慢性阻塞性肺疾病

中醫診治進展福建省人民醫院呼吸內科陳沁慢性阻塞性肺疾病發病情況我國COPD發病率居世界的前幾位。現階段我國約有3000－4000萬慢性阻塞性肺疾病患者，近來對我國北部及中部地區農村102230成年人群調查,ＣＯＰＤ約占15歲以上人口的3%,患病率之高是十分驚人的。每年約有100萬人死于慢性阻塞性肺疾病，在過去的35年中，慢性阻塞性肺疾病的死亡率上升了100％，COPD是位于心血管疾病、腦血管疾病和急性呼吸道感染之后，和艾滋病并列的全世界第四大死亡原因。在我國農村地區是首要死亡原因。慢性阻塞性肺疾病發病情況同時有500－1000萬人因患慢性阻塞性肺疾病而致殘、喪失勞動能力和生活自理能力。慢性阻塞性肺疾病社會經濟負擔重，已成為一個重要的公共衛生問題。世界銀行/世界衛生組織發表的研究報告表明，至2020年，COPD將成為世界疾病經濟負擔的第五位。在我國居第一位的是慢性阻塞性肺疾病。COPD的定義慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一種具有氣流受限特征的疾病，氣流受限不完全可逆、呈進行性發展。與肺部對有害顆粒或有害氣體的異常炎癥反應有關。定義強調：以氣流受限代替以往的氣道阻塞。COPD患者氣道異常主要由炎癥反應引起。除煙草外，其他多種微粒也可引起COPD。氣流受限的確定肺功能檢查對確定氣流受限有重要意義。在吸入支氣管舒張劑后，FEV1<80%預計值，且FEV1/FVC<70%，表明存在氣流受限，并且不能完全逆轉。慢性咳嗽、咳痰常先于氣流受限許多年存在；但不是所有咳嗽、咳痰癥狀者均會發展為COPD。少數患者僅有不可逆氣流受限改變而無慢性咳嗽、咳痰癥狀。COPD與慢支、肺氣腫的關系慢支指除外慢性咳嗽的其它已知原因后，每年咳嗽、咳痰3個月以上，并連續2年者。肺氣腫指肺部終末細支氣管遠端氣腔出現異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細支氣管的破壞而無明顯的肺纖維化。當慢支、肺氣腫患者肺功能檢查出現氣流受限且不能完全可逆時，則診斷為COPD。如只有慢支和/或肺氣腫而無氣流受限，則不能診斷為COPD，只能視為COPD高危期。COPD與支氣管哮喘的關系支氣管哮喘也具有氣流受限，但它是一種特殊的氣道炎癥性疾病，其氣流受限具有可逆性，不屬于COPD。某些患者在患病過程中，可能慢支合并支氣管哮喘或支氣管哮喘合并慢支，表現為氣流受限不完全可逆，使兩種疾病難以區分。

一些已知病因或具有特征病理表現的氣流受限疾病，如肺襄性纖維化、彌漫性泛細支氣管炎以及閉塞性細支氣管炎等均不屬于COPD。COPD的診斷根據病史、危險因素接觸史、體征及實驗室檢查等資料綜合分析確定。存在不完全可逆性氣流受限是診斷COPD的必備條件。肺功能檢查是診斷COPD的金標準。用支氣管舒張劑后FEV1<80%預計值及FEV1/FVC<70%可確定為不完全可逆性氣流受限。COPD早期輕度氣流受限時可有或無臨床癥狀。胸部X線檢查有助于確定肺過度充氣的程度及與其他肺部疾病鑒別。病歷討論患者葉XX，男，81歲，以反復咳嗽咳痰40年氣喘10年加劇7天為主訴2009年3月7日入院。患者40年來常因氣候變化受涼后出現咳嗽咳痰，每年發作時間超過3個月，發作時予以消炎藥治療可好轉。10年來發作時伴氣喘，呈漸進性加劇，初起上樓時氣喘，現發展為走平路亦喘。本次于7天前受涼后咳嗽氣喘加劇，痰黃伴惡寒、噴嚏流清涕、全身酸痛，無發熱，無咯血、無胸悶胸痛，無夜間陣發性呼吸困難，無咳粉紅色泡沫痰，自服阿奇霉素、氨茶堿等無好轉，就診我院門診予以收住入院進一步檢查治療。入院時咳嗽、咳痰黃稠、活動后氣喘、乏力納呆、口干欲飲、大便干結、小便短赤、夜寐欠安。病歷討論入院查體：

T：36.8度，P：99次/分，R：25次/分，BP:124/86mmHg，神清，發育正常，營養中等，皮膚粘膜無黃染及出血點，淺表淋巴結無腫大，頭顱五官端正，雙瞳孔等大等圓，對光反射存在，口唇紫疳，舌暗紅，苔黃膩，脈滑。咽淡紅，扁桃體無腫大，頸軟，頸靜脈無充盈，甲狀腺無腫大，胸廓對稱，氣管居中，桶狀胸，肋間隙增寬，叩診過清音，雙肺呼吸音減弱，右下肺聞及濕羅音，無哮鳴音。心尖博動在劍突下明顯，P：99次/分，率齊，各瓣膜區未聞及病理性雜音。腹軟無壓痛反跳痛，肝脾肋下未觸及，肝頸回流征陰性。雙腎區無扣擊痛，雙下肢無浮腫，生理反射存在，病理反射未引出。血常規：白細胞11.8X109，中性粒細胞88%。胸部CT示慢性支氣管炎肺氣腫、右下肺炎。血氣分析PH：7.325、ＰCO2:72.4mmHg、PO2:46mmHg。肺功能：FEV1占預計值：45.1%、FVC占預計值：71.4%、FEV1/FVC：63.1%。

慢性阻塞性肺疾病中醫病因中醫病機中醫證型中醫治療中藥治療作用機制研究中醫對慢性阻塞性肺疾病的傳統認識中醫學雖然沒有慢性阻塞性肺疾病這一病名,但根據其臨床表現可歸屬于“咳嗽”、“喘證”、“肺脹”、“痰飲”等范疇。《黃帝內經》中就有“咳嗽”、“喘證”、“肺脹”、“肺痹”等疾病的論述。

