糖尿病

（diabetesmellitus，DM）

贛東小區衛生服務中心陳俊旺第1頁糖尿病概述糖尿病分類病因和發病機制臨床體現及并發癥試驗室及其他檢查診斷與鑒別診斷治療第2頁糖尿病定義：是由多種病因引發以慢性高血糖為特性代謝紊亂。是胰島素分泌或/和作用（胰島素抵抗）缺陷所致。

長期碳水化合物及脂肪、蛋白質代謝紊亂可引發多系統損害。及多種急性并發癥顯著高血糖癥狀：多尿、多飲、多食及體重減輕

第3頁IDF:2023年全世界患病3.66億，較2023年增加近30%。我國成年患病率9.7%，糖尿病前期病例高達15%。第4頁以病由于依據糖尿病新分類法:——1999年，WHO提出分類標準。第5頁

一、1型糖尿病

由于β細胞破壞，常造成胰島素絕對缺乏

（1）本身免疫性（免疫介導糖尿病）1A

（2）特發性（無免疫證據）1B第6頁（1）本身免疫性（免疫介導糖尿病）標志：1）胰島細胞抗體（ICA）；

2）胰島素本身抗體（IAA）；3）谷氨酸脫羧酶抗體（GAD-Ab）

約有85％－90％病例在發覺高血糖時，有一種或幾個本身抗體陽性。（2）特發性（無免疫證據）

這一類患者很少，無顯著免疫異常特性，見于亞非某些種族。與HLA無關聯，但遺傳性狀強。。第7頁二、2型糖尿病包括：以胰島素抵抗為主伴有胰島素相對缺乏以胰島素分泌缺陷為主伴有胰島素抵抗，——為主要致病機制第8頁

三、其他特殊類型糖尿病

（一）胰島β細胞功能基因異常

1.第12號染色體，肝細胞核因子突變（HNF-1α）,此前稱MODY32.第７號染色體，葡萄糖激酶基因突變，此前稱MODY23.第２０號染色體，肝細胞核因子突變（ＨＮＦ-4α），此前稱MODY14.線粒體DNA突變

5.其他第9頁（二）胰島素作用基因異常

1.A型胰島素抵抗征

2.Leprechaunis癥

3.Rabson-mendenhall綜合征

4.Lipoatrpohic脂肪萎縮性糖尿病

5.其他第10頁（三）胰腺外分泌疾病所致繼發性糖尿病

1、胰腺炎

2、胰腺創傷/胰腺切除術后

3、胰腺腫瘤

4、胰腺囊性纖維化

5、血色病

6、纖維鈣化性胰腺病

7、其他第11頁（四）藥品和化學制劑誘導糖尿病

1、Vacor（兔毒）2、Pentamidine

3、Nicotinicacid（煙酸）4、糖皮質激素

5、甲狀腺激素6、Diazoxide7、β-受體激動劑8、Thiazides（噻嗪類）

9、Dilantin（苯妥英）10、α-干擾素

11、其他第12頁

(五)內分泌疾病**

(六)感染

1、先天性風疹病毒感染

2、巨細胞病毒感染

3、其他（七）非常見型免疫介導性糖尿病

1、“Stiff-man”綜合征（僵人綜合征）

2、抗胰島素受體抗體陽性

3、其他第13頁（八）其他伴有糖尿病遺傳綜合征

1、Down’s綜合征2、Klinefelter’s綜合征3、Rurner’s綜合征4、Wolgram’s綜合征5、Friedreich’sataxia6、Huntinggron’schorea7、LawrenceMoonBeidel綜合征8、Myotonicdystrophy強直性肌營養不良9、Porphyria卟啉病10、PraderWilli綜合征11、其他第14頁四、妊娠糖尿病（GDM）

懷孕前并無糖尿病病史，妊娠時發覺或者發生糖尿病。懷孕前已有糖尿病史者，稱為糖尿病合并妊娠。

第15頁病因和發病機制糖尿病病因尚未完全說明。目前公認糖尿病不是唯一病因所致單一疾病，而是復合病因綜合癥，與遺傳、環境原因等有關。大部分病例為多基因遺傳病。第16頁一、1型糖尿病由于β細胞破壞，常造成胰島素絕對缺乏。（1）遺傳易感性（2）環境原因第17頁環境原因遺傳原因免疫紊亂HLA基因-DR3和DR4病毒感染（柯薩奇）某些食物、化學制劑胰島B細胞免疫性損害GAD、ICA、IAA等（+）1型糖尿病胰島B細胞進行性廣泛破壞達90%以上至完全喪失1型糖尿病第18頁其發生發展可分為6個階段：第1期－遺傳易感性第2期－啟動本身免疫反應第3期－免疫學異常

