胃炎的診療與治療胃炎概述概念胃黏膜對胃內多種刺激原因的炎癥反應，當炎癥使胃黏膜屏障及胃腺構造受損，可出現中消化不良、上腹疼痛、上消化道出血甚至癌變。胃炎概述類型急性胃炎特殊類型胃炎慢性胃炎第一節急性胃炎概述也稱糜爛性胃炎、出血性胃炎、急性胃黏膜病變。胃鏡檢驗，見胃黏膜糜爛和出血。組織學特征，一般可見胃黏膜急性炎癥。胃病：有些急性胃炎僅伴很輕、甚至不伴有炎癥細胞浸潤，而以上皮和微血管的異常變化為主，稱為胃病。1ONE急性胃炎（一）常見病因及病理生理機制應激酒精藥物創傷和物理原因十二指腸-胃反流胃黏膜血液循環障礙1ONE急性胃炎（一）常見病因及病理生理機制應激嚴重創傷、手術、多器官功能衰竭、敗血癥、精神緊張等胃黏膜微循環障礙、缺氧，黏液分泌降低，局部前列腺素合成不足，屏障功能損害胃酸分泌增長，大量氫離子反滲，損傷血管和黏膜胃黏膜糜爛和出血1ONE急性胃炎（一）常見病因及病理生理機制藥物常見于非甾體抗炎藥（NSAIDs）1ONE急性胃炎（一）常見病因及病理生理機制酒精乙醇具有親脂性和溶脂性能造成胃黏膜糜爛及黏膜出血炎癥細胞浸潤多不明顯1ONE急性胃炎（一）常見病因及病理生理機制創傷和物理原因放置鼻胃管劇烈惡心或干嘔胃內異物食管裂孔疝胃鏡下多種止血技術息肉摘除大劑量放射線照射1ONE急性胃炎（一）常見病因及病理生理機制十二指腸-胃反流上消化道動力異常、幽門括約肌功能不全、胃Billroth-Ⅱ式術后、十二指腸遠端梗阻致十二指腸內容物、膽汁、腸液和胰液反流入胃，其中的膽汁酸和溶血卵磷脂能夠損傷胃黏膜上皮細胞，引起糜爛和出血。1ONE急性胃炎（一）常見病因及病理生理機制胃黏膜血液循環障礙門脈高壓性胃病胃黏膜血管炎胃底靜脈曲張，不能及時清除代謝產物，胃黏膜常有滲血及糜爛胃動脈栓塞后的局部區域、罕見疾病伴隨胃黏膜血管炎，胃黏膜缺血，從而造成糜爛或出血1ONE急性胃炎（二）臨床體現常見癥狀上腹痛、脹滿、惡心、嘔吐和食欲不振嘔血、黑糞、脫水、酸中毒或休克重癥輕癥門脈高壓性胃病無癥狀門靜脈高壓或慢性肝病的癥狀和體征1ONE急性胃炎（三）診療確診依托病史及臨床體現，胃鏡檢驗確診胃鏡體現：彌漫分布的多發性糜爛、出血灶和淺表潰瘍形成胃鏡檢驗宜在24～48小時內進行1ONE急性胃炎（四）治療對因治療清除病因，針對原發病和病因采用防治措施停止，一切對胃有刺激的飲食和藥物對處于嚴重應激狀態的疾病，除治療原發病外，應常規予抑酸或黏膜保護藥物對于服用NSAIDs的患者視情況予H2RA/PPI預防臨時禁食或流質飲食，多飲水1ONE急性胃炎（四）治療對癥治療解痙止吐抑酸糾正東茛若堿、普魯本辛、654-2甲氧氯普胺10mgim或多潘立酮10mgtidH2RA/PPI糾正水、電解質失衡，嘔吐、腹瀉嚴重者應輸液1ONE急性胃炎（五）預后多數胃黏膜糜爛和出血可自行愈合及止血發展為潰瘍，并發癥增長少數藥效藥物反應良好1ONE急性胃炎（六）預防停藥預防用藥骨關節病飲食停用不必要的NSAIDs應激狀態、需要長久服用阿司匹林或氯毗格雷等，可預防性予以H2受體拮抗劑可選用COX-2克制劑，如塞來昔布、美洛昔康文明飲食，防止酗酒