—《素問咳論》指出“五臟六腑皆令人咳，非獨肺也”。中醫對慢性阻塞性肺疾病的傳統認識《傷寒論》—小青龍湯（外寒里飲致咳喘）

—麻黃湯（風寒致喘）《金匱要略》—射干麻黃湯（表邪夾寒飲）

—苓甘五味姜辛湯（寒飲內停）

—麥門冬湯（陰虛咳嗽）—治“喘息咳唾，胸背痛短氣”用瓜蔞薤白半夏湯。—“肺脹咳而上氣，煩躁而喘，脈浮者，心下有水，小青龍加石膏湯主之”。中醫對慢性阻塞性肺疾病的傳統認識明·張景岳對外感、內傷咳嗽的病因病機癥侯治療，論述頗詳，提出外感咳嗽由肺而及他臟，故以肺為本，他臟為標；而內傷咳嗽由他臟及肺，故以他臟為本，肺為標的見解。中醫對慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病的傳統認識建國以來，在對肺、脾、腎等臟腑實質的研究方面以及慢性阻塞性肺疾病的防治方面做了大量工作，使中醫對該病的傳統認識和治療方法得以進一步豐富和深化。慢性阻塞性肺疾病的病因病因—外感、內傷

1.外感—感受風寒、風熱之邪及煙塵霧毒等。

2.內傷—勞欲體虛、飲食不節、情志失調等。慢性阻塞性肺疾病的病機慢性支氣管炎階段病變臟器主要在肺，而涉及脾、腎、肝。1.肺：發病初期，多由反復感邪

肺氣失宣，痰阻氣逆。發病日久，肺氣漸損而邪戀不去邪滯又重傷正氣病久反復。2.脾：飲食傷脾脾失健運，痰濕內生，而致病程纏綿勞傷脾氣3.腎：久咳、久喘，病久及腎腎失攝納則喘促動甚。4.肝：情志失調，肝失疏泄氣逆犯肺肺氣上逆而喘咳。慢性阻塞性肺疾病的病機肺氣腫階段,多為慢性久病,邪戀正虛,本虛標實。★標實有痰、氣、瘀及外邪。★本虛以肺、脾、腎不足為主。★在病情嚴重階段，不但肺脾腎俱虛，而且每多及心，甚至出現喘促虛脫，亡陽、亡陰之危候。慢性阻塞性肺疾病的病因病機近年來對慢性阻塞性肺疾病的病因病機研究,主要集中在痰、瘀、虛三方面，痰、瘀既是疾病過程中產生的重要病理產物，又是導致疾病發生、發展的重要病理因素，而虛則是疾病發生的內因。慢性阻塞性肺疾病的病因病機田正鑒等總結多年臨床經驗，認為本虛標實是COPD的基本病理特征,本虛多涉及肺、脾、腎、心、腦等臟腑,而以肺、腎功能失調為關鍵;肺氣虛是COPD發生和發展的內在條件，標實多與痰瘀、六淫外邪等有關，吸煙、六淫外邪是導致COPD發生和發展的主要外因,痰瘀內阻貫穿COPD病程始終,多臟腑功能失調是COPD病情發展的必然結果。田正鑒,徐幼明,李亞清.COPD中醫病機探微[J].湖北中醫學院學報,2001,1(1):29-30慢性阻塞性肺疾病的病因病機曹世宏認為COPD的發病主要有氣郁邪戀、肺脾腎虛、氣滯血瘀三個方面,并認為氣滯血瘀,痰瘀互結為COPD后期常見的病理轉歸。李素云,吳其標.曹世宏教授論治慢性阻塞性肺疾病經驗選粹[J].中醫藥學刊.2002,20(1):28慢性阻塞性肺疾病的病因病機江翠紅等認為脾腎虧虛是COPD最基本的中醫病理學改變，在虛的基礎上發生瘀血是本病發展的必然結果，虛瘀相合是本病纏綿難愈的重要環節。江翠紅，丁愛國.從病理生理學角度探討慢性阻塞性肺疾病的中醫固本治療[J].中醫雜志1999,40(12):753慢性阻塞性肺疾病中醫證型COPD至今尚無統一的辯證分型標準,因COPD屬于中醫學“咳嗽”、“喘證”、“肺脹”、“痰飲”等范疇。近年來，中醫對COPD證型分類的進展，主要將中醫證型進行分期分型以及以病因辯證,臟腑辯證等相結合的辯證分型為主。慢性阻塞性肺疾病中醫證型1.分期分型：

☆急性發作期以痰濁、水飲、血瘀、氣滯等標實為主；

☆慢性遷延期多按虛實夾雜辯證，其實以內邪為患多見，虛證則以肺脾腎不足為主。☆緩解期以肺、脾、腎不足為主。曹世宏教授將本病分為急性發作期、慢性遷延期、穩定期進行論治

急性發作期慢性遷延期穩定期1.痰熱蘊肺證2.痰飲伏肺兼肺腎氣虛證3.肺熱痰瘀兼肺痹證4.肺熱痰瘀兼脾腎陽虛證5.肺熱痰瘀兼痰蒙心竅證6.肺熱痰瘀合并心陽欲脫證1.正虛邪戀兼氣陰兩虛證2.肺脾兩虛兼痰濕內蘊證1.肺脾腎氣虛證2.肺腎陰虛證慢性阻塞性肺疾病中醫證型陳凱佳等從500例COPD患者辯證分型發現,急性發作期多為痰熱壅肺和陽虛水泛兩型,緩解期可分為肺虛、脾虛、腎虛三型，且證型與患者白細胞、紅細胞、血紅蛋白數量及肺通氣量呈一定相關性。COPD為本虛標實之證、證型之間有相互交叉的現象，如肺脾兩虛、肺虛與痰熱同時存在等。慢性阻塞性肺疾病中醫證型2.辨證分型:

以病因辨證,臟腑辨證等相結合

(1).風寒束肺證(2).表寒里熱證(3).寒飲伏肺證(4).痰熱郁肺證(5).痰濕阻肺證(6).痰阻氣痹證(7).肺脾氣虛證(8).肺腎陰虛證(9).肺氣陰虛證(10).脾腎陽虛證武維等.中西醫臨床呼吸病學.中國中醫藥出版社,1998慢性阻塞性肺疾病中醫證型(1).風寒束肺證主癥：咳嗽氣喘，胸部悶窒；痰多稀薄色白。次癥：惡寒；無汗或少汗，或伴有發熱；頭痛或全身酸楚；舌苔薄白而潤；脈浮緊。（具備上述2項主癥及2項（或2項以上）次癥者，即可診斷為本證型。）(2).表寒里熱證主癥：喘咳氣粗；咳痰粘稠不爽；形寒、發熱。次癥：胸部脹痛，或氣急，或鼻翼煽動；身痛，無汗或少汗；煩悶，口渴；舌苔薄白罩黃；脈浮數。(3).寒飲伏肺證主癥：咳嗽氣急，呼吸不利，胸脯滿悶；痰多清稀色白或呈泡沫痰。次癥：形寒背冷，寒冷或冬季發作加重；舌苔白滑；脈細滑。慢性阻塞性肺疾病中醫證型(4).痰熱郁肺證主癥：咳嗽氣粗或喘息氣急；痰多質稠，咯吐不爽；咯吐黃膿痰；痰有腥味或痰中帶血。次癥：胸中煩熱或脹滿疼痛；面赤身熱，口干欲飲；小便短赤或大便秘結；舌紅，苔黃膩；脈滑數。(5).痰濕阻肺證主癥：咳聲重濁或胸悶喘息；痰多粘膩色白或稠厚成塊，晨起痰多易咳；苔白膩或厚膩。次癥：脘痞嘔惡；口粘納少；身困；脈濡滑。(6).痰阻氣痹證主癥：咳嗽陣作，氣急胸悶；痰粘難咳，或隨情緒波動而增減；舌苔粘膩。次癥：胸脅滿悶或咽中如窒；失眠或心悸；脈滑。