該期循環中會出現一組本身抗體ICA:胰島細胞本身抗體IAA:胰島素本身抗體GAD:谷氨酸脫羧酶抗體GAD更具敏感性、特異性強、連續時間長，有助于辨別1型和2型。IA2A,2BA：蛋白質絡氨酸磷酸酶樣蛋白抗體第4期－進行性β細胞功能喪失第5期－臨床糖尿病第6期－1型糖尿病發病后數年，糖尿病臨床體現顯著。

第19頁1型糖尿病風險預測ICA陽性親屬IAA水平與1型糖尿病發生率有關;ICA陽性,IAA陽性率顯著高于ICA陰性人群。多種抗體聯合檢測可大大增加對1型糖尿病預測價值。1型糖尿病一級親屬同步檢測GAD-Ab,ICA和IA2:——兩種抗體同步陽性者，發生1型糖尿病危險性3年內為39%，5年內為68%；——三種抗體陽性者，5年內發生1型糖尿病危險性估計高達100%。第20頁二、2型糖尿病

以不一樣程度胰島素分泌不足和伴胰島素抵抗為主要致病機制。第21頁（1）更強遺傳易感性（2）致病原因（環境原因）1）肥胖是2型糖尿病主要誘發原因之一；2）生活方式變化、感染、多飲、妊娠和分娩。（3）胰島α細胞功能異常和胰高血糖素樣肽分泌缺陷。第22頁臨床體現三多一少——代謝紊亂綜合癥許多無癥狀,體檢發覺(約2/3)

多尿、多飲、多食、消瘦

血糖增高→尿糖陽性→滲入性利尿→多尿、多飲。

糖利用下降、蛋白質分解增多、脂肪分解增多→消瘦、多食。第23頁并發癥（一）急性并發癥

1、酮癥酸中毒

2、糖尿病高滲狀態

3、乳酸性酸中毒第24頁（二）慢性并發癥1、糖尿病腎病糖尿病微血管并發癥——毛細血管間腎小球硬化癥。分5期：Ⅰ期：高灌注期Ⅱ期：毛細血管基底膜增厚Ⅲ期：早期糖尿病腎病期Ⅳ期：臨床糖尿病腎病期Ⅴ期：終末期，氮質血癥期第25頁2.糖尿病視網膜病變

——糖尿病微血管并發癥眼底變化：非增殖型：視網膜內

增殖型：玻璃體出血、視網膜脫離——失明3.糖尿病性心臟病變——心臟大血管、微血管、神經病變冠心病糖尿病心肌病糖尿病心臟自主神經病變4.糖尿病性腦血管病變

多見腦梗死，尤其是腔隙性腦梗死、腦血栓形成；其次是腦出血。第26頁5、糖尿病神經病變其病變部位以周圍神經為最常見。一般為對稱性，下肢較上肢嚴重，病情進展遲緩。自主神經病變：飯后腹脹、胃輕癱、出汗異常等。6、眼其他病變：白內障、青光眼、黃斑病等。7、糖尿病足糖尿病患者因末稍神經病變，下肢動脈供血不足以及細菌感染等多種原因，引發足部疼痛，間歇性跛行，皮膚深潰瘍，肢端壞疽等病變。第27頁（三）感染——免疫功能低化膿性細菌感染：多見皮膚肺結核真菌感染第28頁試驗室檢查一、尿糖二、血糖是診斷糖尿病主要根據是判斷糖尿病病情和療效主要指標。三、口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）當血糖高于正常范圍而未達成診斷糖尿病標準。清晨禁食8小時，WTO推薦75克無水葡萄糖，溶于250-300ml水中，5分鐘飲完，兩小時后測血糖。第29頁四、糖化血紅蛋白A1（GHbA1）血紅蛋白中2條β鏈N端頡氨酸與葡萄糖非酶化結合。1、其量與血糖濃度呈正有關，為不可逆反應。2、紅細胞壽命為120天意義：反應取血前8～12周平均血糖情況。五、本身免疫反應標志性抗體標志：1）胰島細胞抗體（ICA）；

