




版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領
文檔簡介
糖尿病diabetesmellitus編輯版ppt糖尿病編輯版ppt
概述糖尿病:
由遺傳和環境因素引起的、以慢性高血糖為特征的代謝性疾病。由于胰島素分泌或/和作用缺陷(胰島素抵抗),導致碳水化合物、蛋白質、脂肪、水、電解質等代謝異常急性并發癥慢性并發癥編輯版ppt概述編輯版ppt全球糖尿病人已超過1.9億,糖尿病最多的國家是印度,其次是中國,第三是美國(6%)。發病率最高的是南太平洋島國瑙魯,50歲以上的人群幾乎2個人就有1人患糖尿病。編輯版ppt全球糖尿病人已超過1.9億,糖尿病最多的國家是印度,糖尿病分類
根據1997年ADA建議,分為4個類型:1型糖尿病2型糖尿病妊娠糖尿病指妊娠期間發現的糖尿病或糖耐量減退。不論是否需用胰島素,不論分娩后是否持續,均可認為是GDM。特殊類型糖尿病編輯版ppt糖尿病分類編輯版ppt編輯版ppt編輯版ppt編輯版ppt編輯版ppt病因和發病機制病因尚未完全闡明,復合病因所致的綜合征與遺傳、自身免疫、環境因素有關從胰島細胞合成和分泌胰島素,經血循環到達靶細胞,與特異受體結合,引發細胞內物質代謝效應,任一環節發生變異均可導致糖尿病編輯版ppt病因和發病機制病因尚未完全闡明,復合病因所致的綜合征與
一、1型糖尿病1型糖尿病的發生應具備:
易感基因和環境因素;在環境因素中病毒感染是重要因素在易感基因和環境因素的共同作用下誘發胰島B細胞自身免疫引起胰島B細胞損傷.編輯版ppt一、1型糖尿病編輯版ppt1型糖尿病經歷六期第1期遺傳學易感性第2期啟動自身免疫反應第3期免疫學異常第4期進行性胰島B細胞功能喪失第5期臨床糖尿病第6期胰島B細胞完全破壞,糖尿病臨床表現明顯編輯版ppt1型糖尿病經歷六期第1期遺傳學易感性編輯版ppt二、2型糖尿病
其發生、發展可分為4個階段:
遺傳易感性+環境因素胰島素抵抗和B細胞功能缺陷糖耐量減低(IGT)臨床糖尿病編輯版ppt二、2型糖尿病
其發生、發展可分為4
胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷是2型糖尿病發病機制的兩個基本環節和特征。胰島素抵抗肝骨骼肌脂肪組織編輯版ppt胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷胰島素抵抗肝骨骼肌病理生理胰島素絕對或相對不足葡萄糖肝、肌肉、脂肪組織對葡萄糖利用減少,肝糖輸出增多脂肪脂肪組織攝取葡萄糖減少,脂肪合成減少脂蛋白脂酶活性低下,游離脂肪酸、甘油三酯濃度升高胰島素絕對缺乏時,脂肪組織大量分解產生大量酮體,導致酮癥酸中毒蛋白質合成減弱,分解加速,負氮平衡編輯版ppt病理生理胰島素絕對或相對不足編輯版ppt
臨床表現
糖尿病可以表現為“三多一少”。即多尿、多飲、多食和體重減輕。1型癥狀明顯首發癥狀可為DKA2型隱匿緩慢除三多一少外,視力下降、皮膚瘙癢均可為首發癥狀
圍手術期或健康檢查時發現高血糖編輯版ppt臨床表現編
糖尿病并發癥
一、急性并發癥:糖尿病酮癥酸中毒(DKA)(一)誘因常見的誘因有感染、胰島素治療中斷、飲食不當、創傷、手術、妊娠、分娩等。特征:高血糖、酮癥酸中毒、脫水編輯版ppt糖尿病并發癥
(二)臨床演變初期:渴飲多尿,疲倦、乏力中晚期:食欲減退、惡心嘔吐、重度脫水呼吸深快有爛蘋果味頭痛、煩躁、嗜睡、昏迷編輯版ppt編輯版ppt(三)實驗室檢查(1)尿糖、尿酮體強陽性(2)血糖、血酮體增高、血糖多在16.7mmol/L以上,CO2CP降低,血鉀正常或偏低,血尿素氮和肌酐常偏高。
