第二章細胞的基本功能第一節細胞膜的跨膜物質轉運第三節細胞的生物電現象第四節肌細胞的收縮功能第二節細胞信號轉導第一節細胞膜的結構和跨膜物質轉運一、細胞膜的基本結構

液態鑲嵌模型學說：---液態鑲嵌模型(fluidmosaicmodel)

以液態脂質雙分子層為基架,其間鑲嵌有不同結構和功能的蛋白質。（三）細胞膜的糖類與脂質或蛋白結合生成糖蛋白或糖脂成為抗原決定簇、受體可識別部分（一）脂質雙分子層

磷脂、膽固醇和少量糖脂雙嗜性分子構成基架,體溫下呈液態具有流動性（二）細胞膜的蛋白

1.表面蛋白(在膜內表面，如:RBC骨架蛋白)2.整合蛋白(載體、通道、離子泵、轉運體）enhancingmembranefluidityLipidmobilityreducingmembranefluidity分類：①單純擴散②易化擴散

③主動轉運

④入胞和出胞二、細胞膜的跨膜物質轉運方式

(一）.單純擴散(simplediffusion)(1)概念:脂溶性的小分子物質由膜的高濃度一側通過脂質分子間隙向低濃度一側進行的跨膜擴散。[CO2]i＞[CO2]o[O2]o＞[O2]i①擴散速率高②無飽和性③不需消耗能量

O2、CO2、NH3、N2

尿素、類固醇類激素等。(3)轉運的物質：(2)特點:（二）膜蛋白介導的跨膜轉運②經通道易化擴散①經載體易化擴散易化擴散(facilitateddiffusion)

概念:一些非脂溶性或脂溶性較低的物質,需特殊膜蛋白質的“幫助”下,由膜的高濃度一側向低濃度一側移動的過程。分類:1、經載體介導的易化擴散轉運的物質：葡萄糖(G)、氨基酸(AA)等圖2-2經載體易化擴散A：經載體易化擴散模式圖；B：經載體易化擴散的飽和現象Vmax：最大擴散速度；Km：米氏常數，即達1/2最大擴散速率所需的底物濃度特點:結構特異性（膜蛋白質有結構特異性）飽和現象（結合位點數目有限）竟爭性抑制（經同一膜蛋白質轉運）2、

經通道介導的易化擴散[K+]i＞[K+]o[Na+]o＞[Na+]i離子通道：是一類貫穿脂質雙層的、中央帶有親水性孔道的膜蛋白。離子通道的兩個基本特征：（速度快）離子選擇性：每種通道只對一種或幾種離子有較高的通透能力，而對其他的離子通透性很小或不通透。門控特性：大部分通道蛋白分子內部有一些可移動的結構或化學基團，在通道內起“閘門”作用。（1）電壓門控通道：受膜電位調控（2）化學（配體）門控通道：是一類兼有通道和受體功能的蛋白分子。受化學物質調控（3）機械門控通道：受機械刺激調控電壓門控通道（

Voltage-gatedChannel）例如：Na+channel(雙門通道)K+channel(單門通道)m門—激活門h門—失活門n門—激活門

hClosed關閉Activated激活 Inactivated失活Na通道的三狀態:mhmmh化學門控通道

（Chemically-gatedChannel）

例如：N2-ACh受體門控通道ClosedOpenStretch機械門控通道（

Mechanically-gatedChannel）

(三)主動轉運(activetransport)

概念：某些物質在膜蛋白的幫助下，由細胞代謝供能而進行的逆濃度和（或）電位梯度跨膜轉運。特點：①需要消耗能量,能量由分解ATP來提供；②依靠特殊膜蛋白質(泵)的“幫助”；③是逆電-化學梯度進行的。1、原發性主動轉運

(primaryactivetransport)

泵轉運——Na+-K+泵（離子泵）：本質——ATP酶概念：離子泵利用分解ATP產生的能量將物質逆濃度梯度和（或）電位梯度轉運的過程。維持[Na+]o高、[K+]i高原先的不均勻分布狀態2K+泵入胞內;3Na+泵至胞外分解ATP產生能量當[Na+]i↑或[K+]o↑激活鈉-鉀泵（sudium-potassiumpump）