2）胰島素本身抗體（IAA）；

3）谷氨酸脫羧酶抗體（GAD-Ab）

約有85％－90％1型糖尿病病例在發覺高血糖時，有一種或幾個本身抗體陽性。第30頁五、血漿胰島素和C肽測定血漿胰島素

β細胞分泌胰島素功能指標參照。血漿C肽測定

C肽與胰島素等分子從β細胞生成及釋放，C肽在門靜脈系統清除率慢，C肽/胰島素>5，且不受外源胰島素影響，能較精確反應胰島β細胞功能。第31頁

診斷標準：1999年WHO標準典型糖尿病癥狀+隨機血漿葡萄糖濃度

≥11.1mmol/L或空腹血漿葡萄糖(FPG)≥7.0mmol/L或OGTT2小時血漿葡萄糖≥11.1mmol/L單獨符合一條，均可作為診斷根據或標準，(每種檢查必須反復一次以確診)第32頁幾點說明：1、正常:FPG<6.1mmol/L(<110mg/dl)或OGTT2hPG<7.8mmol/L(<140mg/dl)2、空腹血糖減損（IFG）：FPG≥6.1mmol/L(≥110mg/dl)且<7.0mmol/L(<126mg/dl)或OGTT2hPG<7.8mmol/L（<140mg/dl）3、糖耐量減低（IGT）：FPG<7.0mmol/L(<126mg/dl)或OGTT2hPG≥7.8mmol/L（≥140mg/dl）且<11.1mmol/L（<200mg/dl）第33頁診斷時應注意：除非有顯著高血糖伴急性代謝失代償或顯著癥狀，不然應在另1日反復試驗以確認符合診斷標準；血糖為葡萄糖氧化酶法測定靜脈血漿葡萄糖；隨機是指任何時候，無須考慮與進餐關系；空腹指無能量攝入最少8小時；隨機血糖不能用于診斷IGT和IFG；應激狀態（感染、創傷、手術等）后應復查血糖。第34頁（一）1型和2型區分

一般〈30歲起病急是1型糖尿病中度到重度癥狀顯著體重減輕消瘦尿酮陽性或酮癥酸中毒否2型糖尿病空腹或餐后C-肽低下免疫標識物（GAD抗體，ICA，IA-2）

二、鑒別診斷第35頁（二）其他原因所致尿糖陽性、血糖升高

——腎性尿糖（腎糖閾減少）

——乳糖、半乳糖尿，Vitc,水楊酸,青霉素等可造成尿糖假陽性。

——繼發性糖尿病－肢端肥大癥（或巨人癥）、皮質醇增多癥、嗜鉻細胞瘤、其他

——藥品引發高血糖噻嗪類利尿劑、糖皮質激素、口服避孕藥等。

——其他

甲狀腺功能亢進癥、胃空腸吻合術后、彌漫性肝病病人等。第36頁糖尿病治療第37頁糖尿病治療總策略強調早期、長期、綜合、個體化標準宣傳教育病情監測藥品治療體育鍛煉飲食治療第38頁一、一般治療糖尿病基本知識教育和治療控制要求治療目標：消除糖尿病癥狀糾正肥胖，控制高血糖、高血壓、高血脂避免和盡也許減少多種糖尿病急、慢性并發癥確保小朋友和青少年正常生長發育能有正常生活質量、工作能力和壽命第39頁二、飲食治療是一項主要基礎治療措施，應嚴格和長期執行。有助于減輕體重，改善高血糖、脂代謝紊亂、高血壓以及減少降血糖藥品劑量。

第40頁合理控制總熱能：1.熱能概念營養素分類及產品：營養素起源產熱（kcal/g）蛋白質動植物4脂肪油料、脂肪9碳水化合物糖、單雙多糖4

淀粉熱能平衡=攝入熱能-消耗熱能——糖尿病飲食治療標準第41頁2.制定合理總熱量（根據標準體重和工作性質）以個人飲食習慣為基礎，結合病情、年紀、身高、實際體重、活動強度、季節、生長發育等情況制定總熱量成人：達成并維持抱負體重小朋友：營養平衡確保生長發育需要——糖尿病飲食治療標準第42頁3.簡單估算抱負體重標準體重（千克）=身高（厘米）-105體重允許范圍：標準體重

