手術等

急性心肌梗死、肺栓塞、急性重癥心肌炎、嚴重二尖瓣狹窄伴心動過

心源性休克

心泵功能速、嚴重心律失常等

障礙心臟壓塞性

大量心包積液、心包內出血、張力性氣胸等

休克

膿毒癥、重癥肺炎、中毒性菌痢、化膿性膽管炎、創面感染、流行性

感染性休克

腦脊髓膜炎、流行性出血熱等

血管功能

過敏性休克藥物、食物、異種蛋白等過敏

失常

神經源性休

創傷、劇痛、脊髓損傷、麻醉、神經節阻滯劑、大量放胸腹水等

克

細胞性休克鼠化物、殺蟲劑、生物素中毒及缺氧、低血糖等

臨床表現

各期休克的臨床表現

1.休克早期（微血管痙攣期）

由于血液重分配，此期心腦灌流可正常，患者神志一般清楚。此期為休克的可逆期，應盡早消除休

克的病因，及時補充血容量，恢復循環血量，可以有效防止向休克期發展。

①面色蒼白，四肢冰涼，出冷汗，口唇或四肢末梢輕度發綃

②神志清，伴有輕度興奮，煩躁不安；

③血壓大多正常，脈搏細速，脈壓可有明顯減小，也可驟降（見于大失血），所以血壓下降并不是

判斷早期休克的指標;

④呼吸深而快；

⑤尿量減少。

2.休克期（微血管擴張期）

進入失代償期，但癥狀與病情尚具有可逆性。

常見表現：

①全身皮膚蒼白與青紫交織、發涼，口渴明顯；

②表情淡漠，反應遲鈍；

③體溫正常或降低；

④脈搏細弱，淺靜脈萎陷，收縮壓進行性下降至60?80mmHg,心音低鈍；

⑤可出現呼吸衰竭；

⑥出現少尿甚至無尿。

3.休克晚期（微循環衰竭期）

進入不可逆的失代償期,是休克的晚期，積極救治部分患者可存活，但多伴有多系統器官功能障礙,

主要表現：

①全身靜脈塌陷，皮膚發絹，四肢厥冷，汗冷黏稠；

②意識不清甚至昏迷；

③體溫不升；

④脈搏細弱，血壓極低甚至測不到，心音呈單音（胎心律）；

⑤呼吸衰竭，嚴重低氧血癥，酸中毒；

⑥無尿，出現急性腎衰竭；

⑦全身出血傾向：上消化道、泌尿道、肺、腎上腺等出血；

⑧多器官功能衰竭：急性心力衰竭、呼吸衰竭、腎衰竭、肝衰竭、腦功能障礙等。

診斷要點

①有誘發休克的誘因；

②意識障礙；

③脈搏細速＞100次/分或不能觸及；

④四肢濕冷，胸骨部位皮膚指壓征，皮膚花紋，黏膜蒼白或發組，尿量＜30ml/h；

⑤收縮壓＜80mmIIg；

⑥脈壓差V20mmHg；

⑦高血壓患者收縮壓較基礎血壓下降30%以上。

符合第①條及②③④條中的兩項和⑤⑥⑦條中的1項即可診斷。

分期診斷臨床上按照休克的發展經過及病情輕重，分為3期，即休克早期、休克期、休克晚期。

(見下表)