(7).肺脾氣虛證主癥：咳聲低弱無力；氣喘短促或氣短不足以息；食少或便溏；咳痰清稀薄色白量多。次癥：面色晄白；自汗畏風；神疲懶言，舌淡苔白；脈細弱。(8).肺腎陰虛證主癥：干咳或嗆咳，咳聲短促或氣喘；腰酸腿軟，痰少質粘難咳或痰中帶血。次癥：口干煩熱；面色潮紅；咽喉不利；低熱；舌紅少苔；脈細數。(9).肺氣陰虛證主癥：氣短淺促；咯痰無力，咳聲低弱或嘶啞，吸氣不利。次癥：體倦乏力，語聲低弱；形體消瘦；或有面紅、口干、心煩；舌淡，或舌紅少苔；脈弱而細數。(10).脾腎陽虛證主癥：久咳且咳聲低弱無力；氣短喘息且動則喘甚。次癥：精神疲憊；肢冷汗出或跗腫；納少便溏，面青唇紫或舌質隱紫；舌苔淡白或黑潤，脈沉細。慢性阻塞性肺疾病

中醫證型現代研究近10余年來,許多醫家借助現代科技手段對COPD證型的實質進行了大量的研究,以期使中醫診斷指標客觀化,闡明其實質,提高中醫對于COPD的理論認識水平及臨床療效。慢性阻塞性肺疾病中醫證型現代研究在研究方法上，集中表現為以下兩個方面：一、以指標為中心的研究二、以中醫證型為導向的研究慢性阻塞性肺疾病中醫證型現代研究1.以指標為中心的研究

---通過平行對照方式發掘COPD各證型間的內在差異,提供客觀化辯證的重要依據。1肺功能2胃腸道功能及胃電圖3血液流變學及甲皺微循環4血漿纖維結合素(Fn)5免疫功能6植物神經功能7鎖骨皮質指數8痰液DNA含量9皮質醇10前列腺素F1a(PGF1a)與血栓素B2(TXB2)11自由基12環核苷酸13微量元素14營養狀況COPD證型與現代醫學指標的相關性研究

1.肺功能:

肺功能檢查是COPD診斷的金指標,現已公認肺功能檢查在明確診斷、鑒別診斷、評估疾病的病情嚴重程度和監控疾病的進展，以及評價藥物和其他治療方法的療效等方面具有十分重要的意義。COPD證型與現代醫學指標的相關性研究

蘇梅者等將94例慢支患者分為肺氣未虛、肺氣已虛、肺脾兩虛、肺脾腎俱虛4組,分別測定各組肺功能13項指標。☆肺氣未虛組肺功能表現為50%肺活量最大呼氣流速(V50),25%肺活量最大呼氣流速(V25),最大呼氣中段流速(MMFF)顯著降低,其余各項指標與正常預測值比較無顯著性差異。☆肺氣已虛組除上述指標降低更明顯外,尚有補呼氣量(ERV),最大呼氣一秒量(FEV1),最大呼吸流速(PEF)顯著性降低。☆肺脾兩虛組較上兩組損害更明顯,并出現殘氣量(RV),殘氣量與肺總量之比(RV/TLC)顯著增加,時間肺活量(FVC),肺活量(VC),深吸氣量(IC)顯著下降。☆肺脾腎虛組則肺功能障礙進一步加重,除上述指標改變外,尚出現功能殘氣量(FRC)顯著增加。

以上結果提示肺功能測定可作為慢支中醫辨證的一項客觀指標,尤其當部分肺氣未虛的患者處于緩解期“無證可辨”時,可作為一項重要參考指標。COPD證型與現代醫學指標的相關性研究2胃腸道功能及胃電圖

研究結果提示不同證型之間胃腸道功能及胃電圖的差異,而且在一定程度上揭示了中醫臟腑相關理論:脾胃與肺的母子關系。COPD證型與現代醫學指標的相關性研究胡惠娟等將41例慢支合并慢阻肺的患者分為肺氣虛、腎氣虛、脾腎兩虛3組,分別測定其胃腸道功能及胃電圖的改變。結果顯示:3組患者均出現明顯的惡心、嘔吐、食后腹脹等胃腸道功能異常表現以及胃電圖的頻率異常,變異系數增大。其中尤以脾腎兩虛組最為明顯。COPD證型與現代醫學指標的相關性研究3血液流變學及甲皺微循環

血液流變學是生物流變學的一個分支,主要研究血液的流動性、粘滯性、變形性及凝固性。血液粘度的變化則反映了血液組成成分及結構的改變。

甲皺微循環主要觀察末梢循環的情況。COPD證型與現代醫學指標的相關性研究曹代娣將93例慢性支氣管炎患者分為肺虛寒型(Ⅰ

型)、肺腎陰虛型(Ⅱ型)、脾虛痰濕型(Ⅲ型)、腎虛型(Ⅳ型)4組,測定各組血流變學的改變。☆結果顯示:4組的血液流變學指標均高于正常。

●4組中以Ⅰ型最低,其異常程度可大致排序為Ⅳ→Ⅲ→Ⅱ→Ⅰ提示慢支不同證型之間存在著不同的血液粘聚性。

●痰濕型(Ⅲ型)的各項指標異常程度在4組中最為顯著,揭示了痰濕阻肺而致瘀血內停、痰瘀互結對血液流變性的重要影響,與中醫學“痰瘀相關”理論相吻合。ⅢCOPD證型與現代醫學指標的相關性研究4血漿纖維結合素(Fn)

纖維結合素是一種高分子糖蛋白,廣泛存在于血漿,細胞表面和細胞間質中,具有誘導細胞分化,連接細胞和間質,參與血液凝固和機體防御以及作為細胞活動和分裂的支撐點等功能。血漿纖維結合素(Fn)的含量改變與多種疾病有關,其中與肺的關系尤為密切。COPD證型與現代醫學指標的相關性研究程惠娟等測定了30例慢支肺氣虛患者血漿纖維結合素(Fn)的變化,以及血漿纖維結合素(Fn)與血氣變化的關系。結果顯示血漿纖維結合素(Fn)值明顯下降,并與PaCO2呈負相關,與PaO2呈正相關。因此,血漿纖維結合素(Fn)水平在一定程度上反映了肺氣虛患者呼吸功能的代償程度,可作為慢支肺氣虛證的一項客觀診斷指標。COPD證型與現代醫學指標的相關性研究