簡稱鈉泵，又稱Na+-K+-ATPase。鈉-鉀泵通道轉運與鈉-鉀泵轉運模式圖鈉泵活動的生理意義：①細胞內高K+—胞內代謝反應所必需；②維持胞內滲透壓和細胞容積；③Na+-K+泵的生電性活動—影響膜電位；④細胞發生電活動的前提條件；⑤形成跨膜離子濃度梯度—繼發性主動轉運儲能

—GS、AA繼發性主動轉運；

—Na+-H+交換,維持胞內pH穩定；

—Na+-Ca2+交換,維持胞內Ca2+濃度穩定；質子泵：

H+-K+-ATP酶:分布于胃腺壁細胞膜和腎小

管閏細胞膜，分泌H+。

H+-ATP酶：分布于各種細胞器，

將H+由細胞質→細胞器。Ca2+泵(Ca2+-ATP酶)：

位于質膜，內質網或肌漿網膜上，維持胞質內游離鈣濃度，與肌肉收縮有關2.繼發性主動轉運（聯合轉運）概念：間接利用ATP能量的主動轉運過程。物質逆濃度或逆電位梯度轉運時，能量非直接來自ATP的分解，是來自膜兩側[Na+]差，而[Na+]差是Na+泵分解ATP釋放的能量建立的。分類（1）同向轉運（2）反向轉運

同向轉運體反向轉運體（交換體）腸粘膜上皮細胞葡萄糖繼發性主動轉運模式圖上皮細胞基側膜上Na泵的活動，造成細胞內低Na，并在頂膜的內、外形成Na濃度差。頂膜上的Na葡萄糖同向轉運體則利用膜兩側Na的化學驅動力，將腸腔中的Na和葡萄糖分子一起轉運至上皮細胞內。這一過程中葡萄糖分子的轉運是逆濃度梯度進行的。進入上皮細胞的葡萄糖分子可經基底側膜上另一種葡萄糖載體擴散至組織液，完成葡萄糖在腸腔中的主動吸收過程典型的繼發性主動轉運：①GS和AA在小腸粘膜上皮的吸收；②GS和AA在腎小管上皮的重吸收；③神經遞質在突觸間隙被神經末梢所重攝取；④甲狀腺上皮細胞的聚碘過程；⑤Na+-H+交換,Na+-Ca2+交換；（四）出胞和入胞

exocytosisandendocytosis入胞和出胞均要消耗能量出胞（exocytosis）:

指細胞內的大分子物質以分泌囊泡的形式排出細胞的過程。主要見于細胞的分泌過程：如激素、神經遞質、消化液的分泌。出胞exocytosis粗面內質網上合成↓轉移到高爾基體↓修飾，由質膜包裹↓分泌囊泡↓移向細胞膜內側↓融合、破裂，分泌信號入胞（Endocytosis）：大分子物質或物質團塊借助于細胞膜形成吞噬泡或吞飲泡的方式進入細胞的過程，包括吞噬和吞飲。例如：白細胞吞噬細菌、異物等

吞噬入胞：如：單核細胞、巨噬細胞和中性粒細胞

吞飲

液相入胞細胞本身固有的活動

受體介導入胞選擇性促進被轉運物入胞

圖2-4受體介導的入胞示意圖膜蛋白介導?單純擴散消耗能量?被動轉運經通道易化擴散載體介導原發性主動轉運（鈉泵）繼發性主動轉運

經載體易化擴散主動轉運通道介導：被動轉運主動轉運復習第二節細胞的信號轉導①離子通道型受體介導的信號轉導③酶聯型受體介導的信號轉導②G蛋白耦聯受體介導的信號轉導跨膜信號轉導的路徑大致分為三類：一、離子通道型受體介導的信號轉導

化學性胞外信號(ACh)ACh+

受體→復合體終板膜變構→離子通道開放Na+內流終板膜電位骨骼肌收縮G蛋白耦聯受體：胞外結合受體，胞內結合G蛋白G蛋白：結合GTP或GDP的能力，具有GTP酶活性G蛋白效應器：酶(AC,PLC,PLA2,PDE)

離子通道第二信使：激素、遞質、細胞因子等信號分子（第一信號）作用于細胞膜后產生的細胞內信號分子。有：cAMP,IP3,DG,cGMP,Ca2+等二、G蛋白耦聯受體介導的信號轉導(一)主要的信號蛋白G膜外N端：識別、結合第一信使膜內C端：激活G蛋白(二)主要的G蛋白耦聯受體介導的信號轉導途徑