休克分期及指標變化

指標早期中期晚期

神志清楚、煩躁淡漠不清、昏迷

口渴有較重嚴重

膚色蒼白蒼白、發白青紫、花斑樣

肢溫正常或濕冷發涼冰冷

血壓正常、脈壓小收縮壓低、脈壓更小血壓更低或測不出

aa增快、有力更快細速或摸不清

呼吸深快淺快表淺、不規則

壓甲1秒恢復遲緩更遲緩或不能恢復

頸靜脈充盈塌陷空虛

尿量正常少尿少尿或無尿

病情評估

一、臨床監測內容

休克依據病理生理變化分為休克早期、休克期、休克晚期，處于每一期的患者其臨床表現不同，及

時識別及評估，進行針對性治療，意義重大。

1.臨床表現

(1)精神狀態：反映腦組織灌注情況。患者神志淡漠或煩躁、頭暈、眼花，或從臥位改為坐位時

出現暈厥，常表示循環血量不足。

(2)肢體溫度、色澤反映體表灌流情況。四肢皮膚蒼白、濕冷，輕壓指甲或口唇時顏色變蒼白，

而松壓后恢復紅潤緩慢，表示末梢循環不良。

(3)脈搏休克時脈搏細速出現在血壓下降之前。休克指數是臨床常用觀察休克進程的指標，送

脈率與收縮壓之比。休克指數小于。5表示無休克，1.0?1.5表示存在休克，超過2表示休克嚴重。

2.血流動力學改變

(1)血壓是休克診斷及治療中最重要的觀察指標之一。休克早期，血壓接近正常，隨后血壓下

降。收縮壓低于80nlmHg,脈壓低于20mmHg,是休克存在的依據。血壓回升，脈壓增大，表示休克轉好。

(2)中心靜脈壓中心靜脈壓受血容量、靜脈血管張力、右心排血功能、胸腔和心包內壓力及靜

脈回心血量等因素的影響，正常值5?12cmH20。在低血壓的情況下，中心靜脈壓低于5cmHQ時,表示

血容量不足。

(3)肺動脈楔壓有助于了解肺靜脈、左心房和左心室舒張末期的壓力，反映肺循環阻力情況。

正常值6?15mmHg。肺水腫時超過30mmHg。肺動脈楔壓升高，即使中心靜脈壓雖無增高，也應避免輸液

過多，以防引起肺水腫。

3.心電圖

心電圖改變顯示心臟的即時狀態。在心臟功能正常的情況下，血容量不足及缺氧均會導致心動過速。

4.腎功能

動態監測尿量、尿比重、血肌酊、血尿素氮、血電解質等。尿量是反映腎灌注情況的指標，同時也

反映其他器官灌注情況，是臨床補液及應用利尿、脫水藥物是否有效的重要指標。休克時應留置導尿管，

動態觀察每小時尿量，抗休克時尿量應超過20mL/h。尿量穩定在30mL/h以上時，表示休克已糾正。

5.呼吸功能

包括呼吸的頻率、幅度、節律、動脈血氣指標等。

6.生化指標

休克時應監測血電解質、血糖、丙酮酸、乳酸、血清轉氨酶、氨等血液生化指標。此外，還應監測

IHC的相關指標。

7.微循環灌注

①體表溫度與肛溫：正常時二者之間相差約0.5℃,休克時增至1?3℃,二者相差值愈大，預后愈

差；

②紅細胞比容：末梢血比中心靜脈血的紅細胞比容大3%以上，提示有周圍血管收縮，應動態觀察

其變化幅度；

③甲周微循環：休克時甲周微循環的變化為小動脈痙攣、毛細血管缺血，甲周蒼白或色暗紅。

二、休克程度分級

L輕度休克有效循環血容量減少10%?20%。患者神志尚清，煩躁不安，面色蒼白，出汗多而稀

薄，四肢寒涼,脈速有力,尿量減少，心率超過100次/分，收縮壓多在80mmHg或以上，脈壓低于30mmHg。

2.中度休克有效循環血容量減少20%?30%。患者神志恍惚，反應遲鈍，面色蒼白，口干，出汗

多而黏稠，脈速無力，四肢涼，尿量減少甚至無尿，心率超過120次/分，收縮壓60?80nlmHg,脈壓低

于20mmHg。

3.重度休克有效循環血容量減少30%?40%。患者神志不清甚至昏迷，面色蒼白伴有發鉗呈大理

石花紋樣改變，脈速弱不易觸及，四肢厥冷發綃，無尿，心率超過120次/分，心音低鈍，收縮壓在40?

60mmllg甚至更低。

4.極重度休克有效循環血容量減少超過40%。患者進入昏迷狀態，呼吸淺而不規則，全身皮膚黏

膜發結，四肢厥冷，脈搏極弱不易觸及，心音低鈍呈單音律，收縮壓低于40mmHg,尿閉，可見廣泛皮

膚黏膜出血，伴有重要臟器功能衰竭的表現。

三、休克指數的應用

常用來粗略判斷休克是否存在以及休克的輕重程度。

休克指數=脈率（次/分）/收縮壓（mm-Hg）。

正常為0.5。

0提示發生休克，

1.0?1.5提示為輕度休克，

1.5?2.0提示為中度休克，

》2.0提示為重度休克。

治療與預防

治療

1.病因防治

積極防治引起休克的原發病，去除休克的原始動因如有效止血、控制感染、鎮痛、抗過敏等。

休克搶救程序

I?護?要臟R供血供■

體位帽通氣道開放■或低■者保?高熱

頭與雙下肢均拾喜20。左右雙雙條》除通道

迅速翕因治療

過敏性過■性俁飭性愚染性失血、低血容■性

..

。上,糾正心律失常，控制止H、包扎、r?tt擴容(先平■液

后■液)■■、

量皮質心衰.急性心包■定，內臟破

中分子右旋■財、

*及早舞去除翕灶

索焉利施樂白?白

產田H護，RUMSOF

果■:電氣分析、電解霰、Cr、慶典拍■片、ECG、血流動力學

BUN.心電總希、尿常畿、.

