中醫(yī)急診學

呼吸衰竭成都中醫(yī)藥大學附屬醫(yī)院冷建春一、呼吸衰竭的定義及分類

呼吸衰竭是一病理生理學診斷術語，是呼吸生理功能發(fā)生障礙，導致缺氧或（和）二氧化碳潴留，從而發(fā)生一系列的功能紊亂和代謝障礙的臨床綜合征，由于病因、病變性質及病程發(fā)展階段的不同，主要病理生理改變和血氣特點也不同。至今對呼吸衰竭的定義尚無公認一致的意見。多數(shù)學者同意：當疾病導致呼吸功能損害，致使氣體交換不能正常進行，動脈血氧分壓(Pa02)降低和（或）動脈二氧化碳分壓(PaC02)增加，并超過正常預計值范圍時，即有呼吸衰竭存在。呼吸衰竭的診斷在沒有更簡易和更可靠的指標之前，目前國內外均以動脈血氣分析為依據(jù)。

一、呼吸衰竭的定義及分類呼衰的血氣診斷標準是：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣，無異常分流的情況下，成人Pa02低于8.0kPa（60mmHg），或伴有PaC02高于6.7kPa（50mmHg）。靜息狀態(tài)下動脈血氣正常，在某種程度勞力后出現(xiàn)血氣異常，有人稱之為呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)。呼衰的血氣診斷標準是人為規(guī)定的。也有人主張將PaO2﹤6.7kPa(50mmHg)，或將PaCO2>6kPa(45mmHg)定為呼衰。在嬰幼兒和老年人，由于血氣正常值不同、呼吸衰竭類型不同或地域高度的差別，也不應苛求一概套用上述標準。

二、呼吸衰竭的病因

呼吸衰竭的病因繁多，凡組成呼吸系統(tǒng)的任何一個部分發(fā)生異常，或構成呼吸功能的任何一個環(huán)節(jié)出現(xiàn)障礙均可導致呼衰。如腦、脊髓、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)、胸廓或胸膜、心血管、上氣道、下氣道和肺泡等，其中任何器官患病致使功能異常，均可為急性或慢性呼吸衰竭的病因。若從廣義上進行分類，則可將呼衰病因分為主要由通氣泵衰竭或主要由肺氣體交換不足所致這兩大類。當然，很多疾病在其發(fā)生和發(fā)展為呼吸衰竭時，可以同時累及構成呼吸功能的多個環(huán)節(jié)，故兩大類病因在同一病人或同一疾病中的交叉重疊是可能存在的（見表1）。

三、呼吸衰竭的分類及其病理生理學基礎

呼吸衰竭是一病理生理學診斷術語，是呼吸生理功能障礙導致缺氧或（和）二氧化碳潴留，繼而發(fā)生機體一系列功能紊亂和代謝障礙的臨床綜合征。由于病因、病變性質及病程發(fā)展階段的不同，其主要病理生理改變和血氣特點也不同。三、呼吸衰竭的分類及其病理生理學基礎臨床上通常將呼吸衰竭分為兩種類型：I型呼吸衰竭：又稱低氧血癥性呼吸衰竭，或非通氣性呼吸衰竭（nonventilatoryfailure）血氣特點:Pa02<8.0kPa（60mmHg），PaCO2≤5.33kPa（40mmHg）。II型呼吸衰竭：又稱通氣性衰竭(ventilatoryfailure)

血氣特點為：PaC02>6.7kPa(50mmHg)，和（或）Pa02<8.0kPa（60mmHg）。有人主張將單純高碳酸血癥分為I型呼衰，低氧血癥伴高碳酸血癥分為II型呼衰，未被普遍采用。三、呼吸衰竭的分類及其病理生理學基礎若按呼吸衰竭的臨床發(fā)展過程來分類，即又可將其分為：急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭的急性發(fā)作三種情況。三、呼吸衰竭的分類及其病理生理學基礎呼吸衰竭的基礎病理生理變化

1、肺泡通氣不足指單位時間內進入肺泡的新鮮氣體量減少，導致體內二氧化碳潞留和低氧血癥的發(fā)生。因為PaC02和肺泡每分通氣量(VA)呈線性相關關系。當VA下降，導致PaC02升高后，必然引起相應的PaO2下降，單純因VA下降引起PaCO2升高，若不存在影響氣體交換的肺實質疾病的因素，則肺泡-動脈氧分壓差(PA-a02)在正常范圍（約為1.6kPa或12mmHg）時，PaO2＋PaCO2＝16.0kPa或12OmmHg（PAO2＋PACO2≈18.7kPa或140mmHg），因此PaCO2的上升幾乎總伴有paO2的下降，如paCO2為10.7kPa或80mmHg時，所測PaO2應在5.3kPa或40mmHg左右。三、呼吸衰竭的分類及其病理生理學基礎呼吸衰竭的基礎病理生理變化

