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文檔簡介

感染性心內膜炎浙江大學醫學院附屬第二醫院施育平概念感染性心內膜炎(infectiveendocardits,IE)是心內膜表面感染微生物的狀態。特征性病變—贅生物，是大小不等、形狀不一的血小板和纖維素的團塊，其內含有大量的微生物和少量炎癥細胞。最常累及心臟瓣膜；也發生于缺損的間隔或腱索或心壁內膜。細菌、真菌、分枝桿菌、立克次體、衣原體均可引起IE，但寄居于口腔和上呼吸道的鏈球菌、葡萄球菌、腸球菌和革蘭氏陰性桿菌是IE的主要病因。分類

1.傳統分類：IE分為急性和亞急性。用于未治療的病人，分別指：

1、急性IE（acute,AIE）有嚴重毒血癥狀，在數天至6周內死亡；表現為嚴重毒血癥狀,在數天至數周內發展為瓣膜破壞和少數遷徙性感染。主要由金葡菌引起2、亞急性IE(subacute,SIE)

病情較輕、中毒癥狀較少，于6周至6月以上死亡。發展需數周至幾月,僅有輕度中毒癥狀,很少引起遷徙性感染。由綠色鏈球菌、腸球菌、凝固酶陰性葡萄球菌、和革蘭氏陰性桿菌引起

2.臨床分類:分為自體瓣膜、人工瓣膜和靜脈藥癮者的心內膜炎。1.自體瓣膜心內膜炎2.人工瓣膜性心內膜炎：發生于人工瓣膜置換術后3.靜脈內藥物濫用者心內膜炎：多見于年輕男性自體瓣膜心內膜炎一、病因鏈球菌65%和葡萄球菌25%；真菌、立克次體、衣原體少見急性：金葡萄球菌，肺炎球菌、淋球菌、A族鏈球菌和流感桿菌亞急性：草綠色鏈球菌，D族鏈球菌（牛鏈球菌和腸球菌），表皮葡萄球菌和其他細菌二、發病機制感染性心內膜炎的發病原理是一個復雜的過程，必須具備三個重要因素：①可粘附細菌的瓣膜②血流中存在可粘附瓣膜的細菌③粘附于瓣膜的細菌能長期繁殖另外，免疫機制常在其中起一定的作用1.亞急性（1）血流動學因素：主要發生于器質性心臟病①心臟瓣膜病（尤其二尖瓣、主A瓣）②先天性心臟病（室缺、PDA、F4、主A狹窄）

贅生物常位于血流從高壓腔經病變瓣口、先天缺損至低壓腔產生高速射流和湍流的下游部位：①測壓下降和內膜灌注減少，有利于微生物沉積和生長②局部損傷，易于感染（2）非細菌性血栓心內膜炎

（3）暫時性菌血癥（4）細菌感染無菌性贅生物2.急性：機制不明，主要累及正常心瓣膜病原菌來自皮膚、肌肉、骨骼或肺等部位的活動性感染灶循環中細菌量大，細菌毒力強，具有高度侵襲性和粘附

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