短、血小*、凝血■原時網、K比?、底油壓，記每?,、弊壓差，

堆?白朦定■、3P試檢。小時尿，V、P■條件：PAWPCO.CI。

糾正?中毒，改?臟叁濯注

應用血■活性劑，?容■已撲足，1?■環始強阿拉明或去甲片上

霎巴胺、?果拉明、654-2?JR與?妥拉明*合度用

2.緊急處理

(1)體位除心源性休克患者外，取平臥體位，或頭胸與下肢均抬高20?30°。

(2)護理保暖，鎮靜，少搬動。

(3)吸氧2?4L/min或更高濃度。

(4)建立靜脈通道一般應建立2條以上靜脈通路。

(5)重癥監護除生命體征外，主要監測肺功能、血流動力學和心電圖，或按照危重癥嚴重程度

評估系統要求設定監測項目。

?Placethevictiminshockposition

?Keepthepersonwarmandcomfortable

?Turnthevictim'sheadtoonesideifneck

injuryisnotsuspected

3.抗休克治療

(1)補充血容量除心源性休克外，補充血容量是提高心輸出量和改善組織灌流的根本措施。輸

液強調及時和盡早。

注意三點：補多少，補什么，怎么補

補多少：正確估計補液總量，量需而入。動態觀察靜脈充盈程度、尿量、血壓和脈搏等，可作為監

護輸液量的參考指標。有條件時應動態監測中心靜脈壓（CVP）和肺動脈楔壓（PAWP）o

判斷補液量充分的指標：

①收縮壓正常或接近正常，脈壓超過30mmUg；

②CVP升高，超過12cmH20；

③尿量30mL/h或以上：

④臨床癥狀好轉，如神志恢復，皮膚、黏膜紅潤溫暖等。

補什么：血容量擴充劑分膠體液與晶體液兩種。晶體液常用平衡鹽液、0.9%氯化鈉溶液；膠體液包

括全血、血漿、白蛋白、代血漿、右旋糖好等。

怎么補：先晶體后膠體，晶體液與膠體液之比為3：1。開始用晶體液1000?2000mL,然后補充膠

體液，膠體液輸入量-一般不超過1500-2000mLo中度和重度休克應輸部分全血。

（2）糾正電解質與酸堿平衡失調代謝性酸中毒多因低灌注造成缺氧導致乳酸堆積、排出減少所

致，往往在擴容和氧療后糾正。嚴重酸中毒常用5%碳酸氫鈉、11.2%乳酸鈉等糾正。

（3）應用血管活性藥

患者經緊急搶救和擴容治療后，如周圍循環仍未能改善，血壓不穩定，可考慮應用血管活性藥物。

外周血管擴張（高排低阻型休克）可用血管收縮劑。

外周血管痙攣（低排高阻型休克）宜用血管擴張劑。

對于不明休克類型者，常在補足血容量后試用血管擴張劑或二者聯用。休克早期小動脈痙攣，后期

則小靜脈痙攣，上述兩類藥物交替或聯合使用，以提高血壓并維持、改善微循環，增強心肌收縮力和心

排量，改善器官灌流。

擬腎上腺素類：

①多巴胺：小劑量時選擇性擴張腎、腸系膜、冠狀動脈和腦部血管，保障要臟器供血；大劑量時可

使周圍血管收縮而升壓。

②多巴酚丁胺：增加心肌收縮力及心排血量，常用于心源性休克。

③異丙腎上腺素：增強心肌收縮力，加快心率，適用于脈搏細弱、少尿、四肢冷患者或心率減慢的

暫時治療。

④腎上腺素：用于過敏性休克，禁用于心源性休克。

⑤去甲腎上腺素：用于極度低血壓或感染性休克。

⑥間羥胺：作用較弱而持久，目前較常用于升壓治療。

腎上腺素能a受體阻滯劑：

①酚妥拉明：顯著擴張小靜脈，可增強心肌收縮，常用于心血管急癥。

②酚芳明：常用于出血性、創傷性和感染性休克。

葭若類（抗膽堿類）：包括阿托品、東良若堿和654-2（山莫若堿）等，主要用于感染性休克。

其他常用藥：

①硝普鈉：用于急性心梗合并心源性休克。

②氯丙嗪：用于感染性、創傷休克。

③血管緊張素胺：升壓作用強而短暫。

④糖皮質激素：用于感染性休克、過敏性休克和急性心梗合并心源性休克者。

(4)維護臟器功能

主要提高臟器灌注量，改善細胞代謝。

①增強心肌收縮：常用毛花甘C、多巴酚丁胺。

②維護呼吸功能：加強通氣與給氧措施，必要時建立人工氣道機械呼吸，盡早施行呼氣末正壓通氣

(PEEP),防治急性呼吸窘迫綜合征。

③維護腎功能：持續少尿時，快速靜脈注射20%甘露醇或吠曝米，使尿量超過100mL/ho若仍無尿，

則提示急性腎功能不全，予透析治療或相應處理。

④防治腦水腫：常用20%甘露醇快速靜滴，降低顱內壓，解除腦血管痙攣。

⑤DIC的治療：在抗休克綜合治療的基礎上盡早給予肝素或活血化瘀中藥制劑

4.其他治療措施

(1)納洛酮：可提高左心室收縮壓及升高血壓，從而提高休克的存活率。

(2)環氧化酶抑制劑：口引睬美辛、阿司匹林、布洛芬可抑制環氧化酶，降低血液黏度，緩解血管

痙攣，阻斷休克的病理環節。

(3)其他：自由基清除劑(鈣拮抗劑、超氧化物歧化酶、過氧化氫酶、谷胱甘肽、谷氨酰胺、甘

露醉、輔酶Q10、維生素C、維生素E等)、新鮮冷凍血漿、新鮮血漿冷沉淀物、血栓素合成抑制劑等

藥物，也可用于休克。

預防

1.從病因預防:休克是各種強烈的致病因素導致的以有效循環血容量顯著減少為主要病理改變的臨

床急危重癥，其病因復雜，涉及臨床各科。休克的預防以病因預防為主，另外，盡早診斷，及時有效地

治療，是改善患者預后，降低死亡率的重要路徑。

(1)積極預防與治療各類各部位急性感染。嚴重感染導致的膿毒癥以及膿毒性休克是休克常見的

病因。

(2)對于創傷患者，強調現場急救技術的應用，尤其是有效地進行現場止血，杜絕因止血不力失

血過多導致低血容量性休克。

(3)血液系統疾病、消化性潰瘍、尿毒癥、肺結核、支氣管擴張癥、出血性傳染病、嚴重肝臟疾

病等均可引發機體的出血傾向及局部出血性并發癥，疾病診療過程中應加以防治，及時糾正嚴重貧血、

低血小板血癥及凝血因子缺乏等，并積極治療原發病，防治出血性并發癥。

(4)具有過敏體質的患者，應注意避免接觸可疑的致敏物質包括藥物。

(5)防治急性心肌梗死、急性重癥心肌炎及嚴重心律失常等，預防心源性休克。

2.從病理分期預防：休克的病因一旦形成，即進入一個逐漸進展的病理生理過程。休克早期機體處

于代償期，及時識別、有效處理，可以阻止休克的病理進程，阻止患者進入休克失代償期，從而改善患

者的預后。

急性上消化道出血

概述

病因

臨床表現

診斷

病情評估

治療與預防

概述

是指屈氏韌帶以上的消化道，包括食管、胃、十二指腸、上段空腸以及肝、胰、膽囊的病變引起的

出血，是消化系統最常見的急危癥。

上消化道大出血是指在短時期內的失血量超過1000ml或循環血容量的20%?