5免疫功能

人體免疫系統具有識別,排除進入體內的異己物質,維護機體健康的作用,這種作用與中醫學的”衛氣”有相似之處,而衛氣功能的正常發揮,有賴于肺氣的宣發。如果肺氣虛,不能宣發衛氣,就會出現肺虛易感而致病。COPD證型與現代醫學指標的相關性研究徐錫鴻等對38例慢支肺氣虛患者的免疫功能進行了探討,發現與正常對照組比較,慢支組患者的血清免疫球蛋白(IgA、IgG、IgM),唾液sIgA,T淋巴細胞亞群(CD4、CD8、CD4/CD8)均有不同程度的下降,且差異顯著。進一步比較慢支肺氣虛組與慢支多臟虛組的血清免疫球蛋白含量,結果顯示后組各免疫球蛋白含量下降更為明顯。★以上結果提示慢支肺氣虛患者表現為機體免疫功能低下,且這種低下隨著機體正虛的加重而逐漸加重。COPD證型與現代醫學指標的相關性研究6植物神經功能

氣管及支氣管中副交感神經分布較多,而交感神經則相對較少。多種炎癥介質如:組織胺和自由基,均可直接或間接刺激副交感神經末梢,反射性引起副交感神經興奮,導致支氣管痙攣,腺體分泌亢進。

宋衛東等檢測了40例慢支肺氣虛、39例慢支隱性肺證患者及38例正常人周血及外支氣管肺泡灌洗液(BALF)中膽堿酯酶(che)及去甲腎上腺素(Ne)以及肺泡巨噬細胞(AM)內環磷酸腺苷(cAMP)和環磷酸鳥苷(cGMP)的含量。結果表明：☆隱性肺證患者支氣管肺泡灌洗中膽堿酯酶未明顯下降,而去甲腎上腺素明顯上升,cAMP升高,cAMP/cGMP比值正常,提示該型患者局部交感神經興奮性增強,對肺泡巨噬細胞功能有一定的調節作用;☆肺氣虛證患者BALF中膽堿酯酶明顯升高,去甲腎上腺素下降，cAMP/cGMP明顯下降,表明肺氣虛證患者局部以副交感神經興奮占主導,植物神經對肺泡巨噬細胞的調節作用相對減弱。COPD證型與現代醫學指標的相關性研究7鎖骨皮質指數

鎖骨皮質指數的測量,是胸片診斷骨質疏松的量化依據。慢支患者由于長期反復咳喘,影響了肺的通氣功能,造成機體缺氧,可導致成骨細胞活力降低;另外,缺氧致使消化道瘀血,影響了維生素D和鈣質的吸收,二者均會導致骨質疏松的發生。

耿堅等以胸片X線表現作為中醫分型的客觀依據,將203例慢支患者分為肺虛咳痰型(肺型),脾虛痰濕型(脾型)和腎虛喘促型(腎型),分別測定各組鎖骨皮質指數的變化。★結果顯示:在男性鎖骨皮質指數、骨質疏松發生率方面,肺型、脾型與正常組之間均無差異,而腎型則有顯著性差異;女性的鎖骨皮質指數從肺型到腎型有遞減的趨勢,但脾型的骨質疏松發生率與腎型較接近。★且本研究提示慢支繼發骨質疏松當歸之于腎虛,肺、脾、腎臟的分型反映了慢支病證的演變過程,與臨床證型相符,為中醫的腎主骨和補腎法治療慢支提供了影像學上的客觀依據。COPD證型與現代醫學指標的相關性研究8痰液DNA含量

DNA為細胞固有成分,測定痰液DNA的含量可以反映痰液中炎性細胞數量,進而部分探知慢支炎癥的病理變化。COPD證型與現代醫學指標的相關性研究高積慧等將22例慢支患者分為寒痰型、熱痰型,測定其痰液DNA的含量,結果顯示:兩型患者痰液DNA量均顯著性升高,其中熱痰型較寒痰型升高更為顯著,提示熱痰型炎癥程度較寒炎型為重。COPD證型與現代醫學指標的相關性研究9皮質醇

腎上腺皮質功能紊亂是腎虛證的一種客觀表現,許多慢性阻塞性肺部疾病患者也表現出皮質功能的低下。COPD證型與現代醫學指標的相關性研究魏秀元將110例慢支患者分為虛寒型、虛熱型、痰濕型,測定其血漿皮質醇的含量,結果顯示:虛寒型、痰濕型慢支患者血漿皮質醇水平與健康人差異無顯著性,虛熱型患者則顯著升高。提示皮質醇水平升高是形成虛熱證的病理基礎,可作為虛寒、虛熱辨證的一個客觀指標。COPD證型與現代醫學指標的相關性研究10前列腺素F1a

(PGF1a)與血栓素B2(TXB2)前列腺素在炎癥中的作用主要是抑制一些細胞的功能,

如抑制淋巴細胞和成纖維細胞分化,抑制中性粒細胞趨化作用,并在局部植物神經功能及免疫反應過程中也發揮作用,可抑制T淋巴細胞增殖和抗體的合成。■

血栓素B2(TXB2)是肺泡巨噬細胞(AM)分泌量較高的血栓素,在肺組織局部炎癥反應過程中發揮著重要作用。

宋衛東等檢測了76例慢支患者及36例正常人血、支氣管肺泡灌洗液(BALF)和肺泡巨噬細胞(AM)分泌前列腺素F1a

(PGF1a)與血栓素B2(TXB2)的量,探討了這些指標與中醫辨證分型的關系。結果表明:☆正常人與肺氣虛證患者外周血、BALF中或肺泡巨噬細胞分泌前列腺素F1a

(PGF1a)與血栓素B2(TXB2)具有明顯差異;☆肺氣虛與隱性肺證患者皮質激素抑制肺泡巨噬細胞(AM)分泌前列腺素F1a

(PGF1a)與血栓素B2(TXB2)的抑制率明顯低于正常人。COPD證型與現代醫學指標的相關性研究11自由基

自由基是機體生化反應中產生的性質活潑、具有極強氧化能力的原子或原子團,是機體正常代謝的中間產物,對機體是有利的。但自由基過多或清除自由基的防御體系發生障礙,即會引起過氧化反應而對機體產生傷害。COPD證型與現代醫學指標的相關性研究李澤庚等將102例慢支肺氣虛患者按癥狀輕重程度,分為輕、中、重3度。分別檢測各組患者體內紅細胞超氧化物歧化酶(SOD)、血漿過氧化脂質(LPO)的水平,并與正常組對照。結果顯示:肺氣虛組患者普遍存在SOD活力下降LPO含量升高,且這種變化隨肺氣虛證的加重而愈加明顯。COPD證型與現代醫學指標的相關性研究12環核苷酸

