專題突破練5細(xì)胞的生命歷程一、單項(xiàng)選擇題1.(2021山東青島一模)細(xì)胞周期檢驗(yàn)點(diǎn)是細(xì)胞周期調(diào)控的一種機(jī)制,當(dāng)細(xì)胞周期中某一節(jié)點(diǎn)出現(xiàn)“異常事件”時(shí),調(diào)節(jié)機(jī)制就被激活,以排除“故障”或使細(xì)胞周期中斷。如G2期末檢驗(yàn)點(diǎn)主要檢測(cè)復(fù)制后的DNA是否損傷,細(xì)胞中合成的物質(zhì)是否足夠多,細(xì)胞的體積是否足夠大;紡錘體組裝檢驗(yàn)點(diǎn)(SAC)能夠檢查紡錘體是否正確組裝,紡錘絲是否正確連接在染色體的著絲粒上。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.G2期末檢驗(yàn)通過(guò)后,說(shuō)明細(xì)胞具備分裂條件,將進(jìn)入分裂期B.SAC檢驗(yàn)未通過(guò),細(xì)胞將停留在染色體數(shù)目暫時(shí)加倍的狀態(tài)C.細(xì)胞周期檢驗(yàn)點(diǎn)往往與相應(yīng)的分子修復(fù)機(jī)制共同作用D.有的細(xì)胞可能因某些原因暫時(shí)脫離細(xì)胞周期,不進(jìn)行增殖2.(2021全國(guó)乙卷)果蠅體細(xì)胞含有8條染色體。下列關(guān)于果蠅體細(xì)胞有絲分裂的敘述,錯(cuò)誤的是()A.在間期,DNA進(jìn)行半保留復(fù)制,形成16個(gè)DNA分子B.在前期,每條染色體由2條姐妹染色單體組成,含2個(gè)DNA分子C.在中期,8條染色體的著絲粒排列在赤道板上,易于觀察染色體D.在后期,成對(duì)的同源染色體分開(kāi),細(xì)胞中有16條染色體3.(2021山東日照聯(lián)考)染色體數(shù)目不穩(wěn)定是腫瘤標(biāo)志性特征之一。為探究KLF14基因在腫瘤形成中的作用,科學(xué)家檢測(cè)了正常小鼠和KLF14基因被敲除的小鼠體內(nèi)不同染色體數(shù)的細(xì)胞所占的比例,結(jié)果如下圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.小鼠正常體細(xì)胞染色體的數(shù)目可能是40條B.KLF14基因可以促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的形成C.KLF14基因缺失可能會(huì)引起染色體不均等進(jìn)入子細(xì)胞D.KLF14基因表達(dá)蛋白可能參與檢測(cè)和糾正細(xì)胞中的DNA損傷4.某二倍體植物的基因型為AaBb,相關(guān)基因的位置如下圖所示。已知基因A/a、B/b分別控制兩對(duì)相對(duì)性狀,且基因A對(duì)基因a為完全顯性,基因B對(duì)基因b為完全顯性。不考慮突變與互換,下列相關(guān)分析正確的是()A.該植物自交和測(cè)交,F1表型比例分別為9∶3∶3∶1和1∶1∶1∶1B.該植物細(xì)胞的減數(shù)分裂Ⅰ后期,細(xì)胞兩極均含A、a、B、b4種基因C.該植物細(xì)胞的有絲分裂中期和減數(shù)分裂Ⅱ后期,細(xì)胞中均含2個(gè)染色體組D.該植物細(xì)胞的有絲分裂后期和減數(shù)分裂Ⅰ后期,均發(fā)生同源染色體的分離5.(2021北京房山模擬)研究人員發(fā)現(xiàn)爪蟾處于分裂期的卵提取物能促使卵母細(xì)胞立即進(jìn)入分裂期,如下圖所示。下列相關(guān)說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.