2、通氣／血流灌注（V／Q）比例失調要進行有效的氣體交換，必須有肺泡通氣和血流灌注比例的協(xié)調。正常肺泡通氣約為4L／分，心排血量約為5L／分，通氣／血流灌注比例約為0.8（4／5），達到此比例，肺臟才能達到最大換氣效率。

若V／Q＜0.8，則病變局部的肺泡通氣減少而血流灌注正常，肺動脈血未經(jīng)充分氧合即進入肺靜脈，從而導致靜～動脈血分流。若V／Q＞0.8，則病變局部的肺泡通氣良好而血流灌注減少，肺泡內的氣體不能與肺泡毛細血管血中氣體充分交換，形成死腔通氣。V／Q比例失調的后果主要是缺氧，而PaCO2上升不明顯甚至下降。三、呼吸衰竭的分類及其病理生理學基礎

呼吸衰竭的基礎病理生理變化

3、彌散障礙

氣體交換是通過肺泡-毛細血管膜的彌散來進行的，若氣體的彌散面積減小，肺泡膜的厚度增加，氣體與血液接觸時間縮短，氣體的彌散能力減低或氣血界面兩側的氣體分壓差減小等，均可使氣體彌散量減少。因為氧的彌散力僅為二氧化碳的1／20，故彌散障礙主要影響氧的交換，導致低氧血癥。三、呼吸衰竭的分類及其病理生理學基礎

呼吸衰竭的基礎病理生理變化4、氧耗量因發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、抽搐等均增加機體的氧耗量，氧耗量增加是呼吸功能不全時加重缺氧的原因之一。

三、呼吸衰竭的分類及其病理生理學基礎I型呼吸衰竭的病理生理基礎:主要為V／Q比例失調，重癥時尚存在右～左的肺內分流增加，至于彌散障礙，現(xiàn)認為不重要，只在PaO2＜8.0kPa或60mmHg時才有影響，而肺泡總通氣量正常或增加。I型呼吸衰竭常見于ARDS、支氣管炎、哮喘、肺水腫、肺炎等。

II型呼吸衰竭的病理生理基礎:主要是有效肺泡通氣不足，而V／Q比例失調，彌散障礙有時也起重要作用。II型呼衰的最常見病因為慢性阻塞性肺疾病、呼吸中樞功能障礙或神經(jīng)肌肉疾病。

三、呼吸衰竭的分類及其病理生理學基礎急性呼吸衰竭（急性呼衰）：常為急性病或急性損傷所致，一般在數(shù)分鐘或數(shù)小時內發(fā)生，機體往往來不及產(chǎn)生代償機制，故血pH顯著降低。急性呼衰又可進一步分為：

I型急性呼衰：主要病理生理基礎是氧合障礙，P(A-a)增加，典型病例見于ARDS。

II型急性呼衰：主要病理生理基礎是肺泡通氣不足，PaC02增高，PaO2降低，而P(A-a)O2正常。典型病例見于COPD。三、呼吸衰竭的分類及其病理生理學基礎慢性呼吸衰竭：常在數(shù)日或更長時間內緩慢發(fā)生，機體相應產(chǎn)生一系列代償性改變。早期多呈I型呼衰表現(xiàn)，主要為低氧血癥和呼吸性堿中毒，PaC02減低，HCO3—減少。晚期發(fā)展為II型呼衰，Pa02進一步下降外尚伴PaC02增高，HC03—增加。一般無嚴重復合性酸堿失衡。紅細胞增多和心排血量增加以維持組織氧合。典型病例見于COPD。三、呼吸衰竭的分類及其病理生理學基礎

慢性呼衰急性發(fā)作：一般在慢性呼衰基礎上因某種急性病因導致病情惡化。Pa02進一步降低，PaC02明顯增高，酸堿代償機制不充分，pH明顯下降，常伴有復合性酸堿失衡。典型病例見于COPD所致慢性呼衰基礎上因嚴重肺感染而使血氣惡化。四、呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)

呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)十分廣泛，概括起來可有以下4方面表現(xiàn)：導致呼衰的基礎疾病的臨床表現(xiàn)；低氧血癥的表現(xiàn)；高碳酸血癥的表現(xiàn);呼衰所導致的并發(fā)癥的表現(xiàn)。四、呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)1、導致呼衰的基礎疾病的表現(xiàn)