10%肥胖：體重>標準體重20%消瘦：體重<標準體重20%(18%)——糖尿病飲食治療標準第43頁354040-45重度體力勞動者303540中度體力勞動者20-2525-3035輕度體力勞動者1515-2020-25臥床休息肥胖千卡/千克/天正常千卡/千克/天消瘦千卡/千克/天勞動強度——糖尿病飲食治療標準飲食中合理熱量第44頁1.主食類食品以碳水化合物為主

碳水化合物： 糖：分為單糖、雙糖和糖醇單糖主要指葡萄糖、果糖。食入后吸取較快，使血糖升高顯著；雙糖主要指蔗糖、乳糖等；糖醇常見于含糖點心、餅干、水果、飲料、巧克力等，能夠產生能量但不含其他營養物質。淀粉：為多糖，不會使血糖急劇增加，并且飽腹感強，應做為熱量主要起源。

——主食類食品提供熱能占每日總熱能55～60%——糖尿病飲食治療標準第45頁2.限制脂肪攝入脂肪攝入不易產生飽腹感，因此常容易超量食用。過多攝入脂肪：與心、腦血管疾病發生有關也許增加胰島素抵抗，減少胰島素敏感性，使血糖升高脂肪提供熱量應低于總熱量30%每天每千克標準體重0.6-1.0g膽固醇攝入量<300mg/d——糖尿病飲食治療標準第46頁3.蛋白質成人每天每千克標準體重0.8-1.2g占總熱量12-15％腎功能不全者減少蛋白質含量第47頁4.其他——多飲水，限制飲酒不要限制飲水：適量飲水利于體內代謝產物排出和血糖稀釋限制飲酒：酒精熱量很高，1g酒精產熱7Kcal，增加肝臟負擔；避免空腹飲酒，空腹飲酒易出現低血糖，尤以注射胰島素或口服磺脲類降糖藥品時；假如無法避免，也應盡可能不飲白酒，而少許飲用濃度低啤酒、果酒；——糖尿病飲食治療標準第48頁5.堅持定期定量進餐，提倡少食多餐提議每日最少3餐，注射胰島素者4～5餐為宜，可預防低血糖發生；按1/3、1/3、1/3或1/5、2/5、2/5分派。定期定量進餐，與藥品作用、運動時間保持一致，使血糖不會波動太大不列顛；少許多餐既能確保營養充足，又可減輕胰腺負擔，有助于控制好血糖。——糖尿病飲食治療標準第49頁制定膳食計劃舉例男性56歲身高170厘米體重85千克職業：會計患糖尿病數年，采取口服藥+飲食治療，未出現顯著并發癥第50頁制定膳食計劃步驟：計算標準體重：170-105=65（千克）判斷患者體型：實際體重85千克，比標準體重超30%，屬肥胖判斷體力勞動程度：會計屬輕體力勞動計算每日所需總熱量：每日應攝入熱能標準為20-25千卡/千克體重全天所需總熱量：65*20-25=1300-1625千卡根據飲食習慣和癖好，制定平衡膳食第51頁5.安排各餐次103010201020(1/5)用胰島素病情多變者

