原發性高血壓

(primaryhypertension)

第8版內科學高血壓原發性高血壓

(primaryhypertension)

1概述★高血壓（hypertension）是以體循環動脈血壓升高為主要表現的臨床綜合征，是最常見的心血管疾病。★高血壓分為原發性高血壓（高血壓病）——原因不明，占95%以上，為多種心血管疾病的重要危險因素，影響心、腦、腎功能繼發性高血壓——繼發于某些疾病的血壓升高，占高血壓不足5%★我國高血壓病現狀

三高——高患病率、高致殘率、高死亡率三低——低知曉率、低治療率、低控制率★世界高血壓日——10月8日

第8版內科學高血壓概述★高血壓（hypertension）是以體循環動脈血壓升2高血壓是我國心腦血管疾病首要危險因素JAMA.2004Jun2;291(21):2591-9202067339934455441135134424010203040506070(%)CHD缺血性卒中出血性卒中CVD高血壓吸煙高TC低HDL糖尿病肥胖我國多省市心血管病危險因素隊列研究(ChineseMulti-ProvincialCohortStudy，CMCS)結果納入30121名年齡35-64歲的受試者第8版內科學高血壓高血壓是我國心腦血管疾病首要危險因素JAMA.2004J3中國城市居民主要疾病導致死亡的百分比心腦血管疾病惡性腫瘤呼吸系統疾病損傷和中毒消化系統疾病內分泌、營養和代謝免疫疾病泌尿生殖系統疾病（％）2008年第8版內科學高血壓中國城市居民主要疾病導致死亡的百分比心腦血管疾病惡性腫瘤呼吸4人群血壓分布第8版內科學高血壓人第8版內科學高血壓5診斷標準

SBp≥140mmHg

和/或

DBp≥90mmHg

第8版內科學高血壓診斷標準SBp≥140mmHg第8版內科學高血6血壓水平的分類和定義

分類 收縮壓(mmHg) 舒張壓(mmHg)正常血壓<120和

<80正常高值120–139和/或

80-891級高血壓(輕度)140–159和/或90-992級高血壓(中度)160–179和/或100-1093級高血壓(重度)≥180和/或≥110單純收縮期高血壓≥140和<90第8版內科學高血壓血壓水平的分類和定義 分類 收縮壓(mmHg) 7第8版內科學高血壓第8版內科學高血壓8第8版內科學高血壓第8版內科學高血壓9我國2次高血壓患者知曉率、治療率和控制率調查n=950356

15歲n=272023

18歲我國15組人群知曉率、治療率和控制率變化知曉率治療率控制率近20年來，我國高血壓患者的檢出、治療和控制都取得了顯著的進步。我國高血壓流行病學變化趨勢32.4%48.4%22.6%38.5%9.5%2.8%0%10%20%30%40%50%1992-19942004-200526.3%30.2%12.1%24.7%6.1%2.8%0%10%20%30%40%19912002第8版內科學高血壓我國2次高血壓患者n=950356n=272023我國15組10病因

遺傳因素（60%）環境因素

飲食、精神應激、吸煙其他因素

體重、避孕藥、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(obstructivesleepapneasyndrome，OSAS）