編輯版ppt(三)實驗室檢查編輯版ppt(四)治療1.輸液要盡早進行
失水達體重10%以上最初2h1000~2000ml
最初24h4000~5000ml
如有休克,快速輸液不能糾正,應輸入膠體并抗休克血糖降至13.9mmol/L:生理鹽水改5%葡萄糖液+胰島素編輯版ppt(四)治療編輯版ppt2.小劑量胰島素:生理鹽水加入胰島素(另開一路):每小時每公斤體重0.1U的胰島素(4-6u/h);需每1~2小時查血糖(血糖下降3.9~5.6mmol/L)、電解質、尿糖、尿酮等。當血糖下降、尿酮消失、病人能進食,改為皮下注射胰島素。
編輯版ppt2.小劑量胰島素:編輯版ppt
3.糾正電解質及酸堿紊亂:補鉀(根據尿量及血鉀水平)。慎補堿:pH<7.0,HCO2-<10mmol/L補堿補堿過多過快的不利影響:
1.誘發或加重腦水腫
2.血pH驟然升高,血紅蛋白與氧的親和力增加,加重組織缺氧
3.促進鉀離子向細胞內轉移編輯版ppt3.糾正電解質及酸堿紊亂:編輯版ppt
4.防治并發癥:
注意預防和治療休克、感染、心力衰竭、腎功能衰竭、腦水腫等。
編輯版ppt4.防治并發癥:編輯版ppt急性并發癥高滲性非酮癥糖尿病昏迷多見于老年人,發病前無糖尿病病史或僅為輕癥有顯著失水(渴飲多尿),無酸中毒呼吸神經精神癥狀突出(神志障礙、意識模糊)血Na>155mmol/L,BS>33.3mmol/L,血漿滲透壓>350mmol/L尿糖強陽性,酮體陰性或弱陽性編輯版ppt急性并發癥高滲性非酮癥糖尿病昏迷編輯版ppt早期診斷,積極搶救處理:補液、小劑量胰島素、補鉀、消除誘因和并發癥補液治療前已休克,先輸等滲鹽水和膠體溶液如無休克或休克已糾正,可輸低滲鹽水(0.6%)補液不宜太多太快,以免腦水腫、肺水腫失水程度超過體重的1/10以上,2~3日補足血糖降至16.7mmol/L時改用5%GS+胰島素編輯版ppt早期診斷,積極搶救處理:補液、小劑量胰島素、補鉀、消除誘因和急性并發癥感染
皮膚化膿性感染皮膚真菌感染真菌性陰道炎肺結核尿路感染腎乳頭壞死(高熱、腎絞痛、血尿、尿中排出壞死的腎乳頭組織)編輯版ppt急性并發癥感染編輯版ppt編輯版ppt編輯版ppt二、慢性并發癥:(一)大血管病變:主要是動脈粥樣硬化,引起冠心病、腦血管病、腎動脈硬化、肢體動脈硬化等。編輯版ppt二、慢性并發癥:編輯版ppt(二)微血管病變1、糖尿病腎病:
常以尿蛋白為標志,通過尿常規檢查或尿微量白蛋白、β2微球蛋白檢查而發現。以后逐漸出現腎功能不全,是1型糖尿病的主要死亡原因。
編輯版ppt(二)微血管病變編輯版ppt糖尿病腎病發生、發展分五期1期:糖尿病早期,腎臟體積增大。2期:腎小球毛細血管基底膜增厚。3期:早期腎病,出現微量白蛋白尿。4期:臨床腎病,24小時尿蛋白>0.5g。5期:尿毒癥。編輯版ppt糖尿病腎病發生、發展分五期編輯版ppt2、糖尿病性視網膜病變:10年以上的糖尿病病人,大部分合并程度不等的視網膜病變,最后可引起失明。眼底病變往往和糖尿病腎病并存。
編輯版ppt2、糖尿病性視網膜病變:編輯版ppt
視網膜病變按眼底改變分六期:1期:微血管瘤,出血。2期:微血管瘤,出血并有硬性滲出。3期:出現棉絮壯軟性滲出。4期:新生血管形成,玻璃體出血。5期:機化物增生。6期:繼發性視網膜脫離,失明。編輯版ppt視網膜病變按眼底改變分六期:編輯版ppt3、糖尿病性心肌病心臟微血管病變和心肌代謝紊亂引起糖尿病心肌病.表現為心力衰竭、心率失常、心源性休克。
編輯版ppt3、糖尿病性心肌病編輯版ppt(三)神經病變
周圍神經病變最常見.常表現為末梢神經炎,早期造成感覺異常,分布如襪子或手套狀,伴麻木、灼熱、刺痛等。后期運動神經受累