依基礎疾病的不同而有不同的表現(xiàn)，如腦血管意外，可有頭痛、頭暈、昏迷、偏癱、嘔吐、瞳孔改變和病理征等。細菌性肺炎則有寒戰(zhàn)、發(fā)熱、咳膿性痰或鐵銹色痰、胸痛、呼吸困難，聽診可聞濕性羅音或肺實變體征等。基礎疾病的表現(xiàn)是多種多樣的，需要強調的是，不要被基礎疾病的某些嚴重表現(xiàn)轉移了對呼吸衰竭的注意，從而延誤對呼衰的診斷和治療。四、呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)

2、低氧血癥的表現(xiàn)

低氧血癥所致癥狀的嚴重程度取決于缺氧的程度、發(fā)生的速度和持續(xù)時間。輕度缺氧病人癥狀不明顯，或有活動后氣短、心悸、血壓升高等。輕度缺氧對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響可僅有注意力不集中、智力減退及定向力障礙，隨著缺氧的加重，病人可出現(xiàn)呼吸困難、明顯紫紺、心率增快、出冷汗、頭痛、煩躁不安、神志恍惚、譫妄，甚至昏迷。進而呼吸表淺、節(jié)律不規(guī)則或減慢，心搏減弱，血壓下降，直至呼吸心跳停止，病人死亡。四、呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)

3、高碳酸血癥表現(xiàn)

早期表現(xiàn)為睡眠習慣改變，晚上失眠，白天嗜睡。頭痛，晚上加重。多汗，小組肌肉不自主的抽動或震顫，或出現(xiàn)撲擊樣震顫；若C02繼續(xù)增高時，患者可出現(xiàn)表情淡漠、意識混濁、昏睡、神志恍惚或狂躁多動，有尋衣摸床動作。眼結膜充血、水腫，瞳孔縮小或忽大忽小，皮膚潮紅，肢端多溫暖紅潤，可掩蓋循環(huán)衰竭的真象，嚴重CO2潴留時，病人進入半昏迷或深昏迷，部分病人出現(xiàn)驚厥、抽搐，以及其它多種神經(jīng)癥狀。因呼衰二氧化碳潴留，酸中毒所致精神神經(jīng)癥狀，無論輕重均稱為“肺性腦病”。四、呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)

4、呼衰所致并發(fā)癥的表現(xiàn)

呼吸衰竭可引起心、腦、肝、腎、胃腸、血液、營養(yǎng)、代謝等多個系統(tǒng)或器官的功能異常，從而發(fā)生相應的臨床表現(xiàn)，如心律失常、心力衰竭、酸堿紊亂、電解質失衡、彌漫性血管內凝血(DIC)、上消化道出血、黃疽、食欲減退、營養(yǎng)障礙等。出現(xiàn)呼蓑并發(fā)癥的臨床表現(xiàn)時，應及時檢查相應器官的功能，發(fā)現(xiàn)異常應及時治療，以避免多臟器功能衰竭的發(fā)生。

五、缺氧的危害

生物體內的代謝過程必須有氧的參與，如各組織器官缺氧即可導致代謝紊亂、功能障礙和細胞損害。五、缺氧的危害1.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響

腦組織對缺氧特別敏感，耐受性很差。在體溫37℃時循環(huán)停止3-4分鐘，腦組織就可能遭到不可逆的損害。腦組織各部分對缺氧的耐受性各不相同，大腦皮層的耐受性最差，腦干最好。中度缺氧時患者即可主訴疲勞、表情憂郁、淡漠、嗜睡等抑制癥狀，或出現(xiàn)欣快多語、哭笑無常、語無倫次等精神癥狀，還可發(fā)生視力模糊、發(fā)音困難、共濟失調，甚至引起腦水腫、顱內壓增高，患者昏迷，終至腦細胞死亡。

五、缺氧的危害2.對心臟的影響

心肌的耗氧量最大，也對缺血、缺氧最敏感，輕度缺氧可反射性地刺激心臟，使心率增快，排血量增加，血壓升高。嚴重缺氧又可使心肌內乳酸積聚，心肌收縮力受抑制，心率減慢，血壓下降，排血量減少。原有冠狀動脈病變者缺氧后的心肌變性、組織壞死和局灶出血會迅速發(fā)生和加重。心臟傳導系統(tǒng)缺氧后的功能紊亂常導致心律失常，容易誘發(fā)洋地黃類藥物及利尿劑的毒性反應。極嚴重者可出現(xiàn)室性心動過速、心室纖顫或心臟停跳。