圖甲發(fā)生了細(xì)胞核的破裂和紡錘體的形成B.卵母細(xì)胞進(jìn)入減數(shù)分裂Ⅰ的分裂期之前已完成DNA的復(fù)制C.減數(shù)分裂過(guò)程中,分裂期完成與分裂相關(guān)的物質(zhì)準(zhǔn)備D.來(lái)自分裂間期細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)中不含可以促進(jìn)卵母細(xì)胞繼續(xù)進(jìn)行分裂的物質(zhì)6.(2021山東煙臺(tái)測(cè)試)科學(xué)家針對(duì)衰老細(xì)胞普遍具有的最典型特征——溶酶體β-半乳糖苷酶(β-gal)的活性增強(qiáng),設(shè)計(jì)并合成了被稱為SSK1的化合物。當(dāng)SSK1進(jìn)入小鼠的衰老細(xì)胞后,SSK1的β-半乳糖苷鍵會(huì)迅速被衰老細(xì)胞的β-gal切割,釋放具有殺傷性的毒性分子,誘導(dǎo)衰老細(xì)胞死亡;當(dāng)SSK1進(jìn)入非衰老細(xì)胞時(shí),由于細(xì)胞中β-gal的活性較低,SSK1不會(huì)被代謝激活,不會(huì)產(chǎn)生殺傷作用。下列相關(guān)敘述正確的是 ()A.SSK1能加快小鼠組織器官中細(xì)胞的衰老死亡B.小鼠細(xì)胞的衰老是由機(jī)體衰老導(dǎo)致的C.SSK1本身不能直接引起衰老細(xì)胞的死亡D.衰老細(xì)胞中的水分會(huì)減少,酶的活性均降低7.(2021山東日照三模)在腫瘤發(fā)生早期,細(xì)胞自噬作用促進(jìn)癌細(xì)胞發(fā)生凋亡以抑制腫瘤發(fā)生;而在腫瘤發(fā)生晚期,腫瘤細(xì)胞要借助細(xì)胞自噬作用對(duì)抗?fàn)I養(yǎng)缺乏、缺氧以及放射造成的損傷。腫瘤細(xì)胞抑癌基因DNA甲基化可能具有調(diào)節(jié)細(xì)胞自噬的作用,例如,NOR1是一種抑癌基因,鼻咽癌細(xì)胞中NOR1的啟動(dòng)子呈高度甲基化狀態(tài),導(dǎo)致NOR1蛋白含量很低,此時(shí),鼻咽癌細(xì)胞借助較高水平的細(xì)胞自噬作用來(lái)維持能量代謝和細(xì)胞活性。下列推斷不合理的是()A.腫瘤發(fā)生早期,細(xì)胞自噬對(duì)機(jī)體有利;腫瘤發(fā)生晚期,細(xì)胞自噬對(duì)癌細(xì)胞有利B.高度甲基化會(huì)阻礙DNA聚合酶與NOR1的啟動(dòng)子結(jié)合而影響NOR1基因的轉(zhuǎn)錄C.抑制NOR1基因的表達(dá)會(huì)促進(jìn)癌細(xì)胞的自噬作用從而維持其能量代謝和細(xì)胞活性D.用DNA甲基化抑制劑處理鼻咽癌細(xì)胞后,癌細(xì)胞的增殖和生存能力可能會(huì)降低8.(2021山東青島一模)某大學(xué)的實(shí)驗(yàn)小組為驗(yàn)證藥物P的抗癌作用,以體外培養(yǎng)的宮頸癌細(xì)胞為實(shí)驗(yàn)材料進(jìn)行實(shí)驗(yàn),研究發(fā)現(xiàn)在一定濃度范圍內(nèi)隨藥物P濃度的升高,癌細(xì)胞凋亡率升高。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是 ()A.藥物P可能誘導(dǎo)了癌細(xì)胞中凋亡基因的表達(dá)B.細(xì)胞癌變和細(xì)胞凋亡都受相應(yīng)基因的控制C.可用顯微鏡觀察癌細(xì)胞的形態(tài)變化初步了解藥物P對(duì)癌細(xì)胞的影響D.mRNA和tRNA種類的變化,都可作為判斷癌細(xì)胞是否凋亡的依據(jù)二、不定項(xiàng)選擇題9.