門脈高壓性胃病可予以PPI（質子泵克制劑），嚴重者考慮介入治療第二節慢性胃炎概述胃黏膜呈非糜爛的炎性變化，如黏膜色澤不均、顆粒狀增殖及黏膜皺襞異常組織學以明顯炎細胞浸潤、上皮增殖異常、胃腺萎縮及瘢痕形成病變輕者不需要治療，當上皮增殖異常、胃腺萎縮時應主動治療幽門螺桿菌（Hp）感染是最常見的病因2secend慢性胃炎（一）病因和發病機制Hp感染本身免疫年齡原因和胃黏膜營養因子缺乏十二指腸-胃反流2secend慢性胃炎（一）病因和發病機制Hp感染2secend慢性胃炎（一）病因和發病機制Hp感染2secend慢性胃炎（一）病因和發病機制Hp感染鞭毛代謝產物菌體胞壁直接損壞胃黏膜誘發炎癥免疫反應2secend慢性胃炎（一）病因和發病機制十二指腸-胃反流胃腸慢性炎癥、消化吸收不良及動力障礙所致長久反流胃黏膜慢性炎癥2secend慢性胃炎（一）病因和發病機制本身免疫壁細胞抗體（PCA）內因子抗體（IFA）造成壁細胞總數降低，胃酸分泌降低造成內因子不能與維生素B12形成復合，出現巨幼紅細胞貧血惡性貧血2secend慢性胃炎（一）病因和發病機制年齡原因和胃黏膜營養因子缺乏年齡增長胃黏膜營養因子缺乏胃黏膜的小血管扭曲，小動脈壁玻璃樣變性，管腔狹窄胃黏膜修復再生功能降低，炎癥慢性化，上皮增殖異常及胃腺萎縮2secend慢性胃炎（二）胃鏡及組織學病理分類2secend慢性胃炎（二）胃鏡及組織學病理病理炎癥化生萎縮異型增生黏膜層以淋巴細胞和漿細胞浸潤，當有中性粒細胞浸潤時，則為慢性活動性胃炎腸上皮化生；假幽門腺化生胃黏膜固有層腺體數量降低甚至消失，伴纖維組織增生、黏膜肌增厚，黏膜變薄胃上皮或化生的上皮在再生過程中發生發育異常，出現細胞的異型性和腺體構造的紊亂。2secend慢性胃炎（二）胃鏡及組織學病理病理炎癥的活動性分度輕度黏膜固有層有少數中性粒細胞浸潤膿腫中度重度中性粒細胞較多存在于黏膜層，可見于上皮細胞、小凹細胞或腺管上皮內中性粒細胞較密集或除中度所見外還可見小凹膿腫2secend慢性胃炎（二）胃鏡及組織學病理病理慢性炎癥分度輕度慢性炎癥細胞較少并局限于黏膜表層，不超出黏膜層的1/3中度重度慢性炎癥細胞較密集，不超出黏膜層的2/3慢性炎癥細胞密集，占據黏膜全層2secend慢性胃炎（二）胃鏡及組織學病理病理化生腸上皮化生杯狀細胞的腸腺取代了胃固有腺假幽門腺化生泌酸腺的頸黏液細胞增生，形成幽門腺樣腺體2secend慢性胃炎（二）胃鏡及組織學病理病理萎縮非化生性萎縮胃黏膜固有腺體被纖維組織或纖維肌性組織或炎性細胞浸潤引起固有腺體數量降低化生性萎縮固有腺體被腸化或假幽門腺體替代2secend慢性胃炎（二）胃鏡及組織學病理病理異型增生細胞在增生的過程中過分增生和分化缺失，增生的上皮細胞擁擠、有分層現象，核增大失去極性，有絲分裂象增多，腺體構造紊亂。輕者可逆轉為正常。中度以上的不經典增生被覺得可能是癌前病變。