1.受體-G蛋白-AC途徑神經遞質、激素等（第一信使）興奮性G蛋白(GS)激活腺苷酸環化酶(AC)ATPcAMP（第二信使）細胞內生物效應激活cAMP依賴的蛋白激酶A結合G蛋白耦聯受體激活G蛋白(與β、γ亞單位分離)2.受體-G蛋白-PLC途徑激素（第一信使）興奮性G蛋白(Gi/Gq)激活磷脂酶C(PLC)PIP2(第二信使）IP3和DG激活蛋白激酶C內質網釋放Ca2+激活G蛋白生物效應結合G蛋白耦聯受體生長因子與受體酪氨酸激酶結合細胞內生物效應膜外N端：識別、結合第一信使膜內C端：具有酪氨酸激酶活性受體酪氨酸激酶介導的信號轉導圖示三、酶聯型受體介導的信號轉導（一）酪氨酸激酶受體和酪氨酸激酶結合型受體（二）鳥氨酸環化酶受體

不需G蛋白參與，可激活GC

恩格斯在100多年前就指出：“地球上幾乎沒有一種變化發生而不同時顯示出電的變化”。第三節細胞的電活動教學重點：1.靜息電位，動作電位的概念，特點及機制2.局部電位，閾電位與動作電位的關系3.興奮和興奮性,閾強度的概念教學難點：1.靜息電位，動作電位的產生機制2閾電位與閾強度（一）細胞的生物電現象

生物電：一切活組織的細胞，不論是在安靜狀態還是在活動過程中均伴有電現象。細胞的生物電活動是器官生物電產生的基礎，包括安靜時出現的靜息電位和受到刺激時產生的動作電位。（二）記錄方法1、細胞外記錄法：記錄的是許多在結構和功能上相互獨立的細胞電變化的總和結果2、細胞內記錄法：測定細胞在不同功能狀態時膜內電位與參考電極之間的電位差。一、細胞的生物電現象及其記錄方法（一）靜息電位(resting

potential，RP)

二、靜息電位及其產生機制1.概念：細胞處于安靜狀態時，細胞膜內外存在的電位差。2.證明RP的實驗：（甲）證明膜外無電位差。（乙）證明膜內、外間有電位差。（丙）證明膜內無電位差。膜片鉗(patchclamp):鉗制一小片膜，記錄單個通道離子電流的技術。

3.RP數值及相關概念：RP:安靜狀態時，細胞膜內外存在的電位差。(1)RP值:神經細胞-70mV～-90mV骨骼肌細胞-90mV平滑肌細胞-50mV～-60mV

(2)相關的概念：極化（polarization）:

RP時膜電位外正內負的狀態超極化(hyperpolarization):

靜息電位增大如-90mv→-100mv去極化(depolarization):

靜息電位減小如－90mv→-80mv超射(overshoot):

膜電位高于0電位部分復極化(repolarization):

去極化后向RP方向恢復去極化復極化超極化超射1、細胞內外離子的不均衡分布

[Na+]i＞[Na+]o≈1∶10,[K+]i＞[K+]o≈30∶1[Cl-]i＞[Cl-]o≈1∶14,[A-]i＞[A-]o≈4∶1（二）靜息電位的產生機制主要離子分布：膜內：膜外：Nernst公式EK=RT/ZF?ln[K+]O/[K+]i=60log[K+]O/[K+]i離子跨膜擴散的驅動力:電化學驅動力當擴散動力與阻力達到動態平衡時，跨膜電位差就是K+的平衡電位動力:濃度差阻力：電位差2、細胞膜具有選擇通透性

安靜時通透性：K+＞Cl-＞Na+＞A-

靜息狀態下細胞膜內外主要離子分布及膜對離子通透性非門控性通道[K＋]i∶[K+]o≈30∶1[K＋]i順濃度差向膜外擴散[K+]i↓→膜內電位↓(負電場)[K+]o↑→膜外電位↑(正電場)膜外為正、膜內為負的極化狀態當擴散動力與電場力阻力達動態平衡時電化學驅動力為零----RP1902年Bernstein提出了RP產生機制的膜學說K+的平衡電位沒有離子跨膜凈移動

1939年,Hodgkin和Huxley的實驗:

在槍烏賊巨大神經纖維測得RP值為-60mv,與Nernst公式的計算值（-75mv）基本符合。說明:細胞膜對其他離子也有通透性

Nernst公式：

RT[X+]OEX=ln

ZF[X+]i[X+]O

=

60lg(mv)[X+]i3.鈉泵的生電作用每分解1分子ATP,鈉泵可使3個Na+移出胞外，同時2個K+移入胞內。（三）影響靜息電位的因素:

1、細胞膜內外液K+濃度差胞外K+濃度升高，靜息電位減小2、細胞膜的選擇通透性

K+的通透性↑,則RP↑,更趨向于EKNa+的通透性↑,則RP↓,更趨向于ENa3、鈉鉀泵活動水平結論：靜息電位的產生主要是由于K+的外流引起的三、動作電位及其產生原理（一）動作電位(actionpotential,AP)

1.概念：可興奮細胞受到一個適當刺激后，在靜息電位基礎的上發生的一次可傳播的電位變化。

升支（去極相）降支（復極相）鋒電位(spikepotential)3、相關概念后電位負后電位

negativeafter-potential正后電位positiveafter-potential

2、動作電位波形：后去極化后超極化1、離子的電-化學驅動力及其變化2、細胞膜對離子通透性的變化（二）AP的產生機制內向電流--AP上升支外向電流--AP下降支實質：膜對離子通透性的改變內向電流與外向電流刺激少量Na+通道激活開放Na+少量內流（去極化）（較強刺激）膜電位去極化到臨界值

→Na＋通道大量開放Na+再生式內流AP的產生機制

AP上升支1.上升支(去極化)閾電位（thresholdpotential）閾電位（thresholdpotential,TP）：

能使Na+通道突然大量開放而產生動作電位的臨界膜電位值。

閾電位一般比RP小10-20mV。RegenerativecycleofNa+influxNa+再生式內流：

Na+內流與膜去極化之間的正反饋Na通道開放Na內流膜去極化m門—激活門h門—失活門Na+channel

(雙門通道)K+channel

(單門通道)n門—激活門

h備用Activated激活 Inactivated失活Na通道的三狀態:mhmmh

Na通道備用去極化到閾電位時，m門開放，通道激活--Na+內流達到Na+平衡電位時，h門關閉—通道失活AP大小=Na+平衡電位hhm膜電位復極化,m門關閉，h門開放---Na通道復活mhNa＋通道阻斷劑：河豚毒K＋通道開放＋Na＋通道關閉K＋迅速外流下降支2.下降支(復極化)快速復極時離子堆積膜兩側-負后電位（后去極化）后去極化3.復極后：Na+泵出、K+泵回激活Na+－K+泵生電性活動—正后電位（后超極化）后超極化圖例小結小結--AP的形成的離子基礎：①AP的升支：Na＋內流形成；②降支：K＋外流形成的；

③靜息水平:Na+-K+泵活動,離子恢復靜息時的分布狀態；

④負后電位(后去極化):復極時外流的K+蓄積在膜外,阻礙K+外流；⑤正后電位(后超極化):

生電性鈉泵作用的結果（2）可傳播性：不衰減傳導

(幅度波形不變)

（三）動作電位的特點：（1）“全或無”特性：幅度不隨刺激強度增加而增大（3）脈沖式:

有不應期因而鋒電位之間不發生融合或疊加動作電位的意義：

AP的產生是細胞興奮的標志。四、細胞興奮的引起及其傳導（一）閾電位與動作電位可興奮細胞興奮的標志：動作電位引起興奮的前提：1、組織細胞具有正常的功能狀態2、必須具備有效刺激

閾電位(thresholdpotential):能觸發動作電位的膜電位臨界值。(引發Na+通道大量開放的膜電位）從靜息電位除極達到閾電位水平是產生動作電位的必要條件。細胞的閾電位約比靜息電位小10-20mv

（二）閾下刺激與局部電位由少量鈉通道激活而產生的去極化膜電位波動

閾下刺激引起的產生于膜的局部、低于閾電位的除極反應（去極化），稱局部反應。特點：

①等級性電位，不具有“全或無”現象。幅值可隨刺激強度的增加而增大。②電緊張擴布。幅值隨著傳播距離的增加而減小。③具有總和效應：時間性和空間性總和。。

時間性總和空間性總和LocalPotential：（1）肌細胞的終板電位EPP（2）感受器細胞的感受器電位（3）神經元突觸的突觸后電位（三）興奮在同一細胞上的傳播1、傳導機制：局部電流學說2、傳導方式：無髓鞘N纖維的傳導：近距離局部電流；有髓鞘N纖維的傳導：遠距離局部電流(跳躍式)。（四）興奮在同一細胞上傳導的特點