(2021山東菏澤適應(yīng)性練習(xí))圖甲表示某二倍體生物卵原細(xì)胞中的4條染色體,若此細(xì)胞中的一條1號(hào)染色體與一條X染色體連接在一起,形成如圖乙所示的變異。已知染色體的同源區(qū)段發(fā)生聯(lián)會(huì)后彼此分離進(jìn)入不同的配子中。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是 ()甲乙A.圖乙所示變異類型是基因重組,屬于可遺傳的變異B.圖乙所示細(xì)胞在減數(shù)分裂Ⅰ過(guò)程中不能發(fā)生等位基因的分離C.若圖乙所示細(xì)胞進(jìn)行減數(shù)分裂,則染色體數(shù)正常的子細(xì)胞的概率為1/2D.若圖乙所示細(xì)胞進(jìn)行有絲分裂,則染色體數(shù)正常的子細(xì)胞的概率為1/210.(2021山東濟(jì)寧統(tǒng)考)在有絲分裂中期,若出現(xiàn)單附著染色體(染色體的著絲粒只與一側(cè)的紡錘絲相連,如下圖所示),細(xì)胞將延緩后期的起始,直至該染色體與另一極的紡錘絲相連,并正確排列在赤道板上。此過(guò)程受位于前期和錯(cuò)誤排列的中期染色體上的MAD2蛋白的監(jiān)控,正確排列的中期染色體上沒(méi)有MAD2蛋白。用玻璃微針勾住單附著染色體,模擬施加來(lái)自對(duì)極的正常拉力時(shí),細(xì)胞會(huì)進(jìn)入分裂后期。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.細(xì)胞分裂能否進(jìn)入后期與來(lái)自兩極紡錘絲的均衡拉力有關(guān)B.當(dāng)所有染色體上的MAD2蛋白都消失后細(xì)胞才能進(jìn)入分裂后期C.MAD2蛋白功能異常時(shí),細(xì)胞將在染色體錯(cuò)誤排列時(shí)停止在分裂中期D.癌細(xì)胞的染色體排布異常時(shí)仍然能繼續(xù)分裂可能與監(jiān)控缺失有關(guān)11.(2021山東淄博模擬)正常情況下,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的PERK蛋白與Bip結(jié)合后處于失活狀態(tài)。但當(dāng)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔內(nèi)積累大量異常蛋白時(shí),Bip便與PERK蛋白分離使PERK蛋白恢復(fù)活性,最終引發(fā)細(xì)胞凋亡,其機(jī)理如下圖所示。下列分析正確的是()注Bax基因、BCL-2基因?yàn)榧?xì)胞凋亡相關(guān)基因,(+)表示促進(jìn),(-)表示抑制。A.與PERK蛋白相比,Bip更容易與異常蛋白結(jié)合B.異常蛋白增多后可從轉(zhuǎn)錄和翻譯水平調(diào)控細(xì)胞凋亡C.BCL-2基因與Bax基因的表達(dá)產(chǎn)物都可以促使細(xì)胞凋亡D.通過(guò)藥物降低PERK活性可以促進(jìn)細(xì)胞凋亡進(jìn)而抑制腫瘤發(fā)生三、非選擇題12.(2021遼寧大連模擬)下圖是基因型為AaBb的雌性高等動(dòng)物細(xì)胞分裂圖像及細(xì)胞分裂過(guò)程中染色體數(shù)目變化曲線圖。請(qǐng)回答下列相關(guān)問(wèn)題。(1)甲細(xì)胞內(nèi)有個(gè)核DNA分子,分裂產(chǎn)生的子細(xì)胞的基因型是。不具有同源染色體的細(xì)胞有。