編輯版ppt(三)神經病變編輯版ppt
還引起植物神經病變,如腹瀉或便秘、心動過緩或過速;出汗異常,多汗或少汗;尿潴留、尿失禁、陽萎。
編輯版ppt還引起植物神經病變,如腹瀉或便秘、編輯版ppt
(四)糖尿病足因末稍神經病變、足部供血不足和細箘感染引起。表現為足部疼痛、潰瘍、水皰、肢端壞疽,統稱糖尿病足。編輯版ppt(四)糖尿病足編輯版ppt編輯版ppt編輯版ppt課堂小結多種原因胰島素分泌缺陷和/或抵抗高血糖多尿多飲多食消瘦慢性損害急性代謝紊亂各種感染眼、腎、神經、心、血管等損害、功能不全及衰竭酮癥酸中毒高滲性昏迷編輯版ppt課堂小結多種原因胰島素分泌缺陷和/或抵抗高血糖多尿慢性損害急
實驗室檢查
1.尿糖測定尿糖陽性是發現糖尿病的線索,也是判定糖尿病療效的參考指標.正常情況下尿糖應陰性,但陰性不能排除糖尿病,陽性也不能診斷為糖尿病.編輯版ppt實驗室檢查編輯版ppt2.血糖測定:
可取靜脈血漿或毛細血管全血或靜脈全血來檢查.FPG:3.9~6.0mmol/L。隨機血糖:一天中任合時間均可檢測.
編輯版ppt2.血糖測定:編輯版ppt3.葡萄糖耐量試驗當血糖升高,未達標時做OGTT,作75克葡萄糖耐量試驗:75克葡萄糖純粉溶于300毫升水中,5分鐘內飲完,從喝第一口糖水時記時.服完后1/2h、1h、2h、3h測血糖。編輯版ppt3.葡萄糖耐量試驗編輯版ppt葡萄糖耐量試驗饅頭餐試驗:100克面粉制作的饅頭相當于75克葡萄糖.不習慣吃饅頭的,等量的米飯也可以.
編輯版ppt葡萄糖耐量試驗編輯版ppt4.糖化血紅蛋白測定目前主要測定HbA1c,因紅細胞在血環中的壽命約為120天,故HBA1c可反映當前1~3個月(2個月)血糖總體水平。該項檢查為糖尿病近期病情控制好壞最有效和最可靠的指標。編輯版ppt4.糖化血紅蛋白測定該項檢查為糖尿病近期病情控制好壞編5.血漿胰島素和C-肽測定
血胰島素水平測定對評價胰島細胞功能有重要意義。
胰島素釋放試驗:口服100克葡萄糖,于0分.30分.60分.120分.和180分鐘采血測胰島素.編輯版ppt5.血漿胰島素和C-肽測定胰島素釋放試驗:編輯版pp診斷1.空腹血漿葡萄糖(FPG)的分類正常≤6.0mmol/l(108mg/dl)
空腹血糖過高(IFG)6.1~6.9mmol/l(110~<125mg/dl)
糖尿病≥7.0mmol/l(126mg/dl)(需另一天再次證實)編輯版ppt診斷1.空腹血漿葡萄糖(FPG)的分類編輯版ppt診斷2.OGTT中2小時血漿葡萄糖(2hPG)的分類
正常≤7.7mmol/l
糖耐量減低7.8~11.1mmol/l(140~<199mg/dl)
糖尿病≥11.1mmol/l(200mg/dl)(需另一天再次證實)編輯版ppt診斷2.OGTT中2小時血漿葡萄糖(2hPG)的分類(需另
糖尿病的診斷標準(歸類)癥狀+隨機血糖≥11.1mmol/L或空腹血糖≥7.0mmol/L或OGTT中2小時PG≥11.1mmol/L;
癥狀不明顯時,需另一天再作證實編輯版ppt糖尿病的診斷標準(歸類)編輯版ppt
1型2型起病年齡及峰值<30歲,12~14歲>40歲,60~65歲起病方式急緩慢而隱匿起病時體重正常或消瘦超重或肥胖“三多一少”癥群典型不典型,或無癥狀急性并發癥酮癥傾向大酮癥傾向小慢性并發癥心血管較少>70%,主要死因腎病30%~45%,主要死因5%~10%
腦血管較少較多胰島素及C肽釋放試驗低下或缺乏峰值延遲或不足胰島素治療及反應依賴,敏感不依賴,抵抗1型與2型糖尿病的鑒別編輯版ppt
治療糖尿病的治療包括:
飲食治療運動治療藥物治療