化生、萎縮及異型增生被視為胃癌前狀態2secend慢性胃炎（三）臨床體現大多數患者無明顯癥狀或癥狀很輕體現為消化不良的癥狀：中上腹不適、飽脹、鈍痛、燒灼痛，食欲不振、噯氣、泛酸、惡心等部分惡性貧血有全身衰弱、疲軟、明顯厭食、體重減輕、貧血等2secend慢性胃炎（四）診療胃鏡及組織學檢驗是慢性胃炎診療關鍵尿素呼氣試驗Hp檢測血清抗壁細胞抗體、內因子抗體及VitB12測定空腹血清維生素B12濃度為300～900ng/L胃黏膜組織切片染色鏡檢金原則確診2secend慢性胃炎（五）治療非活動性、輕度慢性淺表性胃炎慢性胃炎涉及黏膜全層或呈活動性出現癌前狀態（化生、萎縮及異型增生）不需要藥物治療需要藥物治療2secend慢性胃炎（五）治療對因治療Hp有關胃炎1種PPI+2種抗生素l種鉍劑+2種抗生素方案療程7～14天抗生素克拉霉素、羥氨芐青霉素、甲硝唑、替硝唑、喹譜酮類抗生素、痢特靈、四環素PPI（質子泵抑制劑）埃索美拉唑、奧美拉唑、蘭索拉唑、潘托拉唑、雷貝拉唑鉍劑三鉀二枸櫞酸鉍、果涵鉍、次碳酸鉍2secend慢性胃炎（五）治療對因治療助消化，改善胃動力十二指腸-胃反流可考慮使用糖皮質激素本身免疫補充復合維生素，改善胃腸營養胃黏膜營養因子缺乏2secend慢性胃炎（五）治療對癥治療克制或中和胃酸保護胃黏膜惡性貧血終身注射維生素B122secend慢性胃炎（五）治療癌前狀態處理COX-2克制劑：塞來昔布對胃黏膜重度炎癥、腸炎、萎縮及異型增生的逆轉有一定益處。補充復合維生素和含硒食物藥物不能逆轉的局灶中、重度不經典增生，沒有淋巴結轉移時，可行黏膜剝離術，定時隨訪藥物不能逆轉的重度不經典增生伴有局部淋巴結腫大，應考慮手術2secend慢性胃炎（五）治療患者教育食物應多樣化，防止偏食，注意補充多種營養物質不吃霉變食物少吃熏制、腌制、富含硝酸鹽和亞硝酸鹽的食物，多吃新鮮食品防止過于粗糙、濃烈、辛辣食物及大量長久飲酒，戒煙保持良好的心理狀態及充分睡眠2secend慢性胃炎（六）預防慢性非萎縮性胃炎預后良好腸上皮化生一般難以逆轉部分患者萎縮能夠改善或逆轉重度不經典增生者易轉變為癌對有胃癌家族史、食物營養單一、常食熏制或腌制食品的患者，需警惕腸上皮化生、萎縮及不經典增生向胃癌的進展第三節特殊類型胃炎一、腐蝕性胃炎病因臨床體現吞服強酸、強堿、砷、磷、氯化汞等吞服后即感口腔、咽喉及胸骨后燒灼感，上腹劇痛，伴惡心、嘔吐，其程度與腐蝕劑量、濃度、是否空腹有關。重者可發生胃穿孔，引起急性腹膜炎、休克。幸存者常遺留食管或胃流出道狹窄第三節特殊類型胃炎處理臨時禁食，胃腸外營養，親密監護，早期禁行胃鏡。不清楚腐蝕劑——牛奶或蛋清強酸——弱堿溶液對抗強堿——弱酸溶液對抗喉頭水腫、呼吸困難——氣管切開胃穿孔、急性腹膜炎——手術修補瘢痕狹窄、吞咽梗阻——胃鏡下擴張、安頓支架一、腐蝕性胃炎第三節特殊類型胃炎二、感染性胃炎誘因細菌感染免疫缺陷、大劑量應用糖皮質激素和免疫克制劑、化療期間或之后，垂危狀態病原菌：葡萄球菌、α-溶血鏈球菌或大腸桿菌誘因：胃手術及化療臨床體現：突發上腹痛、惡心、嘔吐、嘔吐物呈膿樣、具有壞死組織，胃擴張，明顯壓痛及局部肌緊張、發燒、甚至化膿性腹膜炎。內科治療多無效，需緊急手術第三節特殊類型胃炎三、嗜酸性粒細胞性胃炎胃壁炎癥以嗜酸性粒細胞浸潤為主，不伴有肉芽腫或血管炎性病變，以其中一