第8版內科學高血壓病因遺傳因素（60%）第8版內科學高血壓11第8版內科學高血壓第8版內科學高血壓12發病機制

平均動脈血壓=心排血量×總外周阻力

神經機制腎臟機制激素機制(RAAS

激活)血管機制胰島素抵抗（insulinresistance，IR）第8版內科學高血壓發病機制平均動脈血壓=心排血量×總外周阻力第8版內科13交感神經活動大腦皮層興奮、抑制平衡失調精神緊張長期焦慮煩躁交感神經活動增強血管收縮周圍血管阻力上升血壓升高第8版內科學高血壓交感神經活動大腦皮層興奮、抑制平衡失調精神緊張長期焦慮煩躁14腎性水鈉潴留各種病因腎性水鈉潴留為避免組織過度灌注機體代償小動脈阻力增加高血壓第8版內科學高血壓腎性水鈉潴留各種病因腎性水鈉潴留為避免組織過度小動脈阻力高血15血管緊張素原血管緊張素Ⅰ腎素血管緊張素ⅡACE小動脈收縮醛固酮分泌激活交感神經高血壓血管重構RAAS激活第8版內科學高血壓血管緊張素原血管緊張素Ⅰ腎素血管緊張素ⅡACE小動脈收縮醛固16組織局部RAS在高血壓的形成與發展中占有重要地位腦/心/腎/血管壁分泌RAS血管壁及心肌肥厚血管平滑肌細胞和心肌細胞增生小動脈收縮血壓升高第8版內科學高血壓組織局部RAS在高血壓的形成與發展中占有重要地位腦/心/腎/17血管內皮細胞功能異常血管內皮NO/PGI2EDCF/ET舒張血管收縮血管失平衡血壓升高第8版內科學高血壓血管內皮細胞功能異常血管內皮NO/PGI2EDCF/ET舒張18細胞膜通透性增強鈣泵活性降低鈉泵活性降低細胞內Na+、Ca2+升高血管收縮血管重構高血壓細胞膜離子轉運異常第8版內科學高血壓細胞膜通透性增強鈣泵活性降低鈉泵活性降低細胞內Na+、Ca219胰島素抵抗高胰島素血癥交感神經活性亢進腎臟鈉水潴留高血壓胰島素抵抗（insulinresisitance,IR)第8版內科學高血壓胰島素抵抗高胰島素血癥交感神經活性亢進腎臟鈉水潴留高血壓胰島20胰島素抵抗或高胰島素血癥高胰島素血癥細胞Na+-K+-ATP酶活性改變增加細胞Na+內含量刺激交感神經活性增強增加腎臟對水、鈉的重吸收血壓升高第8版內科學高血壓胰島素抵抗或高胰島素血癥高胰島素血癥細胞Na+-K+-ATP21病理

早期僅表現為心排血量增加和全身小動脈張力的增加。高血壓持續及進展即可引起全身小動脈病變，表現為小動脈玻璃樣變，中層平滑肌細胞增殖和纖維化、管腔狹窄（血管壁“重塑”），使高血壓維持和發展并進而導致重要靶器官損傷。同時，高血壓可促進動脈粥樣硬化的形成和發展，主要累及中、大動脈。血管內皮功能障礙是高血壓最早期和最重要的血管損害。第8版內科學高血壓病理早期僅表現為心排血量增加和全身小22病理-心臟

高血壓性心臟病（hypertensiveheartdisease，HTHD）冠狀動脈粥樣硬化-冠心病（coronary

heartdisease，CHD）

第8版內科學高血壓病理-心臟第8版內科學高血壓23病理-腦長期高血壓使腦血管發生缺血與變性，易形成微動脈瘤，當壓力升高時可引起破裂、腦出血。腦中型動脈粥樣硬化，粥樣硬化斑快破裂可并發腦血栓。腦部小動脈硬化及血栓形成可致腔隙性梗死。急性血壓升高時可引起腦小動脈痙攣、缺血、滲出、致高血壓腦病。第8版內科學高血壓病理-腦長期高血壓使腦血管發生缺血與24病理-腎臟

持續高血壓致腎小球囊內壓升高，腎小球纖維化、萎縮、最終致腎衰竭。第8版內科學高血壓病理-腎臟持續高血壓致腎小球囊內壓升高，腎25病理-視網膜

小動脈從痙攣到硬化，血壓急驟升高可致視網膜出血、滲出。第8版內科學高血壓病理-視網膜第8版內科學高血壓26Keith-Wagener眼底分級法I級：視網膜動脈變細，反光增強II級：視網膜動脈狹窄，AV交叉壓迫III級：眼底出血，棉絮狀滲出IV級：視神經乳頭水腫第8版內科學高血壓Keith-Wagener眼底分級法I級：視網膜動脈變27心腦腎血管TCDCT、MRI尿常規、BUN、Cr、尿蛋白、GFR血脂、血糖；血管造影眼睛靶器官受累病理—晚期第8版內科學高血壓心腦腎血管TCD尿常規、BUN、Cr、尿蛋白、GFR血脂、血28癥狀起病緩慢，約1/5患者無癥狀。常見癥狀有頭痛、頭暈、頸項板緊、疲勞、心悸等。第8版內科學高血壓癥狀起病緩慢，約1/5患者無癥狀。第8版內科學高血壓29體征血壓波動A2亢進收縮期雜音收縮早期喀喇音