環磷酸腺苷(cAMP)和環磷酸鳥苷(cGMP)是環核苷酸的主要指標,它們在細胞內起著極為重要的調節作用。正常情況下組織和體液中cAMP和cGMP的含量相對穩定,并保持一定比例,當它們中的一方發生含量變化,或二者比例改變時,細胞功能也隨之發生明顯變化。COPD證型與現代醫學指標的相關性研究江明等將89例慢支患者分為肺氣虛、脾陽虛、腎陽虛3型,分別測定其血漿cAMP和cGMP的水平。☆結果顯示:3型患者血漿cAMP含量均較正常對照組下降,其中以脾陽虛,腎陽虛較為明顯cAMP/cGMP

的比值按肺氣虛,脾氣虛,腎氣虛順序依次降低。提示慢支肺氣虛、脾陽虛、腎陽虛的發生與快速調節系統,即cAMP的異常有密切關系。血漿cAMP與

cGMP水平可作為慢支3種虛證變化的物質基礎。COPD證型與現代醫學指標的相關性研究13微量元素

人體必需微量元素對人體蛋白質、核酸、激素以及維生素的生物合成具有重要的作用,是人體細胞正常新陳代謝的必需物質。人體內的微量元素缺乏或過量,往往是各種異常生理現象或某些疾病發生的重要原因之一。COPD證型與現代醫學指標的相關性研究趙勤萍等將130例慢支患者分為肺氣虛、肺脾氣虛、肺腎氣虛和氣陰兩虛4組分別測定各組患者體內鎳、鋅、鐵、鈷、錳、銅種微量元素的含量,并與正常人對照。結果顯示肺氣虛組患者較正常組體內鎳、鋅含量明顯降低鐵、鈷、錳、銅含量明顯升高。各證型間比較顯示,肺脾氣虛組銅含量增高,氣陰兩虛組銅、錳均降低,肺腎氣虛組鎳、鐵、鈷、錳均降低。提示隨著慢支各證型病理改變的不同,人體內微量元素的變化亦不相同,說明微量元素作為區分不同證型的客觀指標是可行的。COPD證型與現代醫學指標的相關性研究14營養狀況

營養與呼吸系統疾病的關系已日益引起人們的重視。慢性阻塞性肺疾患的營養障礙研究顯示慢阻肺患者大多存在營養不良。COPD證型與現代醫學指標的相關性研究張燕萍等則進一步對慢支患者血清維生素A、E、C

含量與中醫辨證分型的關系進行了探討。將95例慢支患者分為痰熱型、虛寒型、肺燥型及痰濕型。☆結果表明:各型患者維生素含量均較正常對照組降低(尤其是維生素A降低最為明顯),其中以肺燥型降低最顯著,各型之間比較差異顯著(P<0.05),進一步提示血清維生素A、E、C的含量可作為慢支中醫辨證分型的參考依據。慢性阻塞性肺疾病中醫證型現代研究2.以中醫證型為導向的研究

---對某個證型蘊含的病理生理狀態進行深入的現代醫學理論概況,為辯證施治、療效判斷及作用機制闡述提供理論基礎。☆標實證：痰證、血瘀證☆本虛證：肺虛證、腎虛證慢性阻塞性肺疾病中醫證型現代研究1.標實證研究1.1痰證痰是COPD標實證的主要病理因素,通過現代醫學研究發現,痰證與血液、循環、神經、體液、免疫等因素密切相關。魏俊英等分析了128例COPD痰證患者的血脂、血液流變學、免疫球蛋白等指標，結果顯示：TC、TG增高，脂質代謝紊亂；血粘度增高，流動性差，血液流變學異常；血清IgG、IgA、補體C3偏低，免疫功能不足。袁嘉麗等將慢性支氣管炎急性發作期分為痰濁型和痰熱型來觀察免疫指標變化，結果發現痰濁型CD4細胞降低，CD8細胞升高不明顯；痰熱型CD4細胞無顯著性變化，CD8細胞顯著升高。慢性阻塞性肺疾病中醫證型現代研究1.2血瘀證

大多數醫家對COPD血瘀證的研究從血液流變學、甲皺微循環入手，發現COPD血瘀證患者存在血液流變學異常、微循環障礙，并與病情演變，證候變化密切相關。薛漢榮等則從蛋白C抗凝活性探討該指標與COPD血瘀證的關系,表明COPD血瘀證患者蛋白C抗凝活性顯著低于正常對照組及COPD非血瘀證組,從而為COPD血瘀證辯證找到一個新的輔助客觀指標。慢性阻塞性肺疾病中醫證型現代研究2.本虛證研究2.1肺虛證趙湘等檢測了54例COPD肺虛證患者外周血T淋巴細胞亞群及淋巴細胞轉化率，結果顯示CD3、CD4、CD8、CD4/CD8，淋巴細胞轉化率均較健康對照組明顯降低。趙江云等也測定了肺氣虛證患者支氣管肺泡灌洗液中超氧化物歧化酶和過氧化脂質含量,結果見過氧化脂質含量明顯升高,與肺泡巨噬細胞數量有關,超氧化物歧化酶明顯下降,與中性粒細胞數量有關。由此提示超氧化物歧化酶和過氧化脂質可作為評價肺氣虛證的指標之一。慢性阻塞性肺疾病中醫證型現代研究2.2腎虛證屠伯言等測定了40例COPD腎陽虛患者的16中氨基酸、微量元素、維生素A、E、C，發現谷、絲、蘇、吉、蛋、苯、亮及賴氨酸明顯不足，銅/鋅比值增高，維生素A、E、C明顯不足，存在嚴重營養不良及代謝障礙。李若均等對120例慢性阻塞性肺疾病肺腎氣虛證患者按主癥輕重分級,分別測定FVC、FEV1、V25、V50、V75，結果發現隨著肺腎氣虛證的逐級加重，兩者存在完全正相關，提示肺功能檢測指標對診斷慢性阻塞性肺氣腫患者肺腎氣虛證及其程度具有參考意義。慢性阻塞性肺疾病中醫治療分型、分期辯證治療其他:穴位治療、超聲霧化吸入、支氣管肺泡灌洗、針灸、推拿等。慢性阻塞性肺疾病中醫治療1.急性加重期1.1從痰論治痰之所生，由于肺脾腎功能失調，本于正虛；痰之已成，停于體內常為實證。曹世宏教授采用清、溫、潤、燥等祛痰法，配合臟腑辨證，每收良效。