病因

最常見的病因是消化性潰瘍，其次是食管胃底靜脈曲張破裂、急性胃黏膜病變及胃癌等。

1.消化系統疾病

食管疾病：食管靜脈曲張破裂、食管炎、食管賁門黏膜撕裂、食管癌、食管異物，以及放射性損傷

和強酸、強堿等化學性損傷。

胃部疾病：胃潰瘍、急性胃黏膜病變、胃黏膜脫垂、胃癌、胃血管病變及胃憩室等。

食管靜脈曲張

胃潰瘍伴活動性出血

十二指腸疾病：十二指腸潰瘍、十二指腸炎、憩室、腫瘤等。

肝膽疾病：膽管或膽囊結石、膽道蛔蟲病、膽囊或膽管癌、肝癌、肝膿腫或肝動脈瘤破入膽道。

胰腺疾病：急性出血壞死性胰腺炎、胰腺腫瘤。

2.全身性疾病：

血管性疾病：如過敏性紫瘢、遺傳性出血性毛細血管擴張等。

血液病：如血友病、血小板減少性紫瘢、白血病、彌散性血管內凝血等。

急性感染：如流行性出血熱、重癥肝炎、鉤端螺旋體病及膿毒癥等。

應激性潰瘍：各種嚴重疾病（如重度燒傷、腦血管意外、肺心病、呼吸衰竭等）可引起應激狀態,

產生應激性潰瘍。

結締組織病：如結節性多動脈炎或其他血管炎、系統性紅斑狼瘡、白塞病等。

尿毒癥。

臨床表現

臨床表現取決于病變性質、部位、失血量、失血速度、患者的年齡和一般狀況等。

1.嘔血和黑便嘔血和黑便為上消化道出血的基本表現及特征性表現。一般情況下，幽門以上大量

出血表現為嘔血，幽門以下出血表現為黑便。但如果幽門以下出血量大，速度快，血液反流入胃，可兼

有嘔血；反之，如果幽門以上出血量小或出血速度慢，血液隨腸蠕動全部進入腸內，則亦僅見黑便。有

嘔血者往往伴有黑便，有黑便者不一定出現嘔血。

2.失血性周圍循環衰竭急性大量出血，因循環血容量迅速減少，靜脈回心血量相應不足，導致周

圍循環衰竭。表現為頭昏、心悸、出汗、乏力、黑蒙、口渴、心率加快、血壓降低等，嚴重時發生失血

性休克。

3.發熱一般在24小時內出現發熱，體溫多在38.5℃以下，持續3?5天后可降至正常，此發熱

的性質屬于吸收熱。

4.貧血上消化道大量出血后均有急性失血后貧血。出血早期，紅細胞計數、血紅蛋白濃度及紅細

胞比容一般無明顯變化。出血3?4小時以后出現紅細胞、血紅蛋白數值降低。大量出血2?5小時后，

白細胞計數可升高。

5.氮質血癥上消化道大出血后，數小時內由于大量血液分解產物被腸道吸收，引起血尿素氮濃度

增高，稱腸源性氮質血癥。大多在出血后數小時血尿素氮開始上升，24?48小時可達高峰，3?4天后

降至正常。

診斷

上消化道出血的診斷

根據嘔血、黑便和失血導致的全身表現，嘔吐物或大便隱血試驗呈強陽性，血紅蛋白濃度、紅細胞

計數及血細胞比容下降，可做出上消化道出血的診斷，但應排除來自呼吸道的出血（咯血），來自口、

鼻、咽喉部的出血，進食含鐵食物引起的黑便等。

上消化道大出血的診斷

根據嘔血、黑便伴有明確的失血性周圍循環衰竭的臨床表現，以及快速出現的失血性貧血、腸源性

氮質血癥等，可做出上消化道大出血的診斷。

病因診斷

病因診斷除根據病史、癥狀與體征外，還應進行必要的檢查，以確定其病因及部位。

1.胃鏡是目前診斷上消化道出血病因的首選檢查方法，可以判斷出血部位、病因及出血量，還可

獲得活組織檢查和細胞學檢查標本，提高診斷的準確度。必要時應在發病24小時內進行。

2.選擇性腹腔動脈造影是發現血管畸形、血管瘤等血管病變致消化道出血的唯一方法，一般不作

為首選，主要用于消化道急性出血而內鏡檢查無陽性發現者?本檢查須在活動性出血時進行。

3.X線釧餐檢查主要用于患者有胃鏡檢查禁忌，或不愿進行胃鏡檢查者，對經胃鏡檢查出血原因

不明，而病變在十二指腸降段以下小腸段者，則有特殊診斷價值。主張在出血停止2周以上和病情基本

穩定數天后進行。

病情評估

1.估計出血量

成人每天消化道出血量達5?10ml,糞便隱血試驗陽性；

每天出血量＞50ml,出現黑便；

胃內積血量達250?300ml,可引起嘔血；

一次性出血量＞400ml,可引起全身癥狀如煩躁、心悸、頭暈、出汗等；