第8版內科學高血壓體征血壓波動第8版內科學高血壓30高血壓引起的并發癥高血壓心房顫動主動脈夾層癡呆慢性腎功能衰竭心力衰竭左心室肥厚心肌梗死高血壓腦病冠心病腦出血缺血性腦卒中子癇第8版內科學高血壓高血壓引起的并發癥高血壓心房顫動主動脈夾層癡呆慢性腎功能衰竭31實驗室檢查基本項目：血尿常規、血生化、ECG推薦項目：ABPM、UCG、餐后血糖、血同型半胱氨酸、尿白蛋白/尿白蛋白定量、頸部超聲IMT、眼底、胸部X線檢查、脈搏波傳導速度和踝/臂血壓指數。選擇項目：PRA、血尿醛固酮、皮質醇、兒茶酚胺、動脈造影、CTA、腎和腎上腺超聲、CT、MRI。第8版內科學高血壓實驗室檢查基本項目：血尿常規、血生化、ECG第8版內科學高32中國高血壓指南目前使用以下三種方法評價血壓水平診所偶測血壓目前臨床診斷高血壓和分級的標準

自我測量血壓（自測血壓）診所血壓的重要補充動態血壓監測

敏感、客觀反映實際血壓水平血壓變異血壓晝夜節律與靶器官損害、預后關系密切

第8版內科學高血壓中國高血壓指南目前使用以下三種方法評價血壓水平第8版內科學高33動態血壓監測（ABPM）正常參考值：24h<130/80mmHg

白晝<135/85mmHg

夜間<125/75mmHg

夜間<白晝10～20％雙峰6-10，4-8；一谷。第8版內科學高血壓動態血壓監測（ABPM）第8版內科學高血壓34血壓的波動類型1、杓型血壓2、非杓型血壓3、超杓型血壓夜間血壓下降10%~20%

<10%

>20%第8版內科學高血壓血壓的波動類型1、杓型血壓2、非杓型血壓3、超杓型血壓夜間血35動態血壓監測意義診斷“白大衣”高血壓了解血壓晝夜節律，識別嚴重高血壓預報靶器官損害中風左心室肥厚頸動脈內中膜增厚腎損害選擇及評價抗高血壓藥物療效第8版內科學高血壓動態血壓監測意義診斷“白大衣”高血壓第8版內科學高血壓36

心電圖檢查可有左心室肥大勞損的表現。左心室肥厚第8版內科學高血壓左心室肥厚第8版內科學高血壓37胸片靴型心第8版內科學高血壓胸片靴型心第8版內科學高血壓38

高血壓病眼底第8版內科學高血壓高血壓病眼底第8版內科學高血壓39ABI、BAI、PWV檢測技術第8版內科學高血壓ABI、BAI、PWV檢測技術第8版內科學高血壓40評估動脈僵硬度評估動脈粥樣硬化性狹窄或閉塞PWV檢查ABI、BAI、PVR檢查四個主要檢測參數內膜增厚導致血管狹窄中膜變厚，變硬第8版內科學高血壓評估動脈僵硬度評估動脈粥樣硬化性狹窄或閉塞PWV檢查ABI、41左心室收縮將血液搏動性地射入主動脈，可擴張主動脈壁產生脈搏壓力波，并以一定的速度沿血管壁向外周動脈傳導。脈搏波在動脈中的傳導速度稱為:脈搏波傳導速度（PWV）。PWV的原理和正常值baPWV正常值:<1400cm/s第8版內科學高血壓左心室收縮將血液搏動性地射入主動脈，可擴張主動脈壁產生脈搏壓42上腕動脈波足首動脈波ΔPTT上臂－腳踝脈搏波傳導速度（baPWV）測定法上臂PVR波形腳踝PVR波形PTTba距離Lb距離LabaPWV=La-LbPTTbaPVR:脈波圖波形PTTba:上臂-腳踝脈搏傳播時間差PWV正常值:<1400cm/s（此值不適宜評價60歲以上受檢者）第8版內科學高血壓上腕動脈波足首動脈波ΔPTT上臂－腳踝脈搏波傳導速度（baP43第8版內科學高血壓第8版內科學高血壓44第8版內科學高血壓第8版內科學高血壓45踝臂指數踝部收縮壓