證型

治則

方劑痰熱蘊肺者清肺化痰、止咳平喘麻杏石甘湯合千金葦莖湯加減痰飲伏肺兼肺腎氣虛者溫肺化飲、平喘止咳小青龍湯加減肺熱痰瘀兼胸痹者瀉肺豁痰化瘀，宣痹寬胸瓜蔞薤白半夏湯加味肺熱痰瘀兼脾腎陽虛者溫補脾腎祛痰化瘀藥用炙附片、黃芪、黨參、白術、巴戟天、栝蔞皮、桑白皮、葶藶子、桃仁、丹參、茯苓.肺熱痰瘀兼痰蒙心竅證清肺化瘀，滌痰開竅羚羊角粉、石菖蒲、郁金、竹瀝、遠志、川貝粉、膽南星等，另服安宮牛黃丸。肺熱痰瘀合并心陽欲脫瀉肺豁痰化瘀，溫陽固脫參附龍牡湯加味。慢性阻塞性肺疾病中醫治療1.急性加重期1.2從瘀論治人之一身，皆氣血之所循行，氣非血不行，血非氣不運。久病肺虛血脈瘀滯，病及脾腎，陽虛寒凝，加重血瘀。慢性阻塞性肺疾病中醫治療崔氏采用活血化瘀方（丹參、桃仁、紅花、川芎、赤芍）配以葶藶子，總有效率達90％，并在改善肺功能、降低全血黏度方面優于西藥。崔焱梁直英董竟成活血化瘀方治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期的臨床觀察〔J〕中國中西醫結合雜志2005,25(4):327慢性阻塞性肺疾病中醫治療馬氏針對久病氣虛致瘀，痰濁致瘀，久咳入絡生瘀，運用活血化瘀與臟腑辨證并舉之法，療效尚好。馬麗佳王穎高巍從瘀辨治慢性阻塞性肺疾病〔J〕遼寧中醫雜志2003,30(9):747慢性阻塞性肺疾病中醫治療孫氏遵從祛瘀血則痰水自消理論，辨瘀成因：氣虛血瘀證－－方用八珍湯加毛冬青、益母草益氣祛瘀；陽虛血瘀證－－方用栝蔞薤白半夏湯加丹參、桃仁溫陽祛瘀；痰瘀互阻－－方用二陳湯、三子養親湯合用毛冬青、桃仁、山楂化痰祛瘀；肺熱夾瘀－－方用葦莖湯加赤芍、牛膝清熱祛瘀，可達事半功倍之效。孫志佳活血祛瘀法治療慢性阻塞性肺疾病理論依據及臨床應用〔J〕陜西中醫2005,26(4):341慢性阻塞性肺疾病中醫治療1.急性加重期1.3從熱論治COPD急性加重期每因觸冒風寒、風熱之邪誘發，治以解表清熱祛邪并顧護陰液，防止熱邪傷津，痰阻氣道。慢性阻塞性肺疾病中醫治療程氏認為風熱之邪從口鼻而入，郁而化熱，加之痰飲、瘀血相互膠結，形成以熱象為特點的痰熱、熱瘀證，治以清熱滌痰活血祛瘀為法。程先寬李健生治療慢性阻塞性肺疾病學術思想述要〔J〕江蘇中醫藥,2006,27(3):16慢性阻塞性肺疾病中醫治療關氏等針對伏痰內蘊，復感外邪化熱的病機，用生石膏、桑白皮、杏仁等藥清熱化痰為主，治療COPD36例，總有效率達88.89%。關心周曉艷王文閣中醫藥治療慢性阻塞性肺疾病臨床體會〔J〕中國中醫急癥,2006,12(2):162.慢性阻塞性肺疾病中醫治療2遷延期：曹世宏教授將遷延期分為A正虛邪戀，氣陰兩虛證—太子參、麥冬、沙參、桑白皮、海蛤殼、貝母、杏仁、紫菀、炙甘草、天花粉、當歸、蘆根等。B肺脾兩虛，痰濁內蘊證—黃芪、黨參、白術、茯苓、蒼術、陳皮、半夏、杏仁、薏苡仁、蘇子、甘草等。慢性阻塞性肺疾病中醫治療3.緩解期緩解期特點為本虛邪斂。本虛經由肺氣虛、脾氣虛、腎氣虛、陰陽兩虛而逐漸加重。

肺脾同治：脾胃萬象，萬物皆生化于土，脾胃與肺具有土金相生母子關系，，脾氣的強弱決定了肺氣的盛衰。王勝等應用益肺健脾中藥(黨參、白術、茯苓、黃芪、防風、半夏、橘皮、地龍、款冬花、甘草）治療COPD穩定期患者20例，治療后患者痰液中IL-8與TNF-a較治療前明顯降低，而FEV1、FEV1/FVC較治療前明顯升高，表明該法具有減輕患者臨床癥狀，減少發作次數，改善呼吸功能，增強免疫功能等作用。肺腎同治：清代方仁淵在《哮喘論治》中說“古人謂實喘治肺，虛喘治腎，確有見地，然不可執一，實喘治肺須兼治腎，虛喘治腎宜治肺”強調了在虛喘中肺腎同治的重要性。因此，各醫家均強調在COPD穩定期要扶正固本，以減少急性發作，延緩疾病的進展。李素云等應用補肺益腎顆粒(人參、黃芪、白術、防風、五味子等）治療66例COPD患者，治療后FEV1、MMEF、PEF均明顯升高，血清可溶性E選擇素、細胞間黏附分子水平明顯降低。肺脾腎同治：咳喘日久，肺氣受損子盜母氣，致脾失健運，肺脾兩虛，若病情反復發作，遷延不愈，病勢深入，由肺及腎，腎氣必虛，最終導致肺脾腎俱虛，故治療時宣肺脾腎兼顧，治肺之時，尤重治肺脾，時時顧腎。王翼洲等運用固本咳喘膠囊（人參、蛤蚧、人工蟲草菌絲、川貝及三七）治療COPD緩解期患者34例，治療后臨床癥狀積分比治療前顯著下降，治療組發生感染次數及感染天數明顯低于對照組，免疫球蛋白及肺功能改善也明顯優于對照組。慢性阻塞性肺疾病中醫治療標本同治由于COPD乃本虛標實夾雜之證,在疾病的某個發展階段,雖然可能偏重于本虛或偏重于標實,然而其基本病機仍是虛實夾雜,故在辨治該病時,可采用虛實并治,在補肺脾腎之虛的基礎上,加以清熱化痰活血。慢性阻塞性肺疾病中醫治療董氏以宣肺化痰,降氣解毒,補益肝腎為治則,自擬清肺解毒飲(麻黃、杏仁、板藍根、射干、補骨脂等)治療COPD患者30例,治療組在呼出氣NO含量,纖毛運載時間及氣道清除率與對照組比較有顯著性差異,說明該方能改善呼吸道纖毛運動,促進痰液排出,提高臨床療效。董潤之.清肺解毒飲對COPD呼吸道纖毛運載系統的療效觀察[J].中華實用中西醫雜志,2003,16(13):1912-1913.慢性阻塞性肺疾病中醫治療姚氏運用健脾活血補腎法(黃芪、黨參、當歸、熟地、桃仁、丹參、廣地龍、炙麻黃、北杏仁、補骨脂、兔絲子等)治療COPD急性發作期患者80例,總有效率達90%,指出健脾活血補腎法治療慢性阻塞性肺病急性加重期時,能起到增強呼吸道免疫功能、改善微循環、減輕粘膜水腫、改善肺通氣功能的作用。姚亮,宋文寶,楊佩蘭.健脾活血補腎法治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期40例療效觀察[J].江西中醫藥,2004,35(264):17-18.慢性阻塞性肺疾病中醫治療史氏等將通腑與健脾兩法合用,配入宣肺平喘方中,制成清源化痰方,治療COPD痰熱兼肺脾氣虛型患者33例,也取得良好的療效。史鎖芳,孫益平,曹陽,等.清源化痰方治療慢性阻塞性肺疾病33例[J].江蘇中醫,1998,19(12):18-19.