數小時內出血量＞1000ml（循環血容量的20%）,可出現周圍循環衰竭表現；

數小時內出血量＞1500ml（循環血容量的30%），發生失代償性休克。

A

根據收縮壓可估計失血量，血壓降至90?100m血1g時，失血量約為總血量的20%；血壓降至60?

80nmlIg時，失血量約為總血量的30%；血壓降至40?50mmHg時，失血量超過總血量的40%。

提示嚴重大出血的征象是：收縮壓低于80mmHg,或較基礎壓降低超過30%；心率超過120次/分，

血紅蛋白低于70g/L?

2.判斷是否繼續出血

臨床上出現下列情況應考慮繼續出血：①反復嘔血，或黑便次數增多，甚至嘔血轉為鮮紅色，黑便

轉為暗紅色，伴腸鳴音亢進；②雖經補液、輸血，周圍循環衰竭的表現未見明顯改善，或暫時好轉后又

惡化；③血紅蛋白濃度、紅細胞計數與血細胞比容繼續下降，網織紅細胞計數持續升高；④在體液與尿

量足夠的情況下，血尿素氮持續或再次增高。

3.預后判斷

80%?85%的急性上消化道大量出血患者除支持療法外，無需特殊治療出血可在短期內自然停止，僅

有15%?20%患者持續出血或反復出血，由于出血并發癥而導致死亡。

提示患者預后不良的主要因素：

①高齡（超過60歲）；

②有嚴重伴發病如心、肺、肝、腎等臟器功能不全及腦卒中等；

③本次出血量大或短期內反復出血；

④特殊病因和部位的出血如食管胃底靜脈曲張破裂出血；

⑤消化性潰瘍伴有內鏡下活動性出血，或近期出血征象如暴露血管或潰瘍面上有血痂。

治療與預防

治療

1.一般治療患者應臥床休息，防止窒息。吸氧，大量出血時應禁食，煩躁不安者可給予適量鎮靜

劑。加強護理，嚴密監測心率、血壓、呼吸、尿量及神志變化，觀察嘔血及黑便情況，定期復查血紅蛋

白濃度、紅細胞計數、紅細胞比容及血尿素氮。大出血患者應進行心電監護。

2.補充血容量

盡快建立靜脈輸液通道，立即配血。可先輸用葡萄糖氯化鈉注射液，開始輸液宜快。改善急性失血

性周圍循環衰竭的關鍵是輸足量全血。

緊急輸血指征是：

①患者改變體位時出現暈厥、血壓下降和心率加快；

②收縮壓低于90nlmHg（或較基礎壓下降超過25%）；

③血紅蛋白低于70g/L,或紅細胞比容低于25%。

對于肝硬化食管胃底靜脈曲張破裂出血者，應輸入新鮮血，且輸血量適中，以免門靜脈壓力增高導

致再出血，或誘發肝性腦病。

3.止血治療

（1）食管胃靜脈曲張破裂大出血

①藥物止血：常用垂體后葉素靜脈注射，止血后逐漸減量維持12?14小時；生長抑素用于治療食

管胃底靜脈曲張出血。為防止食管曲張靜脈再次出血，需加用預防食管曲張靜脈出血的藥物如硝苯地平、

硝酸甘油等。

②氣囊壓迫止血：壓迫胃底食管曲張靜脈而止血，止血效果肯定，適用于藥物治療失敗或無手術指

征者，但患者痛苦大，并發癥較多。

圖2食管、丹底靜脈出血時應用雙氣囊

三腔管壓迫止血

③內鏡治療：硬化栓塞療法是控制食管靜脈曲張破裂出血的重要方法，但要嚴格掌握適應證及禁忌

證。食管靜脈曲張套扎術是治療食管靜脈曲張破裂出血的重要手段。

A.吸引曲張靜脈B.這線率動橡皮圈髭扎

圖33-5內鏡食管曲張靜脈套扎療法

圖一食管靜脈套扎術

圖二食管曲張靜脈套扎術

圖三食管曲張靜脈套扎(多環)

④經皮經頸靜脈肝穿刺肝內門體分流術：為在B超或CT引導下的介入治療技術。

⑤手術治療：在大出血期間采用各種非手術治療不能止血者，可考慮進行外科手術治療。

圖四經頸靜脈肝內門腔靜脈分流術(TIPS)

下腔靜脈

TIPS操作過程示意圖

長針穿刺筠勢林，下行

至下腔靜豚.送入長穿剌針

至擬穿刺的肝靜脈,調整穿

樹針，使針尖指向門脈主要

分支方向穿樹，并送入導引

銅絲至的系膜上昔脈或脾

分脈.然后導入金屬絲網支

架.在n靜脈與肝靜脈之間

金屬支架開通一條■新

利用長穿刺通過支架開通一條■人工應

的人工血管.分流門殍脈的

針創造一個旁管,用于分流門外脈的血液.

