第十九章病毒的感染和免疫第一節病毒的感染病毒侵入機體，并在機體內細胞中增殖的過程稱為病毒感染（viralinfection）,是病毒與機體和易感細胞之間相互作用的過程。病毒感染的途徑感染途徑傳播方法及媒介常見病毒種類呼吸道感染氣溶膠、飛沫、痰、唾液等流感病毒、副流感病毒、腺病毒、鼻病毒、麻疹病毒、水痘病毒及腮腺炎病毒等消化道感染飲水、食物（糞便污染）脊髓灰質炎病毒及其他腸道病毒、甲型肝炎病毒、戊型肝炎病毒、輪狀病毒等經皮膚（蟲媒）感染昆蟲叮咬、動物咬傷腦炎等蟲媒病毒、狂犬病病毒經血感染注射、輸血、針刺、器官移植人類免疫缺陷病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、人巨細胞病毒等泌尿生殖道感染性交、洗浴用具等人類免疫缺陷病毒、人乳頭瘤病毒、單純皰疹病毒等胎盤或產道經胎盤或出生時經產道感染人類免疫缺陷病毒、乙型肝炎病毒、風疹病毒、人巨細胞病毒、單純皰疹病毒等病毒感染的傳播方式水平傳播（horizontaltransmission）

水平傳播是指病毒在人群中不同個體間即人與人之間的傳播方式。垂直傳播（verticaltransmission）垂直傳播是指通過胎盤或產道，病毒直接由親代傳播給子代的方式稱為垂直傳播。風疹病毒、巨細胞病毒、乙型肝炎病毒、人類免疫缺陷病毒等病毒體內播散方式直接接觸播散流感病毒、副流感病毒、鼻病毒及腺病毒

經血流播散乙型腦炎病毒、登革熱病毒、脊髓灰質炎病毒、柯薩奇病毒、乙型肝炎病毒、麻疹病毒、巨細胞病毒和EB病毒等經神經系統播散單純皰疹病毒、帶狀皰疹病毒及狂犬病病毒病毒感染類型隱性感染顯性感染急性感染持續性感染潛伏感染慢性感染慢發病毒感染或遲發并發癥病毒攜帶者隱性感染隱性感染（inapparentinfection）：病毒侵入機體后,如果病毒毒力較弱或機體防御力較強，病毒不能大量增殖，對組織細胞損傷不嚴重，臨床無癥狀或癥狀不典型。隱性感染者雖然不出現臨床癥狀，但病毒仍可在體內增殖并向外界排出，成為重要的傳染源，在流行病學上具有重要意義。多數隱性感染者可獲得對該病毒的免疫力。顯性感染病毒侵入宿主細胞后，大量增殖造成細胞嚴重損傷，致使機體出現臨床癥狀的感染類型稱為顯性感染（apparentinfection）。急性感染持續性感染潛伏感染慢性感染慢發病毒感染或遲發并發癥急性病毒感染急性病毒感染（acuteviralinfection），病毒入侵機體后潛伏期短，發病急，病程短（數日至數周）?；謴秃髾C體不再攜帶病毒。如急性病毒性肝炎等。持續性病毒感染持續性病毒感染（persistentviralinfection）：在這類感染中，病毒可在機體內持續數月至數年、甚至數十年?？沙霈F癥狀，也可不出現癥狀而長期帶病毒，引起慢性進行性疾病，并可成為重要的傳染源。潛伏感染慢性感染慢發病毒感染或遲發并發癥潛伏感染潛伏性感染（latentinfection）：經隱性或顯性感染后，病毒基因DNA或逆轉錄合成的cDNA以整合形式或環狀分子形式存在于一定的組織或細胞中，但并不能產生有感染性的病毒體，在某些條件下病毒可被激活而發生一次或多次復發感染的急性發作。慢性感染慢性感染（Chronicinfection）：顯性或隱性感染后，病毒未完全清除，可持續存在血液或組織中并不斷排出體外，可出現癥狀，也可無癥狀。