五、缺氧的危害3.對呼吸的影響

急性缺氧時可刺激主動脈體、頸動脈體化學感受器使呼吸增快加深。極嚴重的缺氧可抑制呼吸中樞，引起周期性呼吸，呼吸運動減弱，甚至呼吸停止。缺氧損害血管內皮細胞可使肺毛細血管通透性增加，嚴重時導致肺水腫。缺氧減少I型肺泡細胞分泌表面活性物質，導致肺不張和肺內分流的加重。缺氧還可使支氣管粘膜上的肥大細胞增多，生物活性介質如五羥色胺、前列腺素、組織胺、白細胞三烯的分泌亦增多，引起支氣管平滑肌的痙攣。缺氧還可使肺血管收縮，肺動脈壓升高，長期的肺動脈高壓必然導致右心室肥厚和肺源性心臟病。

五、缺氧的危害4.對肝、腎功能的影響

急性嚴重缺氧，可引起肝細胞水腫、變化和壞死，使轉氨酶、乳酸脫氫酶升高。慢性嚴重缺氧，可誘發(fā)肝纖維化，使肝臟縮小，肝功障礙。缺氧使腎血管收縮，腎血流量減少，腎小球濾過率降低，致使尿量減少與氮質血癥發(fā)生。腎臟缺氧時，腎小管上皮細胞出現(xiàn)濁腫、水樣變性，重者發(fā)生腎小管上皮細胞壞死而導致急性腎功能不全。慢性缺氧還可通過腎球旁細胞產(chǎn)生促細胞生成素因子，刺激骨髓引起繼發(fā)性紅細胞增多。

五、缺氧的危害5.對其他方面的影響

缺氧時細胞內線粒體的氧分壓降低，氧化過程發(fā)生障礙，無氧糖酵解過程增強，致使大量的乳酸、酮體和無機磷積蓄引起代謝性酸中毒。在無氧代謝情況下，ATP減少，使細胞鈉泵失靈，使Na＋、H＋進入細胞內增加，K＋從細胞內釋出，導致細胞內水腫和細胞外血鉀升高。缺氧還可使體內兒茶酚胺增加，繼發(fā)性醛固酮增多，導致血容量增加。

五、缺氧的危害

總之，缺氧對機體的危害是多方面的，可累及多個系統(tǒng)多個器官，損害的程度與缺氧發(fā)生的快慢，與急性還是慢性缺氧有關，更與缺氧的嚴重程度密切相關。一般認為Pa0210.7kPa(80mmHg)為老年人正常值低限值；6.0-6.67kPa(45-50mmHg)可發(fā)生紫紺；5.33kPa(40mmHg)則當于正常人Pv02水平，氧在體內便難以向組織彌散；Pa02<4.0kPa（30mmHg)時腦、心、肝、腎等臟器的細胞將受損害，該狀況如不及時糾正，組織的嚴重損害將危及生命。六、急性呼吸衰竭的并發(fā)癥與診治1.消化系統(tǒng)

⑴胃腸道出血

A病理機制：應激性潰瘍的病理學改變是淺表粘膜的糜爛，可達肌層粘膜。這些多發(fā)的淺表糜爛主要累及胃，常發(fā)生于胃底部，少數(shù)在胃竇部。多因一種或數(shù)種胃防御機制的受損或暫時性衰竭導致。胃粘膜完整性的維持是一動態(tài)過程，依賴于機體組織的功能和體液因素。正常的胃血流、機體的酸堿平衡和正常的粘膜分泌功能是防止粘膜受破壞和潰瘍所必需的，因胃血流減少而引起的粘膜缺血是誘發(fā)應激性潰瘍的最重要因素。缺血減少了粘膜中和進入組織的酸的能力，氫離子的積聚，引起粘膜的酸化和潰瘍，缺血也能影響胃的能量代謝。在應激性潰瘍的發(fā)生機制中，胃酸和胃蛋白酶的作用是重要的，但并不是因為氫離子濃度的增加，與中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病有關的應激性潰瘍（柯興潰瘍）不同，并沒有發(fā)現(xiàn)危重病人的胃酸或胃蛋白酶濃度增加。應激性潰瘍的發(fā)生需要胃酸和胃蛋白酶的參與，但其發(fā)生的主要機制是組織酸中毒或缺血，這導致粘膜處理氫離子的功能受損。六、急性呼吸衰竭的并發(fā)癥與診治消化系統(tǒng)