血液，降低曲張分脈壓力

路.以便使血洗使3靜脈壓力成低,防止大

改道。出血的再次發生，

(2)非靜脈曲張破裂大出血最常見于消化性潰瘍

①提高胃內PH值

②局部止血措施

③內鏡下止血

④手術治療

積極內科治療仍有活動性出血者，應掌握時機進行手術治療，指征是：年齡超過50歲并伴有動脈

硬化，經治療24小時后出血不止，嚴重出血經內科治療后仍不止血；近期曾有多次反復出血；合并幽

門梗阻、胃穿孔或疑有癌變者。

預防

1.針對病因的預防急性上消化道出血的常見病因以消化性潰瘍、急性胃黏膜病變、食管胃底靜脈

曲張破裂、胃癌為常見，另外有導致全身出血傾向的疾病等，急性上消化道出血是這些疾病的常見并發

癥，因此，積極治療原發，是預防并發上消化道出血的關鍵環節。

2.預防藥源性出血近年來隨著心腦血管疾病發病率的增加，抗血小板聚集、抗凝、活血化瘀治療

應用廣泛，治療不當、個體差異及不恰當聯合用藥是導致上消化道出血的原因之一，應強調合理用藥,

并注意不同專業間用藥的溝通，向患者講明用藥注意事項。

急性中毒

概述

有機磷中毒

急性酒精中毒

概述

一定量的毒物短時間內進入機體,產生相應的毒性損害，起病急，病情重，甚至危及生命，稱為急

性中毒。

病因

1.職業性中毒：有毒物質的生產、包裝、運輸、使用過程中，因防護不當或發生意外，毒物經消化

道、呼吸道、皮膚黏膜等進入機體而發病，可以導致急性或慢性中毒。

2.生活性中毒：由于生活中誤食、意外接觸、自殺、謀殺、用藥過量等，毒物進入機體而發生中毒，

多數情況下造成急性中毒。

生活性中毒---食物中毒

中毒機制

不同性質的毒物具有不同的中毒機制，部分毒物多機制、多途徑導致急性中毒。

1.局部剌激腐蝕作用：如強酸、強堿中毒，導致毒物接觸部位損傷。

2.缺氧：通過阻礙氧的吸收、轉運、利用，導致機體嚴重缺氧，如一氧化碳、硫化氫、氟化物等。

3.抑制體內酶的活性：毒物本身或其代謝產物抑制體內某些酶的活性，導致中毒，如有機磷殺蟲藥

抑制膽堿酯酶、氟化物抑制細胞色素氧化酶、重金屬抑制含疏基的酶類等。

4.干擾細胞功能：某些毒物可導致細胞的重要結構發生異常，甚至導致細胞死亡。如四氯化碳、棉

酚等可導致臟器細胞線粒體損害。

5.與受體競爭：如阿托品可阻斷毒蕈堿受體。

6.麻醉作用：親脂性毒物可透過血腦屏障并與腦組織及其細胞膜上的脂質結合，從而損害腦功能。

診斷原則

1.采集病史:向現場目擊者了解起病經過，獲取有關中毒的信息。對生活性中毒，應詳細詢問患者

的精神狀態、家庭成員的服藥情況、家中留存的可疑毒物；對職業性中毒，應詳細詢問職業、工種，生

產中接觸的毒物種類與數量，采取的防護措施，有無意外情況發生等。

嚴重食物中毒

2008年三鹿奶粉事件

三聚鼠氨致小兒腎結石

2.體格檢查：可發現特異性中毒體征。首先明確患者生命體征情況，判定是否立即實施救治，隨后

仔細檢查患者嘔吐物、呼出氣味，皮膚黏膜顏色、出汗情況、有無皮疹，觀察瞳孔大小，并進行系統

的體格檢查，發現有診斷價值的中毒體征。

3.輔助檢查：留取可疑毒物及嘔吐物、血液、尿液等含毒物，快速送檢，可獲取確切的診斷依據。

4.診斷性治療：結合患者對特異性解毒劑試驗性治療的反應，協助診斷。

處理原則

1.一般處理

(1)邊實施救治，邊采集病史，留取含毒物或采血送檢。

(2)給患者取恰當的體位，保持呼吸道通暢，及時清除口咽、鼻腔內分泌物，給氧。

(3)及時向患者家屬交待病情及可能發生的病情變化。

2.清除未吸收的毒物根據中毒途徑選擇。

(1)口服中毒

①催吐：用于神志清醒患者。最簡單的方法為用壓舌板等刺激咽后壁或舌根催吐，也可服用土根糖

漿。意識障礙者禁止催吐。

②洗胃：應盡早、反復、徹底洗胃，洗胃方法有口服法、胃管法。目前主張應用吸附劑如活性炭治

療。

③導瀉：于洗胃后進行。常用導瀉劑有硫酸鈉、硫酸鎂、甘露醇等。

④灌腸：用于中毒時間較長(超過6小時)的患者。常用微溫肥皂水高位連續灌腸。

(2)皮膚、黏膜吸收中毒：多為各種農藥制造、使用過程中發生的中毒。立即應用清水或能溶解