1、雙向傳導2、不衰減傳導3、絕緣性4、相對不疲勞性

五、興奮性及其變化（一）興奮性(Excitability)

概念：一切有生命活動的細胞、組織或機體對刺激產生反應的能力或特性(組織或細胞受刺激后能夠產生AP的能力).1、刺激與反應：刺激：能為機體、組織、細胞感受到的內外環境變化。反應：機體、組織、細胞受刺激后所發生的一切變化。

2、興奮性的指標—閾值：刺激三要素：（1）足夠的刺激強度（2）足夠的刺激持續時間（3）一定的刺激強度—時間變化率閾強度（閾值）：在刺激作用時間和強度-時間變化率固定不變的條件下，能引起組織細胞發生興奮的最小刺激強度。閾刺激：相當于閾強度的刺激。閾強度或閾刺激是衡量組織細胞興奮性大小最常用的指標。(二）細胞興奮后興奮性的變化

1）絕對不應期:無論多強的刺激不能再次興奮。2）相對不應期:大于閾值的刺激才能再次興奮。3）超常期:小于閾值的刺激便能再次興奮。4）低常期:大于激才能再次興奮。（負后電位）（正后電位）分期興奮性與AP對應關系機制絕對不應期

降至零鋒電位鈉通道失活相對不應期

漸恢復負后電位前期鈉通道部分恢復超常期＞正常負后電位后期鈉通道大部恢復低常期＜正常正后電位膜內電位呈超極化

復習思考題

1.什么是restingpotential?它是怎樣形成的？

2.什么是actionpotential?它由哪些部分組成？是如何產生的？

3.比較動作電位和局部電位的不同。

4.試述組織興奮后的興奮性的變化特點及產生的基本原理。

5.血K+濃度對興奮性、RP和AP有何影響？

第四節肌細胞的收縮功能

肌肉的分類：形態學橫紋肌平滑肌神經支配隨意肌非隨意肌功能特征骨骼肌心肌平滑肌一、神經-骨骼肌接頭的興奮傳遞

（一）骨骼肌N-M接頭的結構前膜:囊泡內含ACh間隙：約50-60nm后膜：又稱終板膜存在N2型ACh門控離子通道，能與ACh發生特異性結合。

接頭間隙（二）骨骼肌N-M接頭處的興奮傳遞過程軸突末稍AP膜Ca2＋通道開放，Ca2＋內流囊泡移動、融合、破裂，釋放ACh(量子釋放)與終板膜上ACh門控通道結合膜對Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑終板膜去極化→終板電位（EPP）電緊張性擴布至肌膜去極化至閾電位肌細胞膜爆發AP終板電位(Endplatepotential)的特征：

無“全或無”現象；大小與ACh釋放量呈正比；無不應期，有總和現象。N-M接頭處的興奮傳遞:（1）電-化學-電的過程：

N末梢AP→ACh＋受體→EPP→肌膜AP（2）具1對1的關系：

①一次AP，末梢釋放ACh引起EPP的量是引起肌膜AP所需閾值的3-4倍。(量子式釋放）②一次AP只能引起一次肌細胞興奮和收縮。

影響N-M接頭處興奮傳遞的因素：

（1）阻斷ACh受體：箭毒和α銀環蛇毒，肌松劑。（2）抑制膽堿酯酶活性：有機磷，新斯的明。（3）自身免疫性疾病：重癥肌無力

（抗體破壞ACh受體）（4）接頭前膜Ach釋放阻斷劑：肉毒桿菌毒素（5）遞質耗竭黑寡婦蜘蛛毒，促進Ach釋放。二、骨骼肌細胞的微細結構（一）肌原纖維：粗肌絲細肌絲是肌細胞收縮的基本結構和功能單位。=1/2明帶＋暗帶＋1/2明帶

=2條Z線間的區域肌小節:（二）肌管系統：

橫管系統：T管（L-Ca2+通道）縱管系統：L管（肌質網，兩端膨大稱終池)三聯管：骨骼肌T管和兩側終池縱行肌漿網（鈣泵）連接肌漿網（鈣釋放通道

RYR）(終池)興奮-收縮耦聯的結構基礎三、骨骼肌的收縮機制和興奮-收縮耦聯（一）肌絲的分子組成和收縮機制1、肌絲的分子組成(1)粗肌絲:肌凝蛋白。其頭部為橫橋:①能與細肌絲上的結合位點發生可逆性結合;②具有ATP酶的作用,分解ATP提供肌絲滑行的能量。