ABI=--------------------------

上臂肱動脈收縮壓（取左右側高值）第8版內科學高血壓踝臂指數踝部收縮壓第8版內46ABI<0.9為診斷值ABI

0.91-0.99為臨界值ABI

1.00-1.29為正常值ABI的評價標準評估下肢動脈阻塞性病變同血管造影比較，ABI診斷下肢動脈阻塞敏感性95%，特異性100%第8版內科學高血壓ABI<0.9為診斷值ABI的評價標準評估下肢動脈阻塞性病47

BAI的評價標準評估上肢動脈阻塞性病變，主要是鎖骨下動脈和頭臂干。BAI<0.7為診斷值BAI

0.71-0.79為臨界值BAI≥0.80為正常值第8版內科學高血壓BAI的評價標準評估上肢動脈阻塞性病變，主要是鎖骨下動48診斷

高血壓的診斷必須以未服用降壓藥物情況下2次或2次以上非同日多次血壓測定所得的平均值為依據。第8版內科學高血壓診斷

高血壓的診斷必須以未服用49心血管病的危險因素高血壓的水平（1~3級）男性>55歲,女性>65歲吸煙糖耐量受損和/或空腹血糖受損血脂異常(TC≥5.7mmol/L或LDL-C>3.3mmol/L或HDL-C<1.0mmol/L)第8版內科學高血壓心血管病的危險因素第8版內科學高血壓50心血管病的危險因素早發心血管疾病家族史

(一級親屬，發病年齡男性<55歲,女性<65歲)

肥胖（BMI≥28kg/m2）或腹型肥胖（男WC≥90cm，女WC≥85cm）血同型半胱氨酸≥

10umol/L第8版內科學高血壓心血管病的危險因素早發心血管疾病家族史(一級親屬，發病年51靶器官損害左心室肥厚(心電圖、超聲心動圖LVMI男性≥125g/m2,女性≥120g/m2)頸動脈超聲IMT≥0.9mm或動脈粥樣硬化性斑頸股動脈PWV≥12m/sABI<0.9eGFR<60ml/min.1.73m2或血漿肌酐濃度輕度升高(男115~133μmol/L，女107~124μmol/L）尿微量白蛋白（30~300mg/24h；或尿白蛋白/肌酐≥

30mg/g）第8版內科學高血壓靶器官損害第8版內科學高血壓52伴隨的臨床疾患腦血管疾病

．缺血性卒中．腦出血．短暫性腦缺血發作（TIA）心臟疾病．心肌梗死．心絞痛．冠狀動脈血運重建．慢性心力衰竭第8版內科學高血壓伴隨的臨床疾患腦血管疾病第8版內科學高血壓53伴隨的臨床疾患腎臟疾病

．糖尿病腎病．腎功能受損（血清肌酐，男>133μmmol/L，女>124μmmol/L).尿蛋白（>300mg/24h）周圍血管疾病視網膜病變．出血或滲出．視盤水腫

糖尿病第8版內科學高血壓伴隨的臨床疾患第8版內科學高血壓54危險分層第8版內科學高血壓危險分層第8版內科學高血壓55危險性分層的絕對危險

與降壓治療的絕對效益 絕對危險 降壓治療絕對效益危險性 （10年內心血管事件） （每治療1000病人年預防心血管事件數）分層 10/5mmHg 20/10mmHg

低危 <15% <5 <9中危 15-20% 5-7 8-11高危 20-30% 7-10 11-17很高危 >30% >10 >17第8版內科學高血壓危險性分層的絕對危險

與降壓治療的絕對效益 56治療的意義SBP下降10-20mmHg或DBP下降5-6mmHg，3-5年內減少腦卒中38%冠心病事件16%心力衰竭50%心腦血管病死亡率20%第8版內科學高血壓治療的意義SBP下降10-20mmHg或DBP下降5-6m57治療目的

