多臟器功能衰竭_第1頁
多臟器功能衰竭_第2頁
多臟器功能衰竭_第3頁
多臟器功能衰竭_第4頁
多臟器功能衰竭_第5頁
已閱讀5頁,還剩6頁未讀 繼續免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

多臟器功效衰竭問題:A型乳酸酸中毒和B型乳酸酸中毒之間的區別是什么?答案:血清乳酸水平能夠是L-乳酸或D-乳酸。L-乳酸增高可標志組織缺氧(A型乳酸酸中毒)或普通見于肝臟疾病的去除率減少(B型)(MayoClinProc,9/12,p.905)。問題:酸中毒造成全身血流灌注局限性,加劇了嚴重創傷引發的凝血功效障礙。另外,輸血液制品本身也可惡化酸中毒。PRBCs的pH值是什么?答案:放到血庫后,PRBCs的pH幾乎會立刻從7.4降到6.9,然后在3周內減少到6.7(JEM,epub,Online2/1/13)。問題:中毒性休克綜合征,是一種由毒素引發的可危及生命的全身性疾病。它普通是由什么致病菌引發?答案:它普通是由金黃色葡萄球菌感染或A組鏈球菌引發(JEM,epub,Online2/11/13)。問題:對于嚴重敗血癥或感染性休克的患者,現在的指南建議在什么時間范疇內要予以抗菌治療?答案:現在的指南建議要在診療1h內使用抗生素。最新的文獻表明,對感染性休克患者的抗生素治療每延誤1h病死率就會急劇上升(AmJEM,9/12:1268)。問題:在對肥胖患者進行快速次序插管時,琥珀膽堿的劑量是根據抱負體質量或實際體質量?非去極化神經肌肉阻斷劑又如何哪?答案:琥珀膽堿應根據身體總質量(實際質量)計算劑量。而非去極化神經肌肉阻斷劑則要根據抱負體質量,由于它們是親水性的(AnnEM,Vo.56:98)。問題:根據現有的文獻,與去甲腎上腺素相比,多巴胺在治療感染性休克時對預后的效果如何?答案:與去甲腎上腺素相比,多巴胺在治療感染性休克時可引發較高的心律失常和增加死亡危險(AnnofEM,ePub,Online,5/7/12)。問題:在急救一種需要機械通氣的嚴重的哮喘患者時,初始潮氣量應當是什么?答案:6~8ml/kg(JEM,38:622-631)。問題:如果一種健康的成年人在用100%氧有效氧合和通氣后,出現呼吸暫停,在無繼續給氧的條件下,大概會需要多長時間氧飽和度會降到90%下列?答案:6min(AnnalsofEM,52:3)。問題:什么是乳堿綜合征?答案:1930年提出,因當時用牛奶和碳酸氫鹽治療消化性潰瘍非常普遍。乳堿綜合征是指在攝入大量的鈣和可吸取的堿后出現高鈣血癥,腎功效衰竭,代謝性堿中毒(MayoClinProc,3/09)。問題:在急救一種ST抬高心梗并發心源性休克或嚴重的心功效衰竭患者時,如你們醫院沒有做緊急心導管的條件,應當在從癥狀發作到急診就診什么時間內必須將患者轉出?答案:這類患者應盡快轉院做心導管檢查和血管重建,與發病的時間長短無關(ACCF/AHASTEMIGuidelines,Circulation,1/22/13,epubaheadofprint)。問題:在極為罕見的狀況下,主動治療由于嚴重的哮喘造成的急性呼吸衰竭不會提供足夠的氣體交換。臨床醫生的下一步考慮是什么?答案:病例文獻報告了在成人和小朋友重癥哮喘患者用其它治療手段都不能糾正低氧和高碳酸血癥后,成功使用體外膜肺氧合(Circulation,,122:S829)。問題:普通在骨科創傷后24~72h內出現,的3個典型臨床體現是什么?答案:脂肪栓塞綜合征典型的3個特性涉及漸進性呼吸衰竭,神經功效惡化,和點狀出血皮疹(MayoClinProc,5/11,pg.e29)。問題:嚴重膿毒癥患者出現血小板減少癥的意義是什么?