(1型,脆型)103040(2/5)20(1/5)用胰島素病情穩定者33(1/3)33(1/3)33(1/3)40(2/5)40(2/5)20(1/5)不用藥病情穩定者加餐晚餐加餐午餐加餐早餐臨床體征定期定量常用餐次及熱能分派（%）(2/5)(2/5)(2/5)第52頁三、糖尿病運動療法目標：1. 對于心血管作用： －促進血液循環 －緩和輕中度高血壓 －改善心肺功能，促進全身代謝2. 減輕體重（尤其是肥胖2型糖尿病患者） 提升胰島素敏感性，減輕胰島素抵抗 改善脂代謝3. 改善患者健康情況,提升生活質量 維持正常成人體力和工作能力，確保小朋友和青少年患者正常生長發育第53頁運動類型：1.有氧運動定義：需消耗氧運動，多為大肌肉群運動。效果：增加葡萄糖利用，動員脂肪，改善心肺功能。常見運動形式有：步行、慢跑、游泳、爬樓梯、騎自行車、打球、跳舞、打太極拳等——糖尿病運動療法第54頁2.無氧運動定義：主要靠肌肉爆發力完成，不消耗氧或耗氧很少運動。效果：增加特定肌肉群力量和容積，乳酸生成增加，氣促，肌肉酸痛。常見運動類型：舉重或一百米賽跑、跳高、跳遠等。此種運動對糖尿病代謝異常無顯著益處。——糖尿病運動療法第55頁四、口服降糖藥治療第56頁57|Medicalbasictraining|Qiuxinhai|Sep29,2023|MSLmaterials|BusinessUseOnly現有口服降糖藥品作用-糖苷酶抑制劑延緩碳水化合物在腸道吸取噻唑烷二酮增加骨骼肌攝取葡萄糖，減少脂肪組織分解磺脲類刺激胰島β細胞分泌胰島素增加雙胍類(二甲雙胍)增加肌肉組織攝取葡萄糖，減少肝糖原分解和糖異生AdaptedfromChengAY,FantusIG.CMAJ.2023;172:213–226.格列奈類刺激胰島β細胞分泌胰島素增加胰高血糖素樣多肽-1類似物(exenatide注射液)改善葡萄糖刺激后胰島β細胞分泌胰島素能力，抑制胰島α細胞分泌胰高血糖素，減緩胃排空第57頁口服降糖藥分類：促胰島素分泌劑：磺脲類藥品: 格列吡嗪等非磺脲類藥品: 瑞格列奈增加胰島素敏感性：雙胍類藥品: 二甲雙呱噻唑烷二酮類: 格列酮葡萄糖苷酶抑制劑:

阿卡波糖等GLP-1類似物,DPP-IV抑制劑第58頁磺脲類藥品

作用機理1)刺激胰島B細胞釋放胰島素

2)改善外用組織對胰島素敏感性第59頁磺脲類藥品種類及特點 劑量半衰期作用連續最大劑量代謝產物

(mg)(小時)時間(小時)(mg)

第一代 甲磺丁脲5004-56-103000弱活性氯磺丙脲100 3624-72500強活性第二代格列吡嗪52-416-2430無活性格列本脲2.510-1616-2415中度活性格列齊特8010-1224320無活性格列喹酮301-28180無活性格列美脲19168無活性第60頁磺脲類主要副作用為低血糖

其低血糖發生往往不象胰島素引發那樣容易早期覺察，且連續時間長，造成永久性神經損害。第61頁——瑞格列奈

92%經糞膽途徑排出，無腎毒性作用在“腎功能不全”2型糖尿病患者中安全使用口服藥品瑞格列奈發生低血糖危險性比磺脲類藥品小。口服30分鐘即出現促胰島素分泌反應，一般每餐1-2粒，餐前30分鐘服用。

非磺脲類藥品: 第62頁雙胍類藥品：種類：苯乙雙胍二甲雙胍作用機理尚未完全說明，包括：減少肝臟葡萄糖輸出促進外周葡萄糖利用，尤其是肌肉延遲葡萄糖在胃腸道吸取第63頁雙胍類藥品（二甲雙胍）長處：——降糖作用顯著，存在劑量—效應關系：最小有效劑量0.5g，最佳劑量2.0g，最大劑量2.5g。——治療劑量內二甲雙胍很少誘發乳酸性酸中毒。——應用范圍廣泛，可用于IGT干預，肥胖、胰島素顯著高者為首選。——不增高血胰島素水平，不增加體重，可保護細胞。第64頁雙胍類藥品副作用：常見有消化道反應：惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉。乳酸性酸中毒：

——多發于老年人，腎功能不全患者尤要注意。

——服用苯乙雙胍患者相對多見。第65頁噻唑烷二酮類藥品（TZD)主要作用：增強靶組織對胰島素敏感性，減輕胰島素抵抗，視為胰島素增敏劑。第66頁噻唑烷二酮類藥品副作用：頭痛、乏力、腹瀉；與磺脲類及胰島素適用，可出現低血糖；部分患者體重增加；可加重水腫；可引發貧血和紅細胞減少。第67頁α-葡萄糖苷酶抑制劑：阿卡波糖50mg；伏格列波糖0.2mg藥代動力學：達峰時間：1－1.5小時