證型

治法

方藥風寒束肺證宣肺散寒三拗湯（《太平惠民和劑方》）加味外寒里飲證宣肺瀉熱麻杏石甘湯（《傷寒論》）加味。寒飲伏肺證溫肺化飲小青龍湯（《傷寒論》）加減。痰熱蘊肺證清熱肅肺、化痰止咳清金化痰湯（《統旨方》）加減。痰濕阻肺證健脾燥濕、化痰止咳二陳湯（《太平惠民和劑局方》）三子養親湯（《韓氏醫通》）加減。痰阻氣痹證開泄化痰、宣痹平喘五磨飲子（《醫方集解》）瓜蔞薤白半夏湯（《金匱要略》）加味。肺脾氣虛證補脾溫肺、化痰止咳溫肺湯（《太平惠民和劑局方》）六君子湯（《醫學正傳》）加減。肺腎陰虛證滋腎養肺生脈散（《備急千金要方》）六味地黃丸（《小兒藥證直訣》）加減。肺氣陰虛證補肺益氣、養陰肅肺生脈散（《備急千金要方》）補肺湯（《永類衿方》）加減。脾腎陽虛證溫補脾腎，納氣平喘金匱腎氣丸（《金匱要略》）參蛤散（《劑生方》）加味。3.慢性阻塞性肺疾病其他治療

中醫臟象學說認為“有諸內必形諸外”、“肺合皮毛”、“肺開竅于鼻”，均為本病的外治法提供了理論基礎。主要方法有穴位注射治療、超聲霧化吸入、支氣管肺泡灌洗、穴位帖敷、針灸、推拿治療等。3.慢性阻塞性肺疾病其他治療

(1)穴位注射治療：鄭盛杰等用喘可治穴位注射治療慢性阻塞性肺疾病穩定期患者28例,結果FVC、FEV1、FEV1/FVC均有提高，IL-2含量明顯升高，IL-10含量明顯降低。提示喘可治穴位注射可提高淋巴細胞免疫功能，改善患者的肺功能。(2).超聲霧化吸入黃大文等用復方丹參注射液、血塞通注射液氧氣超聲霧化吸入治療COPD100例，有效率為87%。(3).支氣管肺泡灌洗:用中藥通過支氣管肺泡灌洗治療COPD的研究報道較少。王玉光等應用清開靈注射液支氣管肺泡灌洗治療COPD30例，總有效率100％，與對照組比較有顯著差異。3.慢性阻塞性肺疾病其他治療

(4)穴位帖敷龐氏采用貼敷藥膏法，用白芥子、細辛、元胡、半夏、甘遂、沉香、肉桂、冰片等貼敷大椎、肺俞、膏肓、膈俞、膻中穴，冬病夏治防病治病。（5）針灸：曾氏采用平補平瀉導平針灸法，配合導平輸氣法，治療急性發作期患者68例，有效率達89.5％。（6）推拿治療陳氏采用推拿法，配合支氣管擴張劑及止咳化痰藥物，治療COPD緩解期患者30例，可改善肺功能，減輕呼吸困難，增強運動耐力。慢性阻塞性肺疾病中西醫治療中西醫結合治療COPD急性加重期,在西醫常規治療(抗炎、解痙、平喘等)的同時,配合應用中醫辨證論治可以顯著提高療效,明顯縮短病程和減少并發癥。慢性阻塞性肺疾病中西醫治療肖金等以肺脹2號(黃芩、魚腥草、法半夏、杏仁、蘇子、矮地茶、葶藶子、川芎、丹參),配合西藥(氨茶堿、溴己新等)治療COPD急性加重期,結果肺通氣功能和動脈血氣分析皆有明顯改善(P<0.05),總有效率為93.75%。肖金,王賢芳,謝丹.中西藥復合治療COPD急性加重期的臨床研究[J].華西醫學,2001,(4):433~435.慢性阻塞性肺疾病中西醫治療駱仙芳等以保肺定喘沖劑(黨參、黃芪、當歸、丹參、生地黃、麥冬)配合西藥(支氣管擴張劑、化痰片、抗生素等)治療COPD36例,結果顯示,中藥與西藥合用能夠更顯著地增加肺通氣功能,有效地升高一秒鐘用力呼氣量與用力肺活量比值(FEV1%)和每分鐘最大通氣量(MVV),更有效地升高動脈氧分壓。駱仙芳,柴秀娟,陳益民,等.保肺定喘沖劑治COPD36例臨床研究[J].中醫雜志,2002,43(4):268~270.慢性阻塞性肺疾病中西醫治療肖桂林等用二陳湯合三子養親湯配合常規西醫療法(抗炎、減輕肺負荷、止咳祛痰、持續低流量吸氧)治療COPD32例,發現對氣道黏膜充血水腫的非特異性炎癥有效,補充了西醫治療的不足。肖桂林,金益強.中西醫結合治療COPD臨床報告[J].江西中醫藥,2001,32(6):51.中藥治療慢性阻塞性肺疾病的

作用機制研究近年來國內圍繞中藥治療COPD開展一系列研究,對其作用機制的研究報道不多,主要集中在調節免疫、調節氧化抗氧化系統平衡、改善血流變、降低肺動脈壓、改善呼吸功能等幾個環節。1.中藥調節免疫作用