(2)丙細(xì)胞名稱為,其染色體變化對(duì)應(yīng)圖丁的段。

(3)若用光學(xué)顯微鏡觀察到圖中細(xì)胞所示的染色體,需用染色;若鑒定染色體的主要成分時(shí),需用到二苯胺試劑和試劑。

(4)若乙細(xì)胞分裂完成后形成了基因組成為AaB的子細(xì)胞,其原因最可能是

。

(5)若丙細(xì)胞中一條染色體上的B基因變?yōu)閎基因,則產(chǎn)生這種情況的原因可能是

。

13.松毛蟲(chóng)是我國(guó)最主要的森林害蟲(chóng),性別決定方式為ZW型(2N=60)。赤眼蜂是可用于針對(duì)松毛蟲(chóng)等害蟲(chóng)的卵期寄生蜂,用赤眼蜂可進(jìn)行生物防治。赤眼蜂的性別由染色體數(shù)目決定,二倍體為雌性,單倍體為雄性。請(qǐng)回答下列相關(guān)問(wèn)題。圖1圖2(1)雄性松毛蟲(chóng)的染色體組成為。自然界雌、雄松毛蟲(chóng)的比例接近1∶1,其原因是雌性個(gè)體產(chǎn)生兩種比例為的卵細(xì)胞,而精子只產(chǎn)生1種,且兩種卵細(xì)胞和精子結(jié)合形成的受精卵都能發(fā)育為正常個(gè)體。

(2)赤眼蜂可以進(jìn)行有性生殖,也可以進(jìn)行無(wú)性生殖。在有性生殖過(guò)程中,已交配的雌蜂可產(chǎn)生受精卵和未受精的卵細(xì)胞,其中受精卵發(fā)育成雌性后代。孤雌生殖過(guò)程中,經(jīng)減數(shù)分裂后未受精的卵細(xì)胞直接發(fā)育成(性別)后代。

(3)如圖1為赤眼蜂體內(nèi)的某一細(xì)胞圖(N=5,只畫(huà)出了部分染色體,英文字母表示基因),請(qǐng)判斷它可能是。

(4)Wolbachia(一種細(xì)菌)廣泛寄生在赤眼蜂體內(nèi),可誘導(dǎo)其發(fā)生孤雌產(chǎn)雌生殖現(xiàn)象,即未受精的卵細(xì)胞恢復(fù)二倍體發(fā)育成雌蜂。科研人員認(rèn)為,Wolbachia使宿主細(xì)胞第一次有絲分裂失敗,促使染色體數(shù)目,導(dǎo)致未受精的卵細(xì)胞發(fā)育成雌性。為了探究四環(huán)素處理對(duì)赤眼蜂孤雌產(chǎn)雌生殖的影響,隨機(jī)選取生長(zhǎng)一致的多只赤眼蜂分為4組,1組為對(duì)照組,喂食;其余3組分別喂食含有質(zhì)量濃度為5mg/mL、15mg/mL、25mg/mL四環(huán)素的蜂蜜水。連續(xù)飼喂4個(gè)世代,觀察統(tǒng)計(jì)各世代赤眼蜂的子代雄蜂比,結(jié)果如圖2所示。由圖可知,用可以獲得最高程度赤眼蜂子代雄蜂比。請(qǐng)說(shuō)明四環(huán)素通過(guò)作用于Wolbachia使赤眼蜂后代產(chǎn)生雄性個(gè)體的原因。

。

(5)請(qǐng)結(jié)合(4)研究成果,提出繁殖大量赤眼蜂用于防治害蟲(chóng)的措施。14.細(xì)胞的分裂、分化和衰老是生物體的重大生命活動(dòng)。癌癥是21世紀(jì)威脅人類健康的三大疾病之一。請(qǐng)根據(jù)所學(xué)的生物學(xué)知識(shí)回答下列有關(guān)問(wèn)題。(1)與正常細(xì)胞相比,癌細(xì)胞內(nèi)明顯增多的細(xì)胞器有(答出兩點(diǎn)即可)。