通過降壓減少心腦血管并發癥，降低病死率和病殘率。第8版內科學高血壓治療目的通過降壓減少心腦血管并發癥，降低病58治療原則治療性生活方式干預降壓藥治療對象血壓控制目標值多重心血管危險因素協同控制第8版內科學高血壓治療原則治療性生活方式干預第8版內科學高血壓59治療性生活方式干預減輕體重:BMI<24減少鈉鹽攝入：≤6g/d補充鉀鹽：新鮮蔬菜400~500g/d減少脂肪攝入：≤25%戒煙限酒：≤50g/d增加運動：減輕精神壓力，保持心態平衡補充葉酸第8版內科學高血壓治療性生活方式干預減輕體重:BMI<24第8版內科學高血壓60食物中的含鹽量第8版內科學高血壓食物中的含鹽量第8版內科學高血壓61第8版內科學高血壓第8版內科學高血壓62第8版內科學高血壓第8版內科學高血壓63第8版內科學高血壓第8版內科學高血壓64第8版內科學高血壓第8版內科學高血壓65第8版內科學高血壓第8版內科學高血壓66第8版內科學高血壓第8版內科學高血壓67第8版內科學高血壓第8版內科學高血壓68CCEP項目：《高膽固醇與冠心病防治知識手冊》脂肪從哪里來？中國營養學會營養與保健食品分會（）第8版內科學高血壓CCEP項目：《高膽固醇與冠心病防治知識手冊》第8版內科學高69防治高血壓宣傳教育知識要點，中國疾病預防控制中心2006年1月16日（）第8版內科學高血壓防治高血壓宣傳教育知識要點，中國疾病預防控制中心2006年170第8版內科學高血壓第8版內科學高血壓71第8版內科學高血壓第8版內科學高血壓72降壓藥治療對象

SBp≥160mmHg

、DBp

≥100mmHg高血壓合并糖尿病

高血壓合并靶器官損害或并發癥

血壓持續升高6個月以上，改善生活行為后仍未獲得有效控制者高危和極高危患者應強化治療第8版內科學高血壓降壓藥治療對象

SBp≥160mmHg、DBp≥10073血壓控制目標值SBp<140mmHg

、DBp<90mmHg合并糖尿病、慢性腎臟病、心力衰竭、或病情穩定的冠心病SBp<130mmHg

、DBp<80mmHg老年收縮期高血壓SBp<140~150mmHg、DBp>65~70mmHg第8版內科學高血壓血壓控制目標值SBp<140mmHg、DBp<90mmHg74降壓藥物應用基本原則小劑量開始，逐漸增加劑量，長期維持優先選擇長效制劑聯合用藥個體化第8版內科學高血壓降壓藥物應用基本原則小劑量開始，逐漸增加劑量，長期維持第8版75第8版內科學高血壓第8版內科學高血壓76抗高血壓藥作用部位及機制中樞性降壓藥β受體阻斷藥減少交感神經放電活動（減少心排出量、降低外周阻力）去甲腎上腺素能神經末梢阻滯藥β受體阻斷藥減慢心率和減弱收縮力（減少心排出量）α受體阻斷藥鈣拮抗藥血管擴張藥RAS抑制藥鉀通道開放藥舒張血管平滑肌（降低外周阻力）利尿藥RAS抑制藥β受體阻斷藥降低血容量（減少心排出量）第8版內科學高血壓抗高血壓藥作用部位及機制中樞性降壓藥減少交感神經放電活動（減77常用降壓藥物利尿劑

β受體阻滯劑

鈣通道阻滯劑

ACEI

血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑

第8版內科學高血壓常用降壓藥物利尿劑第8版內科學高血壓78利尿劑利鈉排水，減低細胞外液容量，降低心排血量和外周血管阻力，降低血壓作用緩和而持久，服藥2~3W后作用達高峰適用于輕、中度高血壓增強其他降壓藥療效

