經導管介入治療小兒膜周部室間隔缺損高度房室傳導阻滯的特點及其處理

長期以來，通過導管干預治療室間隔缺損（vsd）。2002年國外Amplatzer室間隔封堵器以及國產雙盤狀室間隔封堵器相繼開始在臨床上應用,從此經導管介入治療VSD以其創傷小,患者痛苦小,術后恢復快,療效好受到醫生和患者的青睞。我科在2002-08開展這項工作以來,至今已完成了300余例病例,初步臨床結果滿意。隨著介入治療患者數量的增加,一個嚴重的并發癥——高度房室傳導阻滯(AVB)突現出來,此并發癥更多見于幼兒患者。作者在處理這種并發癥的過程中,積累了一些經驗。現對發生高度AVB患兒的臨床特點及其處理做一報道。1對象和方法1.1患者的臨床情況2002-08～2004-02住進我科行VSD介入封堵術后發生高度AVB,年齡<12歲的患者,共計9(男4,女5)例,均符合VSD介入封堵治療的適應證。患者的具體臨床情況見表1。所有患者封堵術前以及術后直至出院的12導聯ECG作連續觀察和分析。1.2操作過程同文獻報道。1.3亞甲基-4/3,5-二甲基-4,4-甲基-4,4,4,4,4,4.4,4-四甲基-5,5.4,4,4.4,4.4,4.4,4.4,4.4,4.4,4.4,4.4,4.4,4.4,5.4,4.4,4.4,4.4,4.4,4.4,4.4,4.4,4.4,4.4,4.4,4.4,4.4,4.4,4.4,4.4異丙激素-5-亞甲基-5,7-7,5-預防藥物治療所有患者均常規給予抗感染治療3～5d。出現高度房室傳導阻滯后給予靜滴異丙腎上腺素和臨時起搏器治療,同時使用激素,維生素C,果糖,并給予擴血管和利尿等藥物治療。2結果2.1竇性心律恢復5例患兒術中發生高度AVB,使用激素、維生素C、阿托品等治療后,2例在30min內恢復竇性心律,3例在術后4～46h恢復為正常竇性節律。4例患兒在術后12h～10d出現AVB,其中3例在發生AVB后4～12d消失,完全恢復成正常竇性節律;1例未恢復,術后2月仍有間歇性AVB,最后給予植入永久起搏器治療。2.2avb的恢復術中發生高度AVB,2例為持續Ⅲ度AVB,經過藥物處理后轉變為持續Ⅱ度Ⅱ型AVB,1例持續Ⅲ度AVB,間歇Ⅱ度Ⅱ型和Ⅲ度AVB各1例。轉為持續Ⅱ度Ⅱ型AVB的2例,分別在術后4h和10h恢復為正常竇性節律;1例持續Ⅲ度AVB在術后24h變成Ⅲ度AVB和Ⅱ度Ⅱ型AVB交替,至46h恢復為正常竇性節律,間歇Ⅱ度Ⅱ型和Ⅲ度AVB各1例,在術中使用激素、維生素C、阿托品等后都在30min內恢復正常竇性心律。出院前ECG:2例為不完全性左束支傳導阻滯,2例為不完全性右束支傳導阻滯。術后發生高度AVB,3例為間歇性高度或Ⅲ度AVB,1例為持續性Ⅲ度AVB。間歇性高度房室傳導阻滯表現為正常的竇性節律下突然出現連續數個P波,而中間沒有QRS波,此時患者往往伴有阿-斯綜合征發作。間歇性Ⅲ度AVB表現為竇性節律和Ⅲ度AVB交替出現。恢復的3例,在間歇性高度或Ⅲ度AVB發生期間,竇性節律房室1∶1傳導時,ECG均表現為完全性右束支傳導阻滯+左前分支傳導阻滯。未恢復的1例,ECG為完全性右束支傳導阻滯+電軸顯著右偏。恢復的3例,(包括1例持續性Ⅲ度AVB),出現AVB后3～5d,在正常竇性心律時ECG電軸左偏進一步加重,表現為Ⅲ導聯S波進一步加深;以后Ⅲ導聯S波逐漸變淺,左前分支阻滯逐漸減輕;出現AVB后7d,持續性Ⅲ度AVB變為間歇性Ⅲ度AVB,間斷有竇性心律出現,以后竇性心律逐漸增多,AVB發作次數和時間逐漸減少直至消失。恢復的3例,出院前ECG均為不完全性右束支傳導阻滯。3封堵器術后發生高度avb的情況可見膜周部VSD后下緣即是房室束及其分支行走通過之處。Milo等認為房室束可距缺損邊緣僅2～4mm,左、右束支甚至可以包裹在缺損邊緣的殘余纖維組織內。