毒物的溶劑徹底洗滌接觸毒物部位。

(3)吸入中毒：立即將患者移離中毒現場，吸氧。嚴重患者應用呼吸興奮劑或進行人工呼吸。

(4)注射中毒：中毒早期應用止血帶或布條扎緊注射部位近心端，或于注射部位放射狀注射0.1%

腎上腺素，減緩毒物吸收。

3.促進吸收的毒物排出

(1)利尿：促進毒物由腎臟排泄。快速輸液并應用吠塞米靜脈注射，或應用20%甘露醇靜脈滴注。

合并有肺水腫患者慎用或禁用。

(2)吸氧：用于有毒氣體中毒。

(3)改變尿液酸堿度：應用碳酸氫鈉堿化尿液，用于巴比妥類、異煙啡等中毒；應用維生素等酸

化尿液，用于苯丙胺等中毒。

(4)其他：血液透析、血漿置換等

4.應用特效解毒劑

特效解毒劑指對某種毒物有特異性解毒作用的藥物。明確診斷后應盡早使用,根據病情選擇應用劑

量與給藥途徑。

5.對癥治療

針對中毒后出現的癥狀、體征及并發癥，給予相應的急救處理。快速糾正危及生命的毒性效應如呼

吸心跳驟停、心肺功能衰竭、休克、肺水腫、腦水腫、嚴重心律失常、彌漫性血管內凝血、急性腎衰竭

等。

急性有機磷殺蟲藥中毒

病因與中毒機制

1.病因有機磷殺蟲藥品種繁多，為農業生產過程中最常用的殺蟲劑。有機磷殺蟲藥按其對于大鼠

急性經口進入體內的半數致死量（LD50）,分為劇毒類（甲拌璘、內吸磷、對硫磷等）、高毒類（甲胺

磷、氧化樂果、敵敵畏等）、中毒類（樂果、敵百蟲等）及低毒類（馬拉硫磷、氯硫磷等）。有機磷

殺蟲藥易揮發，具有一種刺激性蒜味。

（1）職業性中毒：可因有機磷殺蟲藥的生產、運輸、使用過程中防護不當，發生中毒，多經呼吸

道吸入或經皮膚黏膜吸收中毒。

（2）生活性中毒：多見于有機磷殺蟲藥誤服、服毒等，也可因用其殺滅蚊蟲時使用不當經呼吸道、

皮膚中毒。

2.中毒機制有機磷殺蟲藥進入機體后，迅速分布于全身，其中肝臟含量最高，主要在肝臟代謝。

有機磷殺蟲藥進入人體后，以其磷酸根與膽堿酯酶的活性部分緊密結合,形成穩定的磷酰化膽堿酯酶，

使膽堿酯前失去水解乙酰膽堿的能力，從而導致體內膽堿能神經末梢釋放的乙酰膽堿蓄積過多，作用于

膽堿能受體，使其先過度興奮，而后抑制，最終衰竭，從而產生一系列中毒癥狀，嚴重時可因昏迷、呼

吸衰竭而死亡。

體內膽堿能神經主要包括副交感神經末梢及交感神經節。副交感神經末梢興奮主要表現為瞳住金塑

增加,平滑肌痙攣，心臟抑制，瞳孔括約肌收縮。交感神經節興奮，其節后交感神經末梢釋放兒茶酚胺

增加，出現肌纖維顫動、血壓升高、心律失常等。

臨床表現

接觸有機磷殺蟲藥后至發病，有一定的潛伏期，經口服中毒一般于lOmin?2h出現癥狀;經皮膚黏

膜吸收中毒，多數在接觸后2h以上出現癥狀。

1.毒蕈堿樣表現（M樣癥狀）為出現最早的表現。

腺體分泌增加：表現為流淚、流涎、大汗，呼吸道分泌物增多，嚴重時導致發絡、呼吸困難、肺水

腫。

平滑肌痙攣：表現為惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、大小便失禁等。

心臟抑制：表現為心動過緩。

瞳孔括約肌收縮：表現為瞳孔縮小呈針尖樣。

2.煙堿樣表現(N樣癥狀)：見于中、重度中毒，面部、四肢甚至全身肌肉顫動，嚴重時出現肌肉

強直性痙攣、抽搐，表現為牙關緊閉、頸項強直，伴有脈搏加速、血壓升高、心律失常等，隨后出現肌

力減退、癱瘓，嚴重時因呼吸肌麻痹出現周圍性呼吸衰竭，部分患者出現意識障礙。

3.中樞神經系統表現：頭痛、頭暈、行走不穩、共濟失調等，病情嚴重者可出現煩躁、抽搐，甚至

發生腦水腫而昏迷。

4.其他

(1)局部皮損：經皮膚黏膜吸收中毒，接觸毒物部位可出現過敏性皮炎，并可發生水泡與剝脫性

皮炎。

(2)遲發性腦病：少數重度急性有機磷殺蟲藥中毒患者，在發病后2?3天出現指端麻木、疼痛,

逐漸加重，出現肢體乏力，甚至四肢癱瘓、肌肉萎縮等，稱為遲發性腦病，多見于甲胺磷中毒。

(3)中間綜合征：少數患者于急性中毒發生24h后，中毒癥狀緩解之后，出現肌肉無力，表現為

抬頭困難、眼球活動受限、上瞼下垂、聲音嘶啞、吞咽困難，嚴重時出現呼吸肌麻痹、呼吸困難而發生

死亡，稱為中間綜合征。