⑴胃腸道出血

B診斷：根據(jù)嘔血、黑便，鼻胃管中抽吸出鮮血或咖啡色胃液，或出現(xiàn)低血容量休克體征，可確定或疑及上消化道出血的臨床診斷。鼻胃管吸出物潛血試驗陽性，在缺乏急性失血的其它體征時，并不是十分可靠的上消化道出血的證據(jù)。絕大部分危重病人可以發(fā)現(xiàn)應激性潰瘍，然而，不是所有的潰瘍都引起上消化道出血。上消化道出血的發(fā)生率文獻報告不一，與所用的診斷方法和研究的病人情況不同有關。ICU病人嚴重胃腸大出血的發(fā)生率約5％，發(fā)生胃腸道出血的危險因素包括嚴重創(chuàng)傷、任何原因的休克、膿毒癥、腎功衰竭、黃疽和急性呼吸衰竭。ARDS的胃腸道出血發(fā)生率比其他原因引起的急性呼吸衰竭更高。急性呼吸衰竭病人行機械通氣者比未行通氣者的胃腸道出血發(fā)生率要高。有一組報告，機械通氣者胃腸道出血的發(fā)生率是30％，而未機械通氣者是3％。延長機械通氣時間（＞5天）也與增加出血的危險性相關。凝血功能障礙增加胃腸道出班機率。機械通氣病人伴發(fā)血小板減少，凝血酶原時間或部分促凝血酶原激酶時間延長，出血發(fā)生率達75%。彌漫性血管內凝血（DIC）也和顯著的胃腸道出血相關。大多數(shù)研究表明，隨著危險因素的增多，或出現(xiàn)其他多系統(tǒng)衰竭的表現(xiàn)，尤其是腎功衰竭和黃疽，胃腸道出血的危險性增加。并發(fā)胃腸道出血后必然加重病情，延長機械通氣和住ICU所需時間，增加肺感染的機會，也必然增加死亡率。六、急性呼吸衰竭的并發(fā)癥與診治1.消化系統(tǒng)

⑴胃腸道出血C治療和預防：治療應激性潰瘍應首先糾正應激性潰瘍的各種誘因，如糾正缺氧、低血壓，休克或酸中毒等（表2）。只要這些誘因能早期給予糾正，應激性潰瘍的發(fā)生率可顯著降低。然而，有時這些情況是并不可能很快消除或糾正的，這時就應采取各種預防措施。常用的預防措施有：用制酸劑中和胃酸，應用組胺受體阻斷劑（如西咪替丁或雷尼替丁）減少胃酸的分泌，硫醣鋁不減少胃酸但可保護胃粘膜（表3-2-3）。已有研究證明，制酸劑和HZ受體阻斷劑在預防或治療應激性潰瘍方面幾乎有相同的作用。但制酸劑引起的并發(fā)癥（氫氧化鋁可以在胃內引起血塊結團）已明顯降低了以前積極預防用藥的熱情，且應用制酸劑后還需定時(1^-2小時)測定胃內pH，這也比較耗時費事、長期應用制酸劑和H2體阻斷劑，可引起胃內pH的堿化而致胃內細菌的寄生，胃內細菌通過返流，誤吸等播散至呼吸道，成為醫(yī)院內肺炎的重要感染來源。而硫醣鋁可能減少這種并發(fā)癥。加強營養(yǎng)療法對于預防應激性潰瘍是有效的，研究表明，燒傷病人和呼吸監(jiān)護病房(RICU病人應用腸營養(yǎng)可減少胃腸道出血。但腸營養(yǎng)也有相應的并發(fā)癥，如腹瀉的發(fā)生率高達50％。腸飼也可以引起胃細菌的寄生，增加氣管支氣管感染和院內肺炎的發(fā)生率。六、急性呼吸衰竭的并發(fā)癥與診治表2胃應激性潰瘍的病因防治