介入封堵VSD的操作過程中,當①心導管或導絲通過膜部VSD;②心導管在室間隔的左心室面尋找缺損口;③心導管或導絲通過VSD在右心室擬到肺動脈或腔靜脈時,由于心導管可能刺激室間隔內的左右束支而引起左右束支或室內傳導阻滯,甚至AVB。此時首先要停止心導管操作,通常情況下停止操作,束支阻滯能自然恢復;如果停止操作,但束支阻滯未能自然恢復,靜脈注射激素,阿托品,異丙腎上腺素等,經過處理,AVB或束支阻滯恢復后再進行心導管操作,再次的心導管操作必須輕柔,以免造成永久性束支阻滯。本組病例8即是這種情況。有時動脈-左心室-VSD-右心室-下腔靜脈軌道建成后束支或室內傳導阻滯即可恢復。手術操作過程中AVB的發生率雖較低,但直接影響術者對手術能否繼續進行及其預后的判斷。本組病例5,6,7在術中即出現AVB,都是在導絲通過VSD時發生Ⅲ度AVB,病例5,6經用激素,維生素C,異丙腎上腺素等處理后逐步恢復為Ⅱ度Ⅱ型AVB,而完成手術。病例7用激素、維生素C、異丙腎上腺素等處理后,仍為Ⅲ度AVB,但心率明顯加快(由54次/min上升到90次/min),QRS波寬度小于0.12s,在此基礎上繼續完成手術。病例9封堵到位后即刻出現間歇性Ⅲ度AVB,使用激素,阿托品后,AVB很快消失,以后才將封堵器與輸送鐵桿完全釋放。介入封堵術后發生的高度AVB,可能與封堵器引起局部周圍組織短暫的水腫及封堵器回縮壓迫傳導束有關。發生時間可在手術后24～72h內,甚至在手術后5～8d。本組病例1,3和4在術后發生高度AVB,都在術后14d內恢復,考慮為暫時性的AVB。一般來說術后5～7d是水腫高峰期,此時AVB也最嚴重,以后水腫逐漸減輕,傳導阻滯逐漸恢復。病例2未恢復,考慮為永久性房室傳導阻滯,最終植入永久性起搏器。此患兒并發漏斗胸,胸骨發育異常,胸骨下段缺如。該患兒出院后(術后7d)出現阿-斯綜合征,在當地醫院治療5d后轉回我科治療,治療50d后,仍間歇有高度AVB。此患者使用Amplatzer封堵器,考慮可能原因有①封堵器摩擦、擠壓造成房室束及其束支器質性損傷,②術后治療不及時,室間隔周圍組織發生纖維增生,影響到心臟傳導系統,③胸骨發育異常,漏斗胸造成心臟受壓轉位,可能造成心臟傳導系統走行變異。作者觀察到術后發生AVB恢復的3例患者,在AVB發生期間,均表現為電軸左偏,完全性右束支傳導阻滯同時并發左前分支傳導阻滯;在術后5～7d,電軸左偏進一步加重,并發左前分支傳導阻滯進一步加重,表現為Ⅲ導聯S波進一步加深;以后電軸左偏逐漸減輕,Ⅲ導聯S波逐漸變淺;最后電軸左偏消失,左前分支傳導阻滯消失。發生完全性右束支阻滯通常只是右束支受累,但也可能并發左束支受累,這種情況見于右束支受累并同時伴有左前分支受累,ECG表現為完全性右束支傳導阻滯同時伴有電軸左偏或左右束支阻滯交替。電軸左偏是由于左前分支阻滯,這樣房室激動只依賴左后分支的傳導,通常完全性AVB即在這種情況下發生。病例5在術中發生Ⅲ度AVB,用藥后轉為Ⅱ度Ⅱ型AVB,在術后10h恢復正常竇性心律,但ECG有完全性右束支傳導阻滯+左前分支阻滯,以后電軸左偏逐漸減輕,左前分支阻滯逐漸消失,出院時僅遺留不完全性右束支傳導阻滯,此例ECG的變化與術后發生AVB后的恢復規律相似。本組術后發生AVB的患兒,年齡在3.5～5歲,考慮此年齡段AVB發生率高。可能的原因是年幼兒心肌纖維發育相對薄弱,房室束發育纖細,心肌受擠壓、摩擦后組織容易水腫,而且水腫范圍較大,更容易累及心臟傳導系統,同時心臟傳導系統也更容易受損傷。病例1和3,VSD右室面小,輸送長鞘通過VSD進入左心室困難,術中曾反復刺激VSD。病例2和4,VSD距三尖瓣邊緣短,為0～1mm。本組患者發生AVB后,均給予激素、維生素C、異丙腎上腺素、果糖、利尿劑等藥物治療,目的是減輕水腫,營養心肌,改善傳導。5例行臨時起搏器治療。作者總結的經驗,提出膜部VSD介入治療術后發生AVB的危險因素為:①年齡:小于5歲;②VSD位置:VSD距離三尖瓣側邊緣小于1