(2)光學(xué)顯微鏡下判斷細(xì)胞發(fā)生癌變的主要依據(jù)是。

(3)開(kāi)發(fā)出能治療癌癥的藥物無(wú)疑是患者的福音,某生物興趣小組從資料上獲知:物質(zhì)A能夠阻止參與DNA復(fù)制的酶與DNA相互作用。他們推測(cè),物質(zhì)A能抑制癌細(xì)胞的增殖,能作為一種癌癥的化療藥物,并就此問(wèn)題設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)進(jìn)行了探究。實(shí)驗(yàn)材料:小鼠肝腫瘤細(xì)胞懸液、物質(zhì)A溶液、生理鹽水、含有全部營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的細(xì)胞培養(yǎng)液、顯微鏡、試管、吸管等。①請(qǐng)寫(xiě)出簡(jiǎn)單的實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)思路。

。

②在該實(shí)驗(yàn)中,含有“全部營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的細(xì)胞培養(yǎng)液”屬于變量。

③一名同學(xué)按照正確的方法進(jìn)行實(shí)驗(yàn),得到的結(jié)果如下圖所示。根據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果,你能得出的結(jié)論是

。

④若開(kāi)始培養(yǎng)時(shí)取一滴培養(yǎng)液觀察,發(fā)現(xiàn)有100個(gè)腫瘤細(xì)胞,培養(yǎng)24h后,取一滴培養(yǎng)液稀釋100倍后再取一滴(設(shè)三次的“一滴”等量)觀察,發(fā)現(xiàn)有32個(gè)腫瘤細(xì)胞,則此腫瘤細(xì)胞的細(xì)胞周期約為h。