糾正低血壓、休克、缺氧或酸中毒胃出血高危病人的預防機械通氣凝血功能障礙膿毒癥低血壓腎功衰竭六、急性呼吸衰竭的并發(fā)癥與診治嚴重的上消化道大出血并不常見，主要發(fā)生于延長機械通氣和伴有凝血功能障礙的病人。危重病人發(fā)生上消化道大出血可能是多器官受累的另一標志。對有些病人預防用藥并不能阻止應激性潰瘍和上消化道大出血的發(fā)生。也不是所有危重病人都需要預用藥。但如果機械通氣病人伴凝血功能障礙，或既往有消化性潰瘍，上消化道大出血病史，或具有其它危險因素如膿毒癥、休克、腎功衰竭等，那么采取預防用藥的利可能大于并發(fā)癥的弊。六、急性呼吸衰竭的并發(fā)癥與診治1.制酸劑：已證明臨床有效腹瀉、低磷血癥、低鎂血癥、代謝性堿中毒、胃和氣管革蘭陰性菌寄生2.H2受體阻斷劑：應用方便，證明有效，急性腎衰、意識模糊、藥物間的相互作用（西米替丁）、氣管的細菌寄生3.腸營養(yǎng)：除預防應激性潰瘍外，尚可加強營養(yǎng)，腹瀉、胃和氣管細菌寄生4.硫醣鋁：減少胃細菌寄生腸生，飼管阻塞5.質子泵抑制劑：臨床療效好，作用強于西米替丁，腹瀉、稀便六、急性呼吸衰竭的并發(fā)癥與診治

急性呼吸衰竭并發(fā)上消化道出血的治療

①雷尼替丁：lOmg／小時靜脈滴注用48-72小時，病情穩(wěn)定后改常規(guī)口服，每次150mg,每日2次，、早晚飯時服，維持劑量每日150mg,飯前頓服。或西咪替丁50mg／小時靜脈滴注用48-72小時，病情穩(wěn)定后改為口服，每次0.2，一日2-3次；或法莫替丁20-40mg/12小時溶于100m1生理鹽水靜脈滴注用48^-72小時，病情穩(wěn)定后改為口服，每次20mg,一日2次。

②奧美拉唑（rosec）：為質子泵抑制劑，特異性地作用于胃粘膜壁細胞，降低壁細胞中的H-K-ATP酶的活性，從而抑制胃酸和刺激引起的胃酸分泌。每膠囊20mg,注射劑每支40mg,常用口服量：20-40mg／日。

③凝血酶(thrombin)：其作用為使出血部位的纖維蛋白原轉變?yōu)槔w維蛋白，從而使血液凝固，局部止血。消化道出血時，可用生理鹽水或牛奶(37℃以下)溶解凝血酶，每毫升含凝血酶50-500U，口服或經(jīng)胃管灌入，每次用量4000-20000U，每1-6小時一次，根據(jù)出血的部位和程度，可調整濃度及用藥次數(shù)。

④立止血（reptileace）：是從巴西腹蛇蛇毒中分離出的高純度凝血酶類制劑，含有類凝血酶和類凝血激酶，可直接作用于血小板，促使其粘附、聚集并釋放活性物質；激活體內各凝血因子，啟動內、外源凝血系統(tǒng)，加速凝血過程。用法：首次從靜脈輸液滴－壺中滴入IU，同時肌注IU。如仍有活動性出血，可在首次給藥后4-6小時再經(jīng)靜滴壺入IU。如有必要，可在第二或第三個24小時，各肌注IU，一般用藥不超過三天。立止血具有雙向藥理作用，用小劑量（1-2U／次）時為止血劑，應用極高劑量（5o-100U/次）時為抗凝劑，由于這兩個劑量相差懸殊，因此，不會發(fā)生為止血目的導致抗凝的意外情況。用藥后也不會導致血管內廣泛凝血。六、急性呼吸衰竭的并發(fā)癥與診治急性呼吸衰竭并發(fā)上消化道出血的治療

⑤4℃冷鹽水100m1加去甲腎上腺素3-5mg,胃管內注入，2-4小時一次，待出血停止后停用。

⑥云南白藥0.5-1g,每日4次口服。

若保守治療無效，可在床旁作急診胃鏡檢查，查清出血原因以后，可經(jīng)內鏡進行治療，如注入孟氏溶液、凝血酶，或局部注射高滲鹽水及腎上腺素混合液等。若為食管靜脈曲張，可注射硬化劑。因為病人基礎疾病危重，手術止血治療應慎重。原有潰瘍病患者偶可并發(fā)穿孔而引起急腹癥，此時即需考慮外科治療。

六、急性呼吸衰竭的并發(fā)癥與診治1.消化系統(tǒng)