在慢性感染過程中病毒可被分離培養或檢測。慢發病毒感染慢發病毒感染（slowvirusinfection）：較為少見但后果嚴重。病毒感染后有很長的潛伏期，既不能分離出病毒也無癥狀。經數年或數十年后，可發生某些進行性疾病，并導致死亡，此類感染又稱遲發病毒感染。

病毒感染的致病機制病毒感染對宿主細胞的直接作用病毒感染的免疫病理作用病毒感染對宿主細胞的直接作用溶細胞型感染

穩定狀態感染

細胞凋亡

病毒基因組的整合

細胞增生與細胞轉化

包涵體的形成

溶細胞型感染

病毒在宿主細胞內復制增殖后，在短時間內釋放大量子代病毒，細胞被破壞死亡。這種感染主要見于無包膜、殺傷性強的病毒，如脊髓灰質炎病毒。

這種殺細胞效應可在體外觀察到病毒的細胞病變效應（cytopathiceffect,CPE）病毒在體外細胞培養中增殖所引起的典型的組織病理學改變（細胞變圓、聚集、融合、脫落、形成空斑等）阻斷宿主細胞核酸與蛋白質合成—細胞病變死亡致細胞溶酶體膜通透性↑→釋放水解酶→細胞自溶細胞器、細胞膜改變病毒毒性蛋白對細胞毒性作用穩定狀態感染

包膜病毒，出芽方式釋放，細胞在短時間內不會死亡，但最終仍要死亡。

1感染細胞表面表達病毒抗原；

2感染細胞融合；細胞凋亡

是由宿主細胞基因所指令發生的一種生物學過程。直接由感染病毒本身，或由病毒編碼蛋白間接地作用誘發細胞凋亡。病毒基因組的整合病毒的遺傳物質如DNA病毒的基因組或RNA病毒經逆轉錄產生的DNA結合至宿主細胞的染色體中稱為整合（integration）

基因整合及細胞轉化：病毒基因部分或全部與宿主細胞基因整合，并傳至子代細胞，不產生子代病毒，細胞也不破壞。

可引起細胞遺傳改變——細胞轉化；

也可發生細胞惡化——腫瘤相關病毒包涵體的形成

包涵體（inclusionbody）：有些細胞在病毒感染后，于胞漿或核內出現特殊的斑塊狀結構。是病毒的增殖部位，可作為病毒感染的診斷依據。病毒感染的免疫病理作用體液免疫病理作用

細胞免疫病理作用

CTL病毒感染對免疫系統的致病作用

病毒感染引起自身免疫病

NewAgs

Ag-Ab

complementAg-Abcomplexdeposit第二節抗病毒免疫非特異性抗病毒免疫機械和化學屏障

單核吞噬細胞和自然殺傷細胞

干擾素

特異性抗病毒免疫抗體介導的抗病毒作用

細胞介導的抗病毒作用

非特異性抗病毒免疫機械和化學屏障

呼吸道粘膜上皮細胞

胃酸和膽汁

血腦屏障和胎盤屏障

單核吞噬細胞和自然殺傷細胞

單核吞噬細胞

自然殺傷細胞（naturalkillercell,NK細胞）

干擾素干擾素定義——干擾素（interferon，IFN）是由病毒和其它干擾素誘生劑刺激人或動物細胞產生的一種糖蛋白。產生細胞：巨噬細胞、淋巴細胞、體細胞誘生劑：病毒、內毒素、人工合成的dsRNA等性質

對熱較穩定，56℃30`滅活，低溫保存可被蛋白酶破壞有抗原性有種屬特異性干擾素的抗病毒機理INTERFERONINTERFERONantiviralstateantiviralstateantiviralstateantiviralstateINTERFERONantiviralstateantiviralstateantiviralstateantiviralstateINTERFERONantiviralstateantiviralstateantiviralstateantiviralstate干擾素產生細胞誘生劑PH2穩定度功能I型α—人白細胞β—人成纖維細胞病毒及人工誘生劑穩定抗病毒為主Ⅱ型γ—T細胞抗原不穩定調節免疫及抗腫瘤為主特異性抗病毒免疫抗體介導的抗病