健康教育病情監測編輯版ppt治口服藥物雙胍類、噻唑烷二酮雙胍類、噻唑烷二酮α-葡萄糖苷酶抑制劑磺脲類、非磺脲類編輯版ppt口服藥物雙胍類、雙胍類、α-葡萄糖苷酶抑制劑磺脲類、非磺脲類編輯版ppt編輯版ppt
胰島素治療:適應癥1.1型糖尿病,需終生胰島素替代治療。2.2型糖尿病,經口服降糖藥治療效果不好的。3.出現急慢性并發癥時。4.應急:手術、外傷、妊娠、分娩時。
編輯版ppt胰島素治療:編輯版ppt速效、短效、中效、長效編輯版ppt速效、短效、中效、長效編輯版ppt使用原則和劑量調節在一般治療和飲食治療的基礎上應用胰島素個體化原則根據血糖、胖瘦、有無胰島素抵抗因素等決定初始劑量監測三餐前后血糖調整劑量,注意低血糖
編輯版ppt使用原則和劑量調節編輯版ppt應用胰島素,有時早晨空腹血糖仍較高。分析可能原因:
1.夜間胰島素作用不足。2.“黎明現象”,即夜間血糖控制良好,也無低血糖發生,僅于黎明一段時間出現高血糖,為升血糖激素生理性對抗所致。3.Somogyi現象,在夜間曾有低血糖后反應性高血糖。編輯版ppt應用胰島素,有時早晨空腹血糖仍較高。編輯版ppt糖尿病合并妊娠的治療飲食治療監護孕婦血糖和胎兒的生長、發育、成熟情況使用胰島素,忌用口服降糖藥注意血糖變化,調節胰島素劑量32周-36周住院至分娩注意預防和處理新生兒低血糖編輯版ppt糖尿病合并妊娠的治療飲食治療編輯版ppt糖尿病足治療嚴格控制血糖、血壓、血脂減輕足部壓力營養神經擴管、改善微循環抗感染編輯版ppt糖尿病足治療嚴格控制血糖、血壓、血脂編輯版ppt糖尿病護理措施飲食護理運動鍛煉藥物護理:口服降糖藥、胰島素并發癥護理:糖尿病足低血糖DKA高滲昏迷編輯版ppt糖尿病護理措施飲食護理編輯版ppt飲食護理制定總熱量(首要原則)熱能攝入量以達到或維持理想體重的±5%為宜編輯版ppt飲食護理制定總熱量(首要原則)編輯版ppt飲食護理2.平衡膳食選擇多樣化,營養合理的食物CHO(50-60%),粗糧、雜糧蛋白質(15%或0.8-1.2kg/kg.d),至少1/3來自動物蛋白質
兒童、孕婦、乳母、營養不良、伴消耗性疾病者1.5~2g/(kg·d)
伴糖尿病腎病腎功能正常者0.8g/(kg·d)
血BUN升高者0.6g/(kg·d)脂肪(30%),植物油,低膽固醇編輯版ppt飲食護理2.平衡膳食編輯版ppt飲食護理3.堅持定時定量進餐編輯版ppt飲食護理3.堅持定時定量進餐編輯版ppt飲食護理4.注意事項:控制總熱量多飲水、限制飲酒、低鹽<6g/d限制甜食:含糖食物、水果增加膳食纖維(40-60g/d)監測體重(1次/周)手術期間病人的飲食編輯版ppt飲食護理4.注意事項:編輯版ppt編輯版ppt編輯版ppt運動鍛煉
1)低強度或中等強度的有氧運動2)運動量要合適,即運動中(心)脈率=170-年齡,活動時間20-30min3)運動前要評估足部情況,防止運動系統損傷(足、關節、軟組織)4)不宜空腹運動,隨身攜帶糖果,防止低血糖5)血糖>14mmol/L時,不宜運動6)隨身攜帶糖尿病卡,做好運動日記編輯版ppt運動鍛煉
1)低強度或中等強度的有氧運動編輯版ppt用藥護理磺脲類:小劑量開始,餐前0.5h,po監測血糖、防止低血糖注意其他藥物對其的協同作用或拮抗作用編輯版ppt用藥護理磺脲類:編輯版ppt用藥護理雙胍類:小劑量開始,餐前0.5h或餐中、餐后,po服藥初可暫時見消化系統反應及口有金屬味肝腎功能不全者忌用,可發生乳酸中毒編輯版ppt用藥護理雙胍類:編輯版ppt用藥護理α葡萄糖苷酶抑制劑;小劑量開始,與第一口飯同時嚼服食物中必須有足夠量的CHO,如占總熱量的30%以上,才能起效。