診斷

1.診斷要點

病史：有機磷殺蟲藥接觸史，多在接觸后0.5?12h內出現中毒癥狀，多不超過24h。

臨床特點：呼出氣、嘔吐物有刺激性蒜臭味,出現毒蕈堿樣癥狀、煙堿樣癥狀及中樞神經系統癥狀。

輔助檢查：測定全血膽堿酯酶活力＜70%,為診斷有機磷殺蟲藥中毒的特異性指標。

2.分級診斷

(1)輕度中毒：以頭痛、惡心嘔吐、多汗、視物不清、乏力、瞳孔縮小等毒覃堿樣癥狀為主要臨

床表現，全血膽堿酯酶活力70%?50%。

(2)中度中毒：除輕度中毒的表現外，出現肌肉顫動，瞳孔縮小呈針尖樣，伴有呼吸困難、流涎、

腹痛、腹瀉、步態不穩，意識可清醒，全血膽堿酯酶活力50%?30%。

(3)重度中毒：除中度中毒的表現外，出現腦水腫、肺水腫、呼吸麻痹等，表現為呼吸困難、發

綃、大小便失禁、抽搐及昏迷，全血膽堿酯酶活力低于避。

治療

1.一般處理立即使患者脫離中毒現場，脫去被污染的衣物鞋襪及首飾、佩戴物，保持呼吸道通暢。

2.清除毒物：

經皮膚、毛發中毒者，應用肥皂水或清水徹底清洗。

經口中毒者，立即刺激咽喉部催吐，并經胃管洗胃。

選擇洗胃液應注意：

敵百蟲中毒禁用2%碳酸氫鈉洗胃;

內吸磷、對硫磷、甲拌磷、樂果等禁用高鎰酸鉀溶液洗胃;

洗胃后給予硫酸鎂或硫酸鈉經胃管或口服導瀉，深昏迷患者禁用硫酸鎂導瀉，禁用油類導瀉劑。

3.應用特效解毒藥物

抗膽堿能藥物:阻斷乙酰膽堿的作用，緩解毒簟堿樣癥狀及中樞神經系統癥狀，對煙堿樣癥狀無效，

不能恢復膽堿酯酶活力。常用阿托品，以早期、足量、反復、持續快速阿托品化為原則。

“阿托品化”：出現意識好轉、皮膚干燥、顏面潮紅、肺部濕性啰音消失、瞳孔較前擴大、心率較

前增快等表現。

阿托品中毒：出現瞳孔擴大、煩躁不安、神志不清、抽搐、尿潴留，甚至昏迷，應立即停用。

膽堿酯酶復能劑：可恢復被抑制的膽堿酯酶的活性，并可緩解煙堿樣癥狀。常用藥物有碘解磷定、

氯磷定、雙復磷等。膽堿酯酶復能劑應與阿托品聯合應用，兩種藥物同時應用時，應減少阿托品的劑量，

以免發生阿托品中毒。目前臨床上已廣泛應用復方解毒劑，常用解磷注射液。

4.對癥治療針對呼吸抑制、心律失常、肺水腫、休克、腦水腫、抽搐等嚴重表現，積極采取相應

的有效急救措施治療。必要時適量應用糖皮質激素，及時給予機械通氣輔助呼吸治療

5.預防

(1)有機磷殺蟲藥中毒原因復雜，可以是職業性中毒，也可以生活性中毒，包括服毒自殺，用來

殺蚊蟲時接觸中毒及嬰幼兒誤觸誤服中毒等，預防措施以健康教育、科普宣傳為主，對有機磷殺蟲藥生

產、運輸、貯存、使用的相關人員，進行反復防毒和規范操作的培訓，對有精神狀態異常的居民及時進

行心理疏導，避免中毒事件的發生。另外，對于有機磷殺蟲藥使用較多的季節和地區，應進行農藥規范

使用與保管的科普教育，嚴防意外中毒事故，尤其是嬰幼兒誤食誤觸事件的發生。

(2)對于已明確診斷的患者，應盡早快速送診，轉送途中注意保持呼吸道通暢，防止氣道阻塞發

生窒息。

急性酒精中毒

急性酒精(乙醇)中毒是指由于短時間內飲入大量的白酒或含酒精的飲料所導致的，以中樞神經

系統先興奮后抑制為特征的急性中毒性疾病，為急診科常見的急癥，具有節假日集中發病的特點。酒

精是一種無色的碳氫化合物，具有水溶性和脂溶性，能溶于水，進入人體后可以自由地通過細胞膜。各

種酒類飲料中均含有不同濃度的酒精，其中白酒含量最高，為40%?65%,引起中毒的乙醇量為70?80g,

致死量為250?500g(5~8g/kg)?

病因與中毒機制

1.病因

一次性大量飲用含酒精的酒類飲品是中毒的主要原因。含酒精的酒類飲品主要為白酒及酒類飲料,

一次攝入大量白酒或酒類飲料，超過中毒量，可致急性中毒。但中毒量存在明顯個體差異。

2.中毒機制

人體攝入酒精后，少部分在胃內吸收，約80%由十二指腸及空腸吸收，約2%?10%由呼吸道、尿液

和汗腺以原形排出。酒精進入消化道，空腹狀態下約2.5小時后全部被吸收入血,隨血液循環分布于

全身所有含水的組織和體液中，其中肝臟、脾臟、肺臟中含量較高。酒精在體內代謝緩慢，約90%經肝

臟分解、代謝，在肝內由