答案:普通發生在彌散性血管內凝血之前的血小板減少,是一種獨立的預測多器官功效衰竭及不良預后的指標(AnnalsofEM,48:54)。馬里蘭急診醫學必知(MarylandEmergencyMedicinePearls)血壓和器官灌注AmalMattu哪一種患者的血壓好一點,血壓110/40或血壓90/60mmHg?對一種個體來說,平均動脈壓(MAP)普通被認為是器官灌注壓。由于MAP需要計算得出,我們在過去所學到的(也可能是被誤導),收縮壓(SBP)是評定一種患者灌注好壞的指標。以至我們經常無視了舒張壓(DBP)。但是,一定要記住,在我們一生中,花在舒張期的時間最多,并不是在收縮期。也就是說,我們各個臟器在舒張期得到的灌注要比收縮期多得多。在MAP的計算中對這個問題也有所考慮:MAP=(SBP+DBP+DBP)/3。DBP要比SBP重要!這樣,哪一種患者灌注他的臟器更有效,是血壓為110/40的患者,還是血壓為90/60的患者?算一下MAP…90/60要好于110/40!心腎綜合征SemharTewelde心腎綜合征(CRS)1型患急性心臟疾病患者出現了急性腎損傷(AKI),最常見的是急性失代償性心臟衰竭(ADHF)。多個病理生理機制造成CRS,重要體現為血清肌酐上升,少尿,利尿劑抵抗,及失代償性心力衰竭惡化。誘發造成產生CRS的基礎危險因素有諸多(糖尿病,高血壓,阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征)。最后共同通路經常造成雙向臟器損傷,藥品抵抗和死亡。由于腎功效惡化,容量超負荷,利尿劑無效的同時存在,使CRS的解決更含有挑戰性。即使效果不抱負,現在的治療辦法涉及主動的利尿和正性肌力藥品的使用。近五年內變化臨床實踐的危重病學文獻JohnGreenwood,MikeWinters,HaneyMallemat成人呼吸窘迫綜合征的液體治療:a.在7d時,接受保守(“干”)液體治療的患者恢復的更加好。b.即使在病死率上同樣,但在下列幾方面確有差別:氧體積分數;平臺壓;機械通氣時間;ICU時間。c.放置肺動脈導管還是中心靜脈管。d.在急診科,仍要進行液體復蘇,但一旦低血壓和各臟器功效得以改善,就要減少液體(目的是量出為入,維持CVP=4)。血糖控制(許可性輕度高血糖):a.與傳統控制(低于180)相比,嚴格控制(81~108)會使嚴重低血糖發生率增高并預后較差。b.血糖過高(超出200)不好,但過低更壞。c.需要胰島素時,要持續靜脈滴注,不要靜推。中毒性休克時的皮質激素的應用:a.很明確,高劑量的激素使預后惡化。b.低劑量激素可縮短休克時間,但不改善28d病死率,并增加繼發性感染的機會。c.不要給全部的患者。d.建議應用于頑固性休克,對液體或升壓藥無反映(50mg氫化可的松靜脈注射,然后以200mg/24h持續滴注。e.應當在1~2h內見效。升壓藥在休克中的應用:a.作為第二線升壓藥,垂體后葉素和去甲基腎上腺素在病死率方面無區別。b.多巴胺作為第一線藥與去甲基腎上腺素比較:在28d病死率無差別;用多巴胺患者的心律失常發生率較高;對心源性休克患者,多巴胺的使用增加病死率。Bottomline要點1.早期液體復蘇還是很重要的,但一旦指標好轉,要減量。2.維持血糖低于200,不要控制太嚴格。3.小劑量的氫化可的松可用于頑固性感染性休克的患者。4.去甲基腎上腺素是一種好的升壓藥。的體外膜肺氧合(ECMO)HaneyMallematandJohnGreenwood靜脈靜脈-體外膜肺氧合(VV-ECMO):a.最開始是在1970年代用于兒科患者。b.現在多用于患有可逆性肺疾病或需要肺移植的患者。c.只是作為一種給肺可逆性病變恢復時間或等待肺移植時的氧合器。