第8版內科學高血壓利尿劑利鈉排水，減低細胞外液容量，降低心排血量和外周血管阻力79常用利尿劑氫氯噻嗪12.5mg1~2/dpo吲達帕胺1.25~2.5mgqdpo呋噻米20~40mg1~2/dpo第8版內科學高血壓常用利尿劑氫氯噻嗪12.5mg1~2/dpo第8版內科80β受體阻滯劑阻滯交感神經突觸前膜，減少神經遞質釋放；抑制腎素釋放，抑制RAAS，降低血壓起效較迅速作用強力適用于各種程度高血壓第8版內科學高血壓β受體阻滯劑阻滯交感神經突觸前膜，減少神經遞質釋放；抑制腎81常用β受體阻滯劑美托洛爾25~50mgbidpo阿替洛爾50~100mgqdpo比索洛爾5~10mgqdpo卡維地洛12.5~25mg1~2/dpo第8版內科學高血壓常用β受體阻滯劑美托洛爾25~50mgbidpo第882鈣通道阻滯劑阻滯鈣離子L型通道，抑制血管平滑肌鈣離子內流，減弱興奮-收縮藕聯，降低阻力血管的收縮反應性，血壓下降降壓迅速而強力對血脂、血糖代謝無明顯影響療效不受高鈉攝入、飲酒、非甾體類抗炎藥的影響主要缺點是反射性交感神經活性增強，引起心率增快、面部潮紅、頭痛、下肢水腫等第8版內科學高血壓鈣通道阻滯劑阻滯鈣離子L型通道，抑制血管平滑肌鈣離子內流，83常用鈣通道阻滯劑維拉帕米40~80mg2~3/d地爾硫卓30mgtidpo硝苯地平5~10mgtidpo硝苯地平控釋劑30~60mgqdpo非洛地平緩釋劑5~10mgqdpo拉西地平4~6mgqdpo氨氯地平5~10mgqdpo第8版內科學高血壓常用鈣通道阻滯劑維拉帕米40~80mg2~3/d第8版內84ACEI通過抑制ACE，同時抑制激肽酶使緩激肽降解減少，血壓減低起效緩慢，在3~4周達最大作用，限制鈉鹽攝入、或聯合使用利尿劑可使起效迅速、作用增強可改善胰島素抵抗、減少尿蛋白、逆轉心肌肥厚第8版內科學高血壓ACEI通過抑制ACE，同時抑制激肽酶使緩激肽降解減少，血壓85血管緊張素轉換酶抑制劑第8版內科學高血壓血管緊張素轉換酶抑制劑第8版內科學高血壓86常用ACEI卡托普利12.5~50mg2~3/dpo依那普利10~20mgbidpo貝那普利10~20mgqdpo賴諾普利10~20mgqdpo第8版內科學高血壓常用ACEI卡托普利12.5~50mg2~3/dpo87AT1拮抗劑氯沙坦（losartan）50～100mgqdpo纈沙坦（valsartan）

80～160mgqdpo坎地沙坦（candesartan）

8～16mgqdpo第8版內科學高血壓AT1拮抗劑氯沙坦（losartan）第8版內科學高血壓88高血壓藥物治療的選擇藥物分類強適應證強禁忌證可能禁忌證利尿劑（噻嗪類）充血性心力衰竭，老年高血壓，痛風妊娠單純收縮期高血壓利尿劑（襻利尿劑）腎功能不全，充血性心力衰竭

利尿劑（抗醛固酮藥）充血性心力衰竭，心肌梗死后腎功能衰竭，高血鉀

受體阻滯劑心絞痛，心肌梗死后，快速II-III度房室阻滯，哮喘周圍血管病，糖耐量減低心律失常，充血性心力衰竭，慢性阻塞性肺病運動員或經常運動者妊娠鈣拮抗劑（二氫吡啶類）老年性高血壓，周圍血管病，妊快速性心律失常，

娠，單純收縮期高血壓，心絞痛，充血性心力衰竭頸動脈粥樣硬化鈣拮抗劑(維拉帕米，地心絞痛，頸動脈粥樣硬化，室上II-III度房室阻滯，充血爾硫卓）心動過速性心力衰竭ACEI充血性心力衰竭，心肌梗死后，妊娠，高血鉀，雙側腎動左室功能不全，非糖尿病腎病，脈狹窄1型糖尿病腎病，蛋白尿ARB2型糖尿病腎病，蛋白尿，糖尿病妊娠，高血鉀，雙側腎動