專題突破練5細(xì)胞的生命歷程1.B解析:細(xì)胞周期的順序是G1期→S期→G2期→M期,G2期末檢驗(yàn)通過(guò)后,細(xì)胞將進(jìn)入分裂期,A項(xiàng)正確。紡錘體的形成是在有絲分裂前期,若SAC檢驗(yàn)未通過(guò),細(xì)胞將停留在分裂前期,此時(shí)染色體數(shù)還未加倍,染色體數(shù)目加倍是在有絲分裂的后期,B項(xiàng)錯(cuò)誤。由題干可知,細(xì)胞周期檢驗(yàn)點(diǎn)往往與相應(yīng)的分子修復(fù)機(jī)制共同作用,C項(xiàng)正確。有的細(xì)胞可能因某些原因暫時(shí)脫離細(xì)胞周期,處于G0期,如B細(xì)胞,當(dāng)受到抗原刺激時(shí),繼續(xù)進(jìn)行細(xì)胞增殖,D項(xiàng)正確。2.D解析:在有絲分裂前的間期,DNA進(jìn)行半保留復(fù)制,數(shù)目由8個(gè)變?yōu)?6個(gè),A項(xiàng)正確。在有絲分裂前期,染色質(zhì)高度螺旋化形成染色體,此時(shí)染色體已經(jīng)完成復(fù)制,每條染色體包括2條姐妹染色單體,含2個(gè)DNA分子,B項(xiàng)正確。在有絲分裂中期,染色體已經(jīng)完成復(fù)制,但數(shù)量不變,仍為8條,此時(shí)著絲粒排列在赤道板上,染色體的形態(tài)比較穩(wěn)定,數(shù)目比較清晰,是觀察染色體的最佳時(shí)期,C項(xiàng)正確。在有絲分裂后期,著絲粒分裂,姐妹染色單體分開(kāi),染色體數(shù)目由8條變?yōu)?6條,同源染色體一般在減數(shù)分裂Ⅰ后期分開(kāi),有絲分裂不涉及同源染色體的變化,D項(xiàng)錯(cuò)誤。3.B解析:由題圖可知,正常小鼠體內(nèi)絕大多數(shù)細(xì)胞中染色體數(shù)目為39~41條,說(shuō)明小鼠正常體細(xì)胞染色體的數(shù)目可能是40條,A項(xiàng)正確。由題圖可知,KLF14基因能維持染色體數(shù)目穩(wěn)定,因此其可以抑制腫瘤細(xì)胞的形成,B項(xiàng)錯(cuò)誤。KLF14基因能維持染色體數(shù)目穩(wěn)定,因此KLF14基因缺失可能會(huì)引起染色體不均等進(jìn)入子細(xì)胞,C項(xiàng)正確。KLF14基因表達(dá)蛋白可能參與檢測(cè)和糾正細(xì)胞中的DNA損傷,維持染色體數(shù)目穩(wěn)定,D項(xiàng)正確。4.C解析:該植物自交時(shí)產(chǎn)生的雌、雄配子均為Ab∶aB=1∶1,F1表型比例為2∶1∶1;該植物測(cè)交,F1表型比例為1∶1,A項(xiàng)錯(cuò)誤。該植物細(xì)胞的減數(shù)分裂Ⅰ后期,由于同源染色體分離,不考慮突變與互換,細(xì)胞兩極不存在等位基因,B項(xiàng)錯(cuò)誤。該植物細(xì)胞有絲分裂中期與減數(shù)分裂Ⅱ后期的染色體數(shù)目與正常體細(xì)胞一致,染色體組數(shù)也均為2個(gè),C項(xiàng)正確。該植物細(xì)胞的有絲分裂后期不發(fā)生同源染色體的分離,D項(xiàng)錯(cuò)誤。5.C解析:由題圖可知,在卵母細(xì)胞中注射來(lái)自分裂期細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)后,能檢測(cè)到紡錘體,卵母細(xì)胞能進(jìn)入減數(shù)分裂Ⅰ的分裂期,說(shuō)明圖甲發(fā)生了細(xì)胞核的破裂和紡錘體的形成,A項(xiàng)正確。DNA的復(fù)制發(fā)生在分裂間期,所以卵母細(xì)胞進(jìn)入減數(shù)分裂Ⅰ的分裂期之前已完成DNA的復(fù)制,B項(xiàng)正確。減數(shù)分裂過(guò)程中,間期完成與分裂相關(guān)的物質(zhì)準(zhǔn)備,C項(xiàng)錯(cuò)誤。由于在卵母細(xì)胞中注射來(lái)自間期細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)后,卵母細(xì)胞不能進(jìn)入減數(shù)分裂Ⅰ的分裂期,說(shuō)明來(lái)自分裂間期細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)中不含可以促進(jìn)卵母細(xì)胞繼續(xù)進(jìn)行分裂的物質(zhì),D項(xiàng)正確。