⑵肝臟功能損害

嚴重呼吸衰竭病人由于嚴重缺氧、酸中毒、心衰，機械通氣，呼氣末正壓等因素，易發(fā)生肝臟功能損害。川城等報道，呼吸衰竭病人有44％血清AST、ALT、LDH升高，其中25％來自肝臟。先是LDH升高，隨之AST、ALT升高。血膽紅素升高的也不少見，但大多為不顯性黃疽，膽紅素少于34pmo1/L(2mg/dl)。因低氧血癥引起者，Pa02越低，持續(xù)時間越長，酶學改變越明顯。隨著低氧血癥的改善，酶學改變可在7-14天恢復正常。肝酶的異常也與右心衰竭有關，若中心靜脈壓增高，即使輕度低氧血癥，酶學也可異常。肝臟的供氧主要來自門靜脈，門靜脈是低壓力系統(tǒng)，當中心靜脈壓升高時，肝臟的血流灌注減少，加之低氧血癥使肝細胞嚴重缺氧，肝臟淤血又使肝竇擴張，擴張的肝竇對周圍的機械性壓迫，乃導致肝細胞損傷。病理改變有肝小葉中心淤血及肝細胞的變性壞死。北京紅十字朝陽醫(yī)院病理科觀察28例尸檢結果發(fā)現(xiàn)轉氨酶升高者11例，并發(fā)現(xiàn)肝淤血、肝細胞萎縮、肝板解離、肝細胞壞死和脂肪變性，并可見到嚴重出血，脂肪變性基礎上的點狀、灶狀或大片狀壞死。在重度低氧血癥和心功能不全者出現(xiàn)大片狀壞死者多見。肝硬變者僅見1例。川城等指出，呼衰所致的肝功能損害在肝小葉中心部，與病毒性肝炎的區(qū)別是沒有細胞浸潤。六、急性呼吸衰竭的并發(fā)癥與診治

呼吸衰竭治療過程中應用各種藥物，如某些抗生素、類固醇激素、抗結核藥、過多輸注蛋白等也可致肝功能損害。呼衰病人也可因輸血等合并病毒性肝炎。臨床上應注意鑒別。呼吸衰竭合并肝功能損害時的治療，主要是去除誘因，如糾正嚴重缺氧、心衰，改善循環(huán)狀況，糾正酸中毒，避免應用具有肝功損害的藥物。對癥處理可適當應用保肝藥物，如肝太樂，每次0.2g,一日3次。或肝樂每次20-40mg,一日3次，維生素C每次0.2-0.3g，一日3次；聯(lián)苯雙酯、降低轉氨酶效果明顯，能增強肝臟解毒功能，減輕肝臟的病理損傷，促進肝細胞增生并保護肝細胞，從而改善肝功能。本藥缺點為遠期療效較差，停藥后肝酶易于反跳。用法：口服片劑，一日量75-150mg,常用每次25-50mg,一日3次

六、急性呼吸衰竭的并發(fā)癥與診治2、心臟血管系統(tǒng)

急性呼吸衰竭的心血管并發(fā)癥有心臟血管的血流動力學改變（如肺動脈高壓）、左心室功能改變、心輸出量降低、低血壓，以及心律失常和心肌缺血。這些并發(fā)癥可以是由基礎肺疾病引起，也可以由治療措施，如機械通氣、PEEP、血管內置管監(jiān)護或藥物等使用引起。

六、急性呼吸衰竭的并發(fā)癥與診治⑴心律失常

低氧血癥、酸堿失衡（酸中毒或堿中毒）均可引起心律紊亂，有報道在高碳酸血癥型呼衰中心律失常發(fā)生率可高達50％，以室上性心律失常較常見。代謝紊亂和電解質異常（低血鉀或高血鉀、低血鈣、低血鎂）也是發(fā)生心律失常的常見原因。因此，當病人發(fā)生持續(xù)性或復雜性房性或室性快速心律失常，或有證據(jù)提示潛在代謝異常（如QT間期延長、寬大U波、T波尖聳）時，應測定血清電解質。這也有助于判斷心律失常發(fā)生時病人的情況和決定治療措施。若在氣道吸引或病人移動時發(fā)生慢速型心律失常，則提示缺氧或迷走神經(jīng)張力過高。六、急性呼吸衰竭的并發(fā)癥與診治⑴心律失常藥物的作用也常是急性呼吸衰竭危重病人發(fā)生房性或室性心律失常的原因。兒茶酚胺類藥物注射常引起（或加重）竇性心動過速、室性期前收縮或室性心動過速。非臥床病人吸入兒茶酚胺類藥物后罕有引起癥狀性心律失常的。但在危重型哮喘病人，多次頻繁地應用此類藥物則偶可引起心率和異位心律的變化。茶堿過量是房性和室性快速心律失常的常見原因，需要較大劑量應用茶堿類藥物時，應定期監(jiān)測病人的血茶堿濃度。