微量白蛋白尿，左室肥厚，ACEI脈狹窄

所致咳嗽α受體阻滯劑前列腺增生，高血脂體位性低血壓第8版內科學高血壓高血壓藥物治療的選擇藥物分類89導致降壓療效個體差異的影響因素年齡體重

性別身高遺傳（基因型）環境因素

并發癥病程第8版內科學高血壓導致降壓療效個體差異的影響因素年齡體重性別身高遺傳（基因型90獲得性因素對降壓療效個體差異的影響年齡增長飲酒肥胖心理性格

并發癥吸煙高鹽攝入破壞內皮介導的血管舒張機制系統退行性變神經內分泌紊亂代謝紊亂睡眠呼吸暫停提高交感活性促進排鈉激素分泌皮質激素上升影響RAAS系統血流動力學神經內分泌器官功能下降降壓療效第8版內科學高血壓獲得性因素對降壓療效個體差異的影響年齡增長飲酒肥胖心理性格91降壓療效負性生活事件的刺激量與家庭生活有關的問題社會支持總分焦慮自評量表得分心理性格因素對降壓療效的影響－－熊偉,姚昌偉,黃桂鳳.中國臨床康復，2003,7(3):4092-4093第8版內科學高血壓降壓療效負性生活事件與家庭生活社會支持總分焦慮自評量表得分心92影響藥物相互作用結果的因素藥物相互作用的臨床結果根據Hanston,Science&Medicine,1998;5:16-25.修改病人因素藥物使用遺傳疾病飲食/營養環境吸煙飲酒劑量持續時間使用次數使用頻率用藥途徑劑型高度可變性第8版內科學高血壓影響藥物相互作用結果的因素藥物根據Hanston,Scie93達到目標血壓的藥物治療單劑治療(30%)兩種藥物聯用(40%)3種或3種以上藥物聯用(30%)高血壓患者第8版內科學高血壓達到目標血壓的藥物治療單劑治療兩種藥物聯用3種或3種以上高血94劑量與效應的關系治療效應與副作用與劑量相關劑量BP效應治療效應副作用第8版內科學高血壓劑量與效應的關系治療效應與副作用與劑量相關劑量BP效應治療952003ESC/ESH抗高血壓藥物的聯合治療加框者為經臨床試驗證實為有益的藥物。實線相連為合理的組合。第8版內科學高血壓2003ESC/ESH抗高血壓藥物的聯合治療加框者為經臨床96抗高血壓藥物的聯合治療方案ACEI/ARB+二氫吡啶類CCBACEI/ARB+噻嗪類利尿劑二氫吡啶類CCB+噻嗪類利尿劑二氫吡啶類CCB+β受體阻滯劑第8版內科學高血壓抗高血壓藥物的聯合治療方案ACEI/ARB+二氫吡啶類CCB97合理用藥基本要素安全性有效性適當性經濟性第8版內科學高血壓合理用藥基本要素安全性第8版內科學高血壓98惡性或急進型高血壓舒張壓持續≥130mmHg

。頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和視神經乳頭水腫。腎臟損害突出，表現為持續蛋白尿、血尿及管型尿，可伴腎功能不全。進展迅速，如治療不及時，預后不佳，多死于并發癥。病理上以腎小動脈纖維樣壞死為突出特征。第8版內科學高血壓惡性或急進型高血壓舒張壓持續≥130mmHg。第8版內科學99高血壓腦病血壓急劇過度升高腦灌注過多腦水腫劇烈頭痛、惡心、嘔吐、煩躁、多汗神志改變、意識模糊、抽搐、昏迷第8版內科學高血壓高血壓腦病血壓急劇過度升高腦灌注過多腦水腫劇烈頭痛、惡心、嘔100高血壓急癥治療原則及時降低血壓:控制性降壓:<25%(1h)160/100mmHg(2-6h)<140/90mmHg(24-48h/1-2W)合理選擇降壓藥物:硝普鈉、硝酸甘油避免使用的藥物:利血平、呋噻米第8版內科學高血壓高血壓急癥治療原則及時降低血壓:第8版內科學高血壓101高血壓急癥的治療

★硝普鈉（SodiumNitroprusside）能直接擴張小動脈和小靜脈，既能降低心臟前負荷，也能降低心臟后負荷。用法：開始用10～20μg/min，可根據血壓水平調整滴入劑量，一般不超過200μg/min。連續靜脈滴注，一般不超過48小時。★硝酸甘油（nitroglycerin）擴張靜脈為主，較大劑量也擴張動脈。靜脈應用劑量為5～10μg/min開始，每5～10分鐘增加5～10μg/min至100～200μg/min。

第8版內科學高血壓高血壓急癥的治療第8版內科學高血壓102繼發性高血壓的篩查初步排查精確診斷專科檢查病史體格檢查一般實驗室檢查臨床試