6.C解析:當(dāng)SSK1進(jìn)入小鼠的衰老細(xì)胞后,SSK1的β-半乳糖苷鍵會(huì)迅速被衰老細(xì)胞的β-gal切割,釋放具有殺傷性的毒性分子,誘導(dǎo)衰老細(xì)胞死亡,A項(xiàng)錯(cuò)誤。小鼠機(jī)體的衰老是由細(xì)胞的普遍衰老導(dǎo)致的,B項(xiàng)錯(cuò)誤。由題意可知,SSK1本身不能直接引起衰老細(xì)胞的死亡,需借助衰老細(xì)胞內(nèi)的β-gal,C項(xiàng)正確。衰老細(xì)胞中的水分會(huì)減少,部分酶的活性會(huì)降低,D項(xiàng)錯(cuò)誤。7.B解析:在腫瘤發(fā)生早期,細(xì)胞自噬能促進(jìn)癌細(xì)胞發(fā)生凋亡以抑制腫瘤發(fā)生;腫瘤發(fā)生晚期,腫瘤細(xì)胞會(huì)借助細(xì)胞自噬對(duì)抗?fàn)I養(yǎng)缺乏、缺氧以及放射造成的損傷,A項(xiàng)不符合題意。高度甲基化會(huì)阻礙RNA聚合酶與NOR1的啟動(dòng)子結(jié)合而影響NOR1基因的轉(zhuǎn)錄,B項(xiàng)符合題意。由題意可知,NOR1基因的啟動(dòng)子由于呈高度甲基化狀態(tài)而被抑制表達(dá),此時(shí),癌細(xì)胞借助高水平的自噬作用維持能量代謝和細(xì)胞活性,C項(xiàng)不符合題意。用DNA甲基化抑制劑處理鼻咽癌細(xì)胞后,抑癌基因得以表達(dá),癌細(xì)胞的增殖和生存能力可能會(huì)降低,D項(xiàng)不符合題意。8.D解析:藥物P會(huì)引起癌細(xì)胞凋亡,凋亡受基因控制,故藥物P可能誘導(dǎo)了癌細(xì)胞中凋亡基因的表達(dá),A項(xiàng)正確。細(xì)胞癌變是基因突變的結(jié)果,細(xì)胞凋亡是受基因控制的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程,B項(xiàng)正確。癌細(xì)胞相對(duì)于正常細(xì)胞形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生了顯著變化,故可以通過(guò)觀察細(xì)胞形態(tài)變化初步了解藥物P的作用效果,C項(xiàng)正確。tRNA在各種細(xì)胞中都一樣,不能作為判斷癌細(xì)胞是否凋亡的依據(jù),D項(xiàng)錯(cuò)誤。9.ABD解析:圖乙所示變異類型是染色體結(jié)構(gòu)變異,數(shù)目減少,屬于可遺傳的變異,A項(xiàng)錯(cuò)誤。圖乙所示卵原細(xì)胞在減數(shù)分裂Ⅰ過(guò)程中有同源染色體分離,所以能發(fā)生等位基因的分離,B項(xiàng)錯(cuò)誤。若圖乙所示細(xì)胞進(jìn)行減數(shù)分裂,任意配對(duì)的兩條染色體移向細(xì)胞一極,另一條染色體隨即移向細(xì)胞另一極,可能產(chǎn)生含1號(hào)和X染色體與含異常染色體2種,或含1號(hào)和異常染色體與含X染色體2種,或含1號(hào)染色體與含異常染色體和X染色體2種子細(xì)胞,即子細(xì)胞中含2條染色體的概率為1/2,C項(xiàng)正確。若圖乙所示細(xì)胞進(jìn)行有絲分裂,則產(chǎn)生正常子細(xì)胞的概率為0,因?yàn)樽蛹?xì)胞中染色體都是3條,D項(xiàng)錯(cuò)誤。10.C解析:由題干可知,細(xì)胞分裂能否進(jìn)入后期與來(lái)自兩極紡錘絲的均衡拉力有關(guān),A項(xiàng)正確。由題干可知,當(dāng)所有染色體上的MAD2蛋白都消失后細(xì)胞才能進(jìn)入分裂后期,B項(xiàng)正確。MAD2蛋白功能異常時(shí),細(xì)胞分裂監(jiān)控缺失,但不一定停止在分裂中期,C項(xiàng)錯(cuò)誤。癌細(xì)胞的染色體排布異常時(shí)仍然能繼續(xù)分裂,可能與監(jiān)控缺失有關(guān),D項(xiàng)正確。