1.1降低炎性介質含量目前普遍認為COPD以氣道、肺實質和肺血管的慢性炎癥為特征,白三烯B4(LTB4)、腫瘤壞死因子a(TNF-a)、白介素8(IL-8)作為COPD中過量釋放的炎性介質,介導了肺結構的損傷。王勝應用益肺健脾中藥(玉屏風散合六君子湯加味),治療20例COPD穩定期患者,療程為8個周,治療前后分別測定患者痰液IL-8和TNF-a水平結果:治療后患者痰液中IL-8和TNF-a水平較治療前明顯降低(P<0.01)。1.2提高IgG抗體含量眾多研究表明,IgG的減低與COPD患者反復呼吸道感染有著密切的關系。時維娟等152將60例COPD患者隨機分成兩組(每組30例),對照組常規治療,治療組在常規治療的基礎上加用黃芪注射液20ml靜脈滴注,療程為10天,測定兩組治療前后IgG及其亞類含量。結果:與對照組比較,治療組治療后IgG3、IgG4明顯升高(P<0.05),而IgG1、IgG2差異無顯著性。表明:黃芪可調節IgG3、IgG4水平。1.3調節T細胞亞群研究表明COPD患者T細胞亞群分布紊亂,表現為CD4、CD4/CD8低下,CD8升高。吳其標等將33例COPD穩定期患者設為治療組,30例健康者設為對照組,治療組服用益氣養陰活血化痰中藥顆粒劑(人參、麥冬、丹參、桃仁、浙貝母等),6個月為1個療程,治療前后,分別測定外周血T細胞亞群。結果:治療組治療前與健康對照組比較,CD4、CD4/CD8低下,CD8升高(P<0.01)。治療組服藥3個月、6個月后,與治療前比較,CD4、

CD4/CD8升高,CD8下降(P<0.01),但仍未恢復至正常水平。中藥治療慢性阻塞性肺疾病的

作用機制研究2平衡調節氧化抗氧化系統張葡萄等將30例慢性肺心病患者隨機分為常規治療組和丹參治療組(在常規治療的基礎上加用復方丹參液16ml靜脈滴注),每組15例,療程為10天,并設健康對照組,測定兩組治療前后及健康對照組血漿脂質過氧化物(LPO)、紅細胞超氧化物歧化酶(SOD)、全血谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)和過氧化氫酶(CAT)活性的影響。結果:治療前30例患者的LPO和SOD明顯高于對照組(P<0.01、P<0.05),全血谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)和過氧化氫酶(CAT)明顯低于健康對照組(P<0.001);治療后丹參組4項指標均恢復到正常,而常規組未能恢復正常;丹參組全血谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)和過氧化氫酶(CAT)的增加及LPO的降低明顯大于常規組。表明:丹參能明顯降低慢性肺心病患者增強的脂質過氧化反應,糾正失衡的抗氧化物酶。中藥治療慢性阻塞性肺疾病的

作用機制研究3改善血液流變性研究表明COPD患者由于反復感染、缺氧、二氧化碳潴留,導致紅細胞壓積。全血及血漿黏度增高,纖維蛋白原含量增多,造成高黏滯血癥,甚至肺部微血栓形成。中藥治療慢性阻塞性肺疾病的

作用機制研究劉鑫將100例COPD伴高黏血癥患者隨機分成2組,

其中治療組65例,對照組35例,治療組在常規治療基

礎上加用脈絡寧(玄參、牛膝、延胡索)20~40ml,對照組只予常規治療,療程為10天。結果:治療組治療后較治療前血液流變學紅細胞壓積、血漿黏度、全血黏度比改善顯著(P<0.05),對照組治療前后差異無顯著性。劉鑫.脈絡寧治療慢阻肺伴高黏血癥的療效觀察.現代中西醫結合雜志2003;12(3)：241-242.中藥治療慢性阻塞性肺疾病的

作用機制研究4降低肺動脈壓COPD患者存在著不同程度的肺動脈高壓,持續肺動脈高壓可造成右心室代償性肥厚,最終導致右心衰竭。目前許多擴血管藥物在降低肺動脈壓的同時,易出現體循環血壓降低和低氧血癥加重等不良反應,研究表明部分中藥可通過不同的途徑選擇性降低肺動脈壓,而不引起體循環血壓的下降和低氧血癥,分述如下：

4.1提高血漿組織纖溶酶原激活物（tPA）/肺動脈壓（PAP）比值有不少作者提出缺氧性肺動脈高壓的發生與血液凝血機制失調有關。楊榮時等將40例COPD緩解期伴肺動脈壓增高患者隨機分為兩組,每組20例,對照組口服復方甘草合劑10ml,每天3次,長效氨茶堿0.2g,每天2次,治療組在對照組的基礎上加用清寧口服液

(黃芪、白術、防風、丹參、川芎等)20ml,每天3次,療程為20天,表明:清寧口服液對肺循環的作用具有一定的選擇性,在肺動脈壓降低的同時,對體循環動脈血壓和動脈血氣無顯著影響,其降低肺動脈高壓的作用機理可能是提高tPA/PAI比值,使COPD患者減弱的纖溶活性得到增強。4.2調節PGI2/TXA2平衡研究表明體液因素在肺血管收縮中占重要地位,肺血管的收縮或舒張主要取決于局部收縮血管物質和舒張血管物質的比例。測定PGI2/TXA2比值可以反映肺血管的舒縮情況。林春龍從禿毛冬青葉提取物清心酮對COPD的作用研究表明,清心酮能夠降低血漿心鈉素(ANP)、cGMP水平,提高cAMP/cGMP水平,降低血黏度,調節PGI2(前列腺素I2)/TXA2的平衡,從而降低肺血管阻力。4.3調節NO、ET平衡據報道COPD患者血漿一氧化氮(NO)和內皮素(ET)呈明顯的負相關,ET的升高和NO的降低,可強烈收縮肺動脈,使肺動脈壓升高,提示保護血管內皮和有效調節NO、ET血漿濃度的平衡是防止和減輕肺動脈高壓的一條途徑。吳國珍等將52例COPD緩解期患者隨機分為治療組及對照組,治療組32例,對照組20例,治療組服用固本化痰祛瘀湯,對照組服用單純固本湯,療程均為

3個月,測定兩組治療前后血漿NO、ET水平。結果:與治療前比較,兩組的血漿NO水平顯著上升,ET水平顯著下降(P<0.01,P<0.05),而且治療組

ET水平下降幅度明顯大于對照組(P<0.01)。中藥治療慢性阻塞性肺疾病的

作用機制研究5改善呼吸肌功能近年來改善呼吸肌功能已成為COPD康復治療的重要內容。動物實驗表明,生脈注射液能改善肌細胞物質能量代謝,增加膈肌橫截面積,促進膈肌收縮力增強,從而提高