有腹部脹氣不適編輯版ppt用藥護理α葡萄糖苷酶抑制劑;編輯版ppt胰島素護理(1)注射途徑靜滴:短效胰島素皮下注射用具:胰島素注射器、胰島素筆、胰島素泵編輯版ppt胰島素護理(1)注射途徑編輯版ppt胰島素護理(2)注意事項劑量準確,短效飯前1/2h注射混劑吸藥順序:先短后長冷藏,防止失效注射部位的選擇與更換嚴格無菌操作監測血糖編輯版ppt胰島素護理(2)注意事項編輯版ppt胰島素護理(3)不良反應觀察及處理低血糖反應(最主要)過敏反應:偶見注射部位皮下脂肪萎縮:多點、多部位注射可預防編輯版ppt胰島素護理(3)不良反應觀察及處理編輯版ppt糖尿病足護理評估有無足潰瘍的危險因素足部觀察與檢查保持足部清潔,避免感染預防外傷促進肢體血液循環積極控制血糖、戒煙編輯版ppt糖尿病足護理評估有無足潰瘍的危險因素編輯版ppt低血糖護理(一)評估誘因:反應性低血糖:餐后4-5h藥物性低血糖:磺脲類、胰島素編輯版ppt低血糖護理(一)評估誘因:編輯版ppt低血糖護理(二)病情監測:低血糖癥狀自主神經興奮癥狀(早期)面色蒼白、心悸、出汗、四肢顫抖、饑餓感、軟弱無力;緊張、焦慮神經性低血糖癥狀(進展期)性格改變、行為異常、認知障礙、神志改變、視物模糊、嚴重者抽搐、嗜睡、昏迷非特異性癥狀:無1、2表現,而以全身不適、頭痛、惡心、口唇麻木等編輯版ppt低血糖護理(二)病情監測:低血糖癥狀編輯版ppt低血糖護理(二)病情監測:低血糖癥狀(續)警惕夜間低血糖:惡夢、驚叫、四肢抽動病程長(5年以上)的1型患者可出現未覺察的低血糖(HU)當血糖至2.5mmol/L以下時,仍無早期低血糖癥狀時編輯版ppt低血糖護理(二)病情監測:低血糖癥狀(續)編輯版ppt低血糖護理(三)急救措施:
1)即查血糖
2)補充糖分神清:進食含糖食物或高糖溶液神不清:50%葡萄糖40-60ml靜注/10%葡萄糖液靜滴神清后盡快進食3)監護:血糖、神志、生命體征編輯版ppt低血糖護理(三)急救措施:編輯版ppt低血糖護理(四)預防措施:(1)充分了解所使用的降糖藥(2)掌握老年糖尿病病人血糖控制目標(3)胰島素用藥后按時定量進餐(4)降糖藥應從小
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
- 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業或盈利用途。
- 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 碳酸飲料行業新興市場機會考核試卷
- 棉麻行業生產設備選型與評價考核試卷
- 環境監測無人機技術應用考核試卷
- 液力機械在游樂設施中的應用考核試卷
- 碳超級電容器制造技術發展現狀考核試卷
- 漁業電子商務案例分析考核試卷
- 經濟林樹種育種新技術考核試卷
- 武漢晴川學院《環境土壤學》2023-2024學年第二學期期末試卷
- 遼寧廣告職業學院《診斷學A》2023-2024學年第一學期期末試卷
- 武夷山職業學院《生物質復合材料》2023-2024學年第二學期期末試卷
- 貴州國企招聘2025貴州路橋集團有限公司招聘35人筆試參考題庫附帶答案詳解
- 衛生管理行業人才培養與社會責任分析試題及答案
- DB32T 5082-2025建筑工程消防施工質量驗收標準
- 2025年北京龍雙利達知識產權代理有限公司招聘筆試參考題庫含答案解析
- 2024-2025學年人教新版七年級下冊數學期中復習試卷(含詳解)
- 2025年中國BOD測試儀市場調查研究報告
- 結直腸癌的治療與護理
- 施工安全的教育培訓記錄表
- (正式版)SH∕T 3548-2024 石油化工涂料防腐蝕工程施工及驗收規范
- 農村常用法律法規知識講座課件(村干部培訓)
- 在自己的城里旅行
評論
0/150
提交評論