11.AB解析:由題圖可知,當(dāng)異常蛋白達(dá)到一定數(shù)量后,異常蛋白更容易與Bip結(jié)合,A項(xiàng)正確。異常蛋白增多后,PERK蛋白恢復(fù)活性,會(huì)抑制BCL-2基因表達(dá),促進(jìn)Bax基因表達(dá),從而通過(guò)轉(zhuǎn)錄與翻譯過(guò)程控制相關(guān)蛋白質(zhì)的合成,調(diào)控細(xì)胞凋亡,B項(xiàng)正確。Bax基因、BCL-2基因?yàn)榧?xì)胞凋亡相關(guān)基因,由題圖可知,BCL-2基因會(huì)抑制細(xì)胞凋亡,Bax基因會(huì)促進(jìn)細(xì)胞凋亡,C項(xiàng)錯(cuò)誤。細(xì)胞凋亡對(duì)于多細(xì)胞生物體完成正常發(fā)育,維持內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定,以及抵御外界各種因素的干擾都起著非常關(guān)鍵的作用,故提高PERK活性可以促進(jìn)細(xì)胞凋亡進(jìn)而抑制腫瘤發(fā)生,D項(xiàng)錯(cuò)誤。12.答案(1)8AaBb丙(2)第一極體DE(3)甲紫溶液(或醋酸洋紅液)雙縮脲(4)減數(shù)分裂Ⅰ后期同源染色體1號(hào)與2號(hào)沒(méi)有分開(kāi)(5)基因突變或同源染色體中非姐妹染色單體間發(fā)生互換解析:(1)甲細(xì)胞處于有絲分裂后期,含有8個(gè)核DNA分子,分裂產(chǎn)生的子細(xì)胞與體細(xì)胞基因型相同,為AaBb。乙細(xì)胞中同源染色體聯(lián)會(huì),處于減數(shù)分裂Ⅰ前期。丙細(xì)胞處于減數(shù)分裂Ⅱ后期,無(wú)同源染色體。(2)圖丁表示染色體數(shù)目變化,AB表示有絲分裂后期和末期,DE表示減數(shù)分裂Ⅱ后期和末期。丙細(xì)胞細(xì)胞質(zhì)均等分裂,且為雌性動(dòng)物,因此屬于第一極體,且處于后期,對(duì)應(yīng)圖丁的DE段。(3)需用堿性染料染色才能觀察到染色體,如甲紫溶液或醋酸洋紅液。染色體的主要成分是DNA和蛋白質(zhì),因此可用二苯胺試劑和雙縮脲試劑檢測(cè),分別呈藍(lán)色和紫色。(4)A、a是位于同源染色體上的等位基因,乙細(xì)胞中,同源染色體在聯(lián)會(huì),發(fā)生減數(shù)分裂時(shí),A、a出現(xiàn)在同一子細(xì)胞,可能的原因是A、a所處的同源染色體1和2在減數(shù)分裂Ⅰ后期沒(méi)有分開(kāi),進(jìn)入同一細(xì)胞中。(5)因該個(gè)體的基因型為AaBb,復(fù)制來(lái)的兩條染色單體基因應(yīng)相同,若其中一條染色體上的B基因變?yōu)閎基因,可能是發(fā)生了基因突變或B基因和b基因所處的兩條同源染色體中的非姐妹染色單體間發(fā)生了互換。13.答案(1)58+ZZ1∶1(2)雄性(3)次級(jí)卵母細(xì)胞、第一極體、雄蜂體細(xì)胞(4)加倍不含四環(huán)素的蜂蜜水含質(zhì)量濃度為25mg/mL四環(huán)素的蜂蜜水連續(xù)飼喂4個(gè)世代四環(huán)素殺死了Wolbachia,Wolbachia不會(huì)影響赤眼蜂的第一次有絲分裂,未受精的卵細(xì)胞仍然發(fā)育成單倍體,為雄性(5)使用適宜濃度的四環(huán)素處理赤眼蜂,使其恢復(fù)正常的有性生殖,產(chǎn)生大量后代;尋找Wolbachia的繁殖方法和感染途徑,讓更多的赤眼蜂感染W(wǎng)olbachia,通過(guò)孤雌產(chǎn)雌生殖產(chǎn)生大量后代。解析:(1)雄性松毛蟲(chóng)的染色體組成為58+ZZ。自然界雌、雄松毛蟲(chóng)的比例接近1∶1,其原因是雌性個(gè)體產(chǎn)生兩種比例為1∶1的卵細(xì)胞,且兩種卵細(xì)胞和精子結(jié)合都能正常發(fā)育。(2)赤眼蜂的性別由染色體數(shù)目決定,二倍體為雌性,單倍體為雄性。孤雌生殖過(guò)程中,經(jīng)減數(shù)分裂后未受精的卵細(xì)胞直接發(fā)育成雄性后代。(3)圖1為赤眼蜂體內(nèi)的某一細(xì)胞圖,N=