(2)細肌絲：肌動蛋白：表面有與橫橋結合的位點；原肌球蛋白：靜息時掩蓋橫橋結合位點肌鈣蛋白：與Ca2+結合變構后,使原肌球蛋白位移，暴露出結合位點。T、C、I亞單位2.肌肉收縮的過程肌絲滑行理論（myofilamentslidingtheory）

肌肉收縮時，無肌絲縮短和卷曲，

是細肌絲在粗肌絲間滑行的結果.

按任意鍵飛入橫橋擺動動畫肌細胞收縮細肌絲朝肌節中央滑行橫橋擺動橫橋與結合位點結合，橫橋構象改變原肌球蛋白位移，暴露細肌絲上的結合位點Ca2+與肌鈣蛋白結合引起構型改變終池膜上的鈣通道開放Ca2+順濃度進入肌漿橫橋周期（cross-bridgecycling）橫橋與肌動蛋白結合、擺動、復位和再結合的過程。（二）骨骼肌的興奮-收縮耦聯興奮-收縮耦聯（excitation-contractioncoupling）將電興奮和機械收縮聯系起來的中介機制基本過程：①T管膜的動作電位傳導；(激活L型鈣通道）②三聯管處的信息傳遞；（心肌－鈣觸發鈣釋放）③肌漿網釋放Ca2+；與肌鈣蛋白結合引發肌肉收縮④鈣泵激活，將Ca2+收入肌質網①AP沿橫管向細胞深處傳播，激活了L型鈣通道

②L型鈣通道的變構或Ca2+內流，激活了JSR膜上的鈣釋放通道（RYR），Ca2+釋放入胞質③Ca2+入胞，觸發肌絲滑行，肌細胞收縮。④[Ca2+]↑，使LSR膜上的鈣泵激活，Ca2+回攝，肌肉舒張Ca2+是興奮-收縮耦聯的耦聯物骨骼肌舒張機制肌膜復極化終池膜對Ca2+通透性↓肌漿網膜Ca2+泵激活

肌漿中[Ca2+]↓Ca2+與肌鈣蛋白解離原肌凝蛋白復蓋橫橋結合位點骨骼肌舒張骨骼肌與心肌興奮收縮耦聯的差別骨骼肌

心肌

Ca來源SR釋放細胞外（10%-20%）

Ca釋放誘發L-鈣通道激活Ca與RyR結合鈣觸發鈣釋放(Calcium-inducedCarelease)運動神經沖動傳至末梢↓N末梢對Ca2+通透性增加Ca2+內流入N末梢內↓接頭前膜內囊泡向前膜移動、融合、破裂↓ACh釋放入接頭間隙↓

ACh與終板膜受體結合↓受體構型改變↓終板膜對Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加↓產生終板電位(EPP)↓EPP引起肌膜AP↓肌膜AP沿橫管膜傳至三聯管↓終池膜上的鈣通道開放終池內Ca2+進入肌漿↓Ca2+與肌鈣蛋白結合引起肌鈣蛋白的構型改變↓原肌凝蛋白發生位移暴露出細肌絲上與橫橋結合位點↓橫橋與結合位點結合橫橋構象改變↓橫橋擺動↓牽拉細肌絲朝肌節中央滑行↓肌節縮短=肌細胞收縮小結：骨骼肌收縮全過程1.興奮傳遞2.興奮-收縮（肌絲滑行）耦聯四、骨骼肌收縮的形式與力學分析

（一）骨骼肌的收縮形式(1)等長收縮與等張收縮等長收縮:收縮時,只有張力增加而長度不變的收縮,稱為等長收縮(isometriccontraction)。不能克服阻力做機械功如維持姿勢的抗重力肌,如頸后部肌的收縮。



等張收縮:收縮時,只有長度縮短而張力不變的收縮,稱為等張收縮(isotoniccontraction)。可以做功如與關節屈曲有關的肌肉的收縮。

（2）單收縮與復合收縮:

單收縮：刺激肌肉一次，引起一次收縮和舒張。

強直收