d.應用它的前提是患者一定要有一種好的內在機械泵(心臟)。靜脈動脈-體外膜肺氧合(VA-ECMO):a.近來應用相稱多,也是現在急診醫生就能夠用的治療手段。b.與VV-ECMO相式,但它同時還支持循環系統。c.作為爭取給心和肺從可逆性病變恢復時間的一種方式。d.重要用于頑固性心源性休克,為得到最佳的效果,要盡早用。e.合并癥:肢體缺血,動脈撕裂,患者需要抗凝。最后的目的是為經皮冠狀動脈介入,冠狀動脈搭橋,或心移植爭取時間。一旦用上ECMO,患者就不需要普通在用的升壓藥。也可覺得郊區醫院轉運患者中應用。在心臟驟停患者中的應用:a.只有幾個小樣本的病例總結報告了它與良性預后有關。b.僅有的幾個應用適應癥:相對健康;驟停時間短(少于10min);造成心臟驟停的因素是可逆的;ECMO的使用不會造成惡性后果。休克急救指南的血液動力學要素HaneyMallemat液體治療:建議最初的液體復蘇的量為每公斤體質量30ml,首先的液體應當是晶體液(1B)。在輸入相稱量的晶體液后,要考慮給白蛋白(2C)。不建議使用羥乙基淀粉液血管加壓素(目的MAP最低要達成65mmHg):首選去甲基腎上腺素(NE)(1B)。如再需要血管加壓素,可加用腎上腺素(EPI)或取代NE(2B)。腦垂體后葉素(0.03U/min)可于NE同用,不要靜脈滴注或單獨使用。在某些特定患者(如心動過緩或心動過速可能性不大)中,可考慮用多巴胺(2C)。不要用低劑量(腎保護劑量)的多巴胺(1A)。去氧腎上腺素(新福林,PE)不建議用,除非(1C):NE造成的嚴重心律失常;可監測心輸出量,心輸出量高但血壓低(PE能夠減少心輸出量);其它任何辦法無法維持抱負MAP皮質激素:如液體和血管加壓劑不能恢復正常循環時,可考慮用。總劑量為200毫克(2C),靜脈持續滴注(2D)。沒有必要做ACTH刺激實驗(2B)。在停止血管加壓素后,逐步減激素的量強心治療:在以下的狀況下可考慮使用多巴酚丁胺:心臟充盈壓高,心輸出量低,或對其它治療效果無效的持續性低灌注癥狀國際膿毒癥急救指南除血液動力學以外的要素FengXiao抗菌素:第一種6h內的早期和快速的復蘇(1C);給抗菌素前要做血培養(1C);治療的目的是在感染性休克(1B)或嚴重膿毒癥沒有休克(1C)1h內給廣譜抗菌素。血紅蛋白:在沒有組織低灌注,缺血性冠狀動脈病,或急性出血的狀況下,保持血紅蛋白在7~9g/dl(1B)。呼吸機:對急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)要用低潮氣量(1A),低吸氣平臺壓(1B),和最少也要有一定的PEEP(1B);對膿毒癥造成的中重度ARDS患者要用高某些的PEEP(2C);對由ARDS造成的頑固性低氧的膿毒癥的患者可采用肺復張手法(2C);膿毒癥ARDS患者如PaCO2/FiO2不大于100mmHg時可將患者置俯臥位(2C);如沒有禁忌證,可將機械通氣患者的床頭抬高(1B)。液體復蘇:沒有組織低灌注跡象的ARDS,液體復蘇要保守某些。靜脈鎮靜劑:要建立停止呼吸機和鎮靜的方案(1A);限制間歇性靜脈注射或持續靜脈滴注鎮靜藥,設定具體的指標(1B)。神經肌肉阻滯劑:對沒有ARDS的膿毒癥患者,盡量不要用神經肌肉阻滯劑(1C);如患者出現早期ARDS并PaO2/FiO2不大于150mmHg,可考慮短期應用(不超出48h)神經肌肉阻滯劑(2C)。胰島素:如持續兩次血糖水平超出180mg/dl,要開始使用胰島素,保持最高血糖低于180(1A)。急性腎損傷的解決MichaelWinters治療有急性腎損傷的危重患者:50%的住院患者會出現急性腎損傷,其是增加病死率的獨立危險因素。