重肺疾病和肺動脈高壓病人常出現(xiàn)房性心律失常，如多源性房性心動過速、陣發(fā)性房性心動過速。應用異搏定治療常有效，但異搏定可引起病人的明顯低血壓，這是由于小動脈的擴張和持續(xù)低心輸．出量。近來，遇這種情況已建議應用腺苷（adenosine）注射。它終止多源性房性心動過速的作用與異搏定相似，而發(fā)生低血壓的副作用較少。六、急性呼吸衰竭的并發(fā)癥與診治⑵心肌缺血

危重病人常發(fā)生心肌缺血，但由于病人神志或知覺的改變或表現(xiàn)不典型，臨床上往往被疏漏。心肌缺血可引起典型的胸痛，但也可以沒有典型的心絞痛而僅有其他臨床表現(xiàn)（表3-2-4）。懷疑心肌缺血時，應常規(guī)作心電圖和血清酶學檢查。心電圖出現(xiàn)異常并不是缺血性心臟病的特異性診斷，例如電解質紊亂、藥物（強心藥物）、機械通氣等均可引起。在這種情況下，詳細地分析臨床情況，對心電圖的動態(tài)觀察和心電監(jiān)護常可發(fā)現(xiàn)細微的變化和區(qū)別不同原因。必要時進行超聲心動圖檢查也可能有所幫助。若超聲心動圖顯示：短暫性局部心肌壁運動(segmentalwallmotion)常提示局部心肌缺血。所有40歲以上或患有缺血性心臟病者在發(fā)生嚴重呼吸衰竭期間，應定期進行心電圖檢查或心電示波監(jiān)護。六、急性呼吸衰竭的并發(fā)癥與診治

表3危重病人心肌缺血的表現(xiàn)

典型的胸痛焦慮伴心率異常突發(fā)肺水腫肺毛細血管楔壓突然升高在常規(guī)監(jiān)護時發(fā)現(xiàn)心電圖或超聲心動圖異常血清心肌酶學的異常增高

心肌缺血的治療：①去除引起心肌缺血的原因，如糾正低血壓、心律失常、嚴重缺氧、貧血等；②酌情應用擴張冠狀動脈藥物，如口服消心痛、心痛定，靜脈滴注硝酸甘油等（同時監(jiān)測血壓）。六、急性呼吸衰竭的并發(fā)癥與診治⑶心臟血管功能異常

慢性或急性呼吸衰竭，由于長期缺氧、高碳酸血癥、呼吸性酸中毒以及合并電解質紊亂，因而并發(fā)心血管功能異常十分常見。最常見的是肺動脈高壓，隨后導致右心擴大、心肌肥厚和心功能不全。國內在此方面開展了大量臨床科研工作，積累了較豐富資料。如廣州軍區(qū)總醫(yī)院10年隨訪78例COPD患者發(fā)現(xiàn)當肺動脈壓力超過5.33kPa(40mmHg)者，一年內死亡100％，>3.33kPa(25mmHg)者無一例生存超過8年。原肺動脈壓正常34例，10年隨訪發(fā)展為肺心病者9例，占26.5％。反映出慢性呼衰對心功能的嚴重影響。

長期呼衰對左心室功能也會產(chǎn)生不利影響，尸檢材料證明，肺心病中約61.5％的病人有不同程度的左室肥厚，雖然其中部分老年病人可能合并有高血壓或冠心病，但長期呼衰使左心功能受損的間題已逐漸被人們所重視。近年對呼吸衰竭引起心血管功能異常的研究發(fā)現(xiàn)，很多神經(jīng)調節(jié)因素和血管活性介質如腎上腺素、膽堿能物質、前列腺素、內皮素心房肽，生物調節(jié)肽如VIP等，均參與其過程六、急性呼吸衰竭的并發(fā)癥與診治⑶心臟血管功能異常

預防和治療方面，應用血管擴張藥如鈣通道阻滯劑，長期持續(xù)的低濃度氧療，一氧化氮吸入療法均已應用于臨床，對降低肺動脈高壓、改善心功能具有一定的療效。急性呼吸衰竭合并心力衰竭時尚可酌情應用強心利尿和擴血管藥物。由于心肌缺氧，對洋地黃的毒性比較敏感，故洋地黃的劑量宜偏小，如口服地高辛每日0.125-0.25mg或病情緊急時用西地蘭0.2-0.4mg靜注，每日2次。利尿劑可用雙氫克尿塞25mg加氨苯喋啶50-100mg均每日或隔日一次。有時用安體舒通20mg取代氨苯喋啶可達較好療效。急性心衰或水腫嚴重時可注射速尿或丁脲胺，但應注意追隨電解質的改變。利尿過多時應及時補充液體，以避免脫水、有效血容量不足或痰液粘滯。