肺活量體重指數第68頁α-葡萄糖苷酶抑制劑副作用：

主要副作用為消化道反應，結腸部位未被吸取碳水化合物經細菌發酵造成腹脹、腹痛、腹瀉。第69頁胰高血糖素樣肽-1GLP-1：以葡萄糖依賴方式促進胰島素釋放，并可抑制胰高糖素分泌，延緩胃排空。GLP-1類似物：Exenatide(百泌達）DPP-4（二肽基肽酶）抑制劑：西格列汀（捷諾維）第70頁五、胰島素治療第71頁胰島素發覺第72頁胰島素發展史1920193019401950196019701980199020231923動物胰島素1973單組分胰島素1987人胰島素1996胰島素類似物1946中效胰島素1953長期有效胰島素第73頁人胰島素不足不能模擬生理性胰島素分泌模式,即進餐后迅速分泌（餐后迅速起效10-60min,達峰2-4小時）需餐前30分鐘注射,患者依從性差,低血糖風險高第74頁胰島素類似物出現需要更加好模擬胰島素生理性分泌曲線胰島素制劑，在嚴格控制血糖同步減少低血糖風險類似物免疫原性也較低DCCT:NEnglJMed1993;329:977–86UKPDS.Lancet1998;352:837–53第75頁適應證：－1型糖尿病－經用口服降糖藥無效者－并發任一種急性并發癥如酮癥酸中毒、高滲性昏迷及乳酸性酸中毒〕－合并多種感染－出現顯著進行性慢性并發癥入糖尿病腎病、視網膜病變、神經病變和心血管病變－多種應急如嚴重創傷、大手術、精神刺激等－妊娠及分娩第76頁胰島素種類速效人胰島素類似物：諾和銳、優泌樂短效(常規)(RI)：優泌林R、諾和靈R中效(NPH）：諾和靈N、優泌林N預混胰島素：諾和靈30R、諾和靈50R、優泌林70/30諾和銳30、優泌樂25長期有效人胰島素類似物：地特，甘精胰島素第77頁使用標準1.在一般治療和飲食治療基礎上進行2.胰島素用量、使用方法個體化3.從小劑量開始4.穩步調整劑量5.可與口服降糖藥適用第78頁應用方案替代治療補充治療第79頁4:0025507516:0020:0024:004:00早餐午餐晚餐胰島素水平μU/ml8:0012:008:00Time生理性胰島素分泌模式基礎胰島素1U/小時餐時胰島素6-8U/餐每日總量40-50U第80頁治療方案---替代,補充短效胰島素/類似物連續皮下輸注(胰島素泵)睡前長期有效類似物+三餐前短效/類似物,每日四次(三短一長)睡前長期有效類似物+口服藥早晚餐前預混型胰島素,每日兩次,必要時+口服藥早中晚餐前預混型胰島素,每日三次第81頁傳統注射器

筆形注射器

高科技電子給藥器

胰島素注射系統發展

1923年1985年1999年胰島素泵第82頁胰島素治療方案（1）---胰島素泵第83頁胰島素替代治療適用于：1型糖尿病2型糖尿病---保護B細胞功能,危重第84頁胰島素治療方案（1）諾和靈R或諾和銳諾和靈N或長期有效胰島素諾和靈R20-45%早餐前30分鐘諾和靈R20-30%早餐前30分鐘諾和靈R20-30%早餐前30分鐘諾和靈N20-30%睡前注射每天總劑量減去諾和靈N量作為100%來分派早餐前,午餐前和晚餐前胰島素用量百分數基礎—餐前加強療法,每日注射4次第85頁胰島素治療方案（2）：CSII早餐午餐晚餐16:0020:00

24:004:008:0012:008:00Time連續程序控制基礎胰島素輸注血漿胰島素水平生理性胰島素分泌CSII

Weisberg-Benchelletal.DiabetesCare2023;26:1079-87餐時胰島素第86頁胰島素治療方案（2）預混型胰島素(30或50每日注射兩次）諾和靈30R或50R(瓶裝或筆芯)諾和靈30R或50R=2/3日劑量早餐前30分諾和靈30R或50R=1/3日劑量晚餐前30分第87頁注意：采取強化胰島素治療方案后，有時上午空腹血糖仍較高，其也許原因：

1.夜間胰島素作用不夠

2.黎明現象：夜間血糖控制良好，也無低血糖發生，僅于黎明一段短時間出現高血糖，其機制也許為皮質醇、生長激素等反抗激素分泌增多所致。

3.Somogyi現象：即在夜間曾有低血糖，因在睡眠中未被覺察，繼而發生低血糖后清晨反應性高血糖。

第88頁不良反應1)低血糖(用量大、未進食、運動)