有關AKI患者的解決已有新的指南發表。解決AKI患者的要點有:a.改善容量水平和灌注壓:晶體液優勢于膠體液;可考慮血管升壓劑以維持平均動脈壓>65mmHg。b.避免有腎毒性藥品。c.控制并發因素:監測腹內壓力,避免高血糖-目的血糖低于150mg/dl。心臟驟停后綜合征BenLawner心臟驟停后綜合征的目的是減輕:腦損傷,心臟損傷,炎性介質反映。應用治療性低溫(神經保護)。完全控制呼吸道:如在急救時沒有插管,現在要做。不要過分通氣。避免過分給氧(保持氧飽和度在剛過90%)。控制血壓:最佳放置動脈導管以監測血液動力學指標。抱負平均動脈壓為80~90mmHg。可使用升壓劑。避免低血壓的發生是非常重要的。治療造成心臟驟停的因素:如考慮是心臟因素,要將患者送到導管室。在導管前或導管中都要保持低溫。STEMI指南將有ECG顯示STEMI的心臟驟停后患者的低溫和導管治療列為第一類適應癥。鎮靜和肌肉松弛:顫動會增加代謝和熱的產生。一旦有顫動,就要給肌松劑。苯二氮卓類可協助避免顫動。癲癇的控制:如患者處在癱瘓狀態,要考慮有非抽搐癲癇。要考慮做腦電圖。苯二氮卓類和丙泊酚的適量使用會起到防止作用;沒有文獻支持抗癲癇防止性用藥。一旦見有癲癇活動,要主動解決。血糖控制:保持血糖在正常范疇,不需要嚴格控制。什么是抱負的數字還不清晰。防止性抗菌素?誤吸是非經常見的,如胸片或臨床上沒有吸入性肺炎的征象,主動使用抗菌素是無益的。激素?無證據支持它的常規使用。在頑固性低血壓或有腎上腺功效低下病史時,可考慮。腎臟替代治療?不需要常規使用透析。監測電解質和尿量。靜脈靜脈-體外膜肺氧合治療頑固性缺氧MichaelWinters在沒有明顯心臟疾病狀況下,對頑固性缺氧性呼吸衰竭的患者,可考慮使用靜脈靜脈-體外膜肺氧合(VV-ECMO)。即使每個醫療機構的應用指征會有所差別,體外生命支持協會明確指出應用ECMO的指征涉及吸入氧體積分數(FiO2)超出90%時,PaO2/FiO2不大于80mmHg;或不能夠維持安全的平臺壓力(低于30cmH2O)。在使用VV-ECMO時一定要注意:在前幾個小時內,經常需要液體。減低潮氣量,維持平臺壓低于25cmH2O。減少FiO2,維持氧飽和度>88%即可。血紅蛋白低于7~8g/dl時才考慮輸血。危重病熱題解答MikeWinters高流量鼻導管:a.加熱和加濕;b.可提供幾乎100%的氧體積分數;c.20~50L/min(某些設備能夠到60L/min);d.增強鼻咽部“死腔”的排出,減少二氧化碳再吸入,改善氧合;e.提供3~6cm/H2OPEEP;f.越來越多的文獻(觀察性)支持其使用。急救患者的血管通路:a.骨髓內針:沒有什么禁忌癥(近端骨折,金屬固定,血管損傷,局部皮膚感染)。穿刺部位:脛骨近端(第一次嘗試的成功率>90%),肱骨,股骨遠端,橈骨遠端,及內踝。能夠注入或滴注任何藥品(腺苷除外)。如患者神志清晰可用2%不含腎上腺素的利多卡因(1~2ml,然后用10ml生理鹽水沖洗),以改善患者的耐受性。b.中心靜脈:超聲直視下鎖骨下靜脈1:較高的成功率,減少穿刺次數,具體見http:///Ultrarounds/Subclavian_Ultrasound.html。股靜脈有多不好,真的嗎?:股靜脈與鎖骨下靜脈-感染率沒有什么差別;股靜脈與頸內靜脈-頸內靜脈有較低的感染率;將腿向外部旋轉一點可增加股靜脈的直徑并使其更靠近皮膚探條輔助環夾膜切開:a.上下皮膚切口,鈍性分離,橫向切開環甲膜;b.將探條尖尾端向腳方向通過環甲膜;c.將氣管導管通過探條插入;d.可能只需要1min。張力性氣胸的

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論