體現為：心悸、多汗、手抖、饑餓感、昏迷2)注射部位皮下脂肪萎縮3)過敏反應(很少)：皮膚瘙癢、蕁麻疹、過敏性休克4)胃腸道反應第89頁六、其他：控制其他心血管危險原因

-高血壓、血脂異常、吸煙、抗血小板聚集，減肥。第90頁糖尿病急性并發癥酮癥酸中毒高滲綜合征第91頁糖尿病酮癥酸中毒

(diabeticketoacidosis,DKA)定義：為糖尿病控制不良所產生一種需要急診治療情況。是由于胰島素不足及升糖激素不合適升高，引發糖、脂肪和蛋白質代謝紊亂，以至水、電解質和酸堿平衡失調，以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要體現臨床綜合征。第92頁誘因：急性感染胃腸疾病（嘔吐、腹瀉等）創傷、手術胰島素不合適減量或突然中斷治療CSII使用不當或發生故障有時可無顯著誘因第93頁糖尿病酮癥酸中毒發病機理升糖激素增加（胰高糖素、腎上腺素、皮質醇等）胰島素不足血糖升高FFA增加細胞外液高滲細胞內脫水電解質紊亂大量酮體產生代謝性酸中毒第94頁臨床癥狀：v

煩渴、多尿、夜尿增多v

體重下降v

疲乏無力v

視力含糊v

酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸)v

腹痛(尤其是小朋友)v

惡心嘔吐v

腿痙攣v

精神混亂以及嗜睡v

昏迷(發生率為10%)第95頁試驗室檢查：血糖顯著升高（多在16.7mmol/L以上）HCO3-下降（在失代償期可降至15-10mmol/L下列）血PH下降尿糖強陽性尿酮體陽性（當腎功能嚴重損害時，腎閾升高，可出 現尿糖及尿酮體下降）血酮體（有條件）定性強陽性，定量>5mmol/L電解質紊亂第96頁糖尿病酮癥酸中毒治療標準：大量補液小劑量胰島素抑制酮體謹慎糾正酸中毒積極補鉀尋找病因并給予針對性治療（如抗感染）第97頁液體量：1升-2升/2小時，此后根據需要調整：通常治療第一種二十四小時內液體總量為4-6升液體種類：通常使用等滲鹽水； 當血糖降至13.9mmol/L后，用5%葡萄糖；

注意個體化標準1.補液第98頁2.胰島素應用連續靜脈輸注：初始劑量為0.1單位/千克/小時(平均1-12單位/小時)直到血糖降至<14mmol/L。隨后調整輸注5%葡萄糖時胰島素輸注速度(一般為1-4單位/小時)以使患者血糖維持在10mmol/L左右，直到患者能進食為止。第99頁3.補鉀只要患者尿量>30ml/h，血鉀<5.5mmol/L,補胰島素同步即可開始補鉀；若后來仍<5.5mmol/L,每增加1000ml液體加1-1.5克鉀；監測血鉀（通過心電圖、血鉀測定）；必要時考慮胃腸道補鉀。第100頁高滲性非酮癥高血糖性昏迷綜合征

特點:老年及外科手術后多見嚴重脫水，出現眼球凹陷等體征嚴重高血糖,一般≥33.3mmol/L(600mg/dl)高血漿滲入壓,≥350mmol/L血清鈉≥155mmol/L無顯著酮癥伴有進行性意識障礙第101頁1.誘發原因感染；藥品如利尿劑，

受體阻滯劑，糖皮質激素、環胞霉素、大侖丁、西咪替丁、噻嗪衍生物；飲用過多含葡萄糖飲料；醫源性等。第102頁2.發病率及死亡率在美國，糖尿病非酮體高滲性綜合征占由高血糖引發糖尿病急性并發癥30%。糖尿病非酮癥高滲性綜合征死亡率為31%第103頁3.臨床癥狀典型臨床癥狀：多尿、煩渴，躁動以及漸進性意識障礙等神經精神癥狀。其癥狀出現有也許需要經歷幾個星期時間。第104頁4.診斷顯著高血糖(有時可大于33.3mmol/L)有效血漿滲入壓升高(>330mOsm/L)無顯著酮癥及酸中毒有效血漿滲入壓計算法：血漿有效滲入壓=2x(血鈉mmol/L+血鉀mmol/L)+血葡萄糖水平mmol/L血漿總