T波假性正常化T波假性正常化定義：心電圖上原來T波倒置的導聯在某些情況下轉為直立，稱為T波假性正常化或T波偽改善。由于T波假性正常化發作時僅表現為T波“正常”直立，而且T波假性正常化是一種動態演變。正常T波方向：正常情況下，在I、II導聯中T波直立，III導聯中則可以出現直立、平坦、雙向甚至是倒置的T波。T波在aVR導聯中是肯定倒置的，而在aVL和aVF導聯中則是和QRS波群的主方向是一致的。胸導聯的T波通常是直立的，V1，V3有時也會出現T波倒置的情況，但其深度≤0.25mv；當V3導聯中出現倒置的T波時，前面2個導聯的T波也是倒置的。T波“真”正常化T波假性正常化的鑒別未發生缺血時T波直立（與QRS主波方向相同），缺血發作時T波倒置，緩解后T波再次直立，這種缺血緩解后的T波直立稱為T波“真”正常化。缺血不發作時T波倒置（與QRS主波方向相反），缺血發作時T波直立，緩解后T波再次倒置，這種缺血發作時的T波直立稱為T波假性正常化。發生機制患者平時表現為心外膜下缺血，故T波倒置；某些情況下缺血加重，累及心內膜，T波轉為直立，其發生與神經介質和多種血管活動物質有關。（正常心室復極心外膜完成早于心內膜，可看作是從心外膜到心內膜的順序。）

T波假性正常化的可能的發生機制：①心肌缺血時，主要表現為T波的向量改變和形態變化，通常T向量總是背離缺血區，患者平時表現為心外膜下缺血，故T波倒置，某些情況下（如冠狀動脈痙攣）缺血加重，缺血區累及心內膜，而心內膜缺血時T波為直立，當T波振幅與原倒置T波振幅向量代數和為正值時，即形成假性正常T波。缺血型改變當缺血發生于心內膜面時，出現高而直立的T波，成對稱性。當缺血發生于心外膜時，出現對稱性倒置的T波損傷性改變隨著缺血時間延長，缺血程度進一步加重，就會出現損傷型改變，表現為ST段明顯抬高，并可呈單向曲線。壞死型改變心肌更進一步缺血，導致細胞變形、壞死，心電圖上出現異常的Q波（寬度≥0.04、深度≥1/4R)或者QS波。（二）心外膜下心肌缺血(透壁性心肌缺血）引起心肌復極順序逆轉，出現與正常方向相反的T向量，出現倒置T波。

心肌缺血時T波改變外還可以或同時有ST段改變。此與細胞內鉀離子濃度異常，出現“過度極化”有關。

1.缺血性T波改變（Myocardialischemia）2.損傷性ST段改變（Myocardialinjury）3.壞死性Q波（Myocardialinfarction）

一、基本圖形及機制：②冠狀動脈痙攣引起心肌急性缺血發作，心肌電活動發生損傷性改變，sT段抬高伴T波高聳抵消原有的慢性心肌缺血改變所致的T波倒置時，T波由倒置轉為直立。③心肌嚴重缺血、缺氧受損時，心肌細胞大量釋放鉀離子，導致一過性高血鉀，形成高鉀性T波直立。慢性冠狀動脈供血不足：1、ST段改變，ST段下移≧0.05mv；2、T波改變，低平、雙向、倒置；3、U波倒置；4、傳導阻滯或各種心律失常；5、左心室肥厚。（一）典型心絞痛面向缺血部位的導聯一時性ST段水平下移或垂直下移≧0.1mv。和（或）T波倒置；或持續性ST段水平下移或垂直下移≧0.05mv。和（或）T波倒置、低平、雙向。

二、心絞痛心肌缺血示意圖心梗的心電圖表現示意圖正常心電圖（1）靜息心電圖：正常或ST-T異常；心律失常。（2）發作時心電圖：典型心肌缺血改變，可見以R波為主的導聯中，ST段壓低≥0.1mV，T波平坦或倒置，發作緩解后逐漸恢復；T波假性正常化；變異型心絞痛者則相關導聯ST段抬高。病歷介紹60床，張順福，男，48歲，因“反復胸悶痛2月”于2014年5月9日入院。患者2月前始出現反復發作胸痛，呈悶痛，位于心前區，多巴掌大小范圍，常發于走路、爬樓或情緒激動時及夜間發作，休息或含服麝香保心丸可以緩解，一般持續10分鐘。在當地醫院就診，診斷“冠心病”，予“氯吡格雷、地爾硫卓、卡維地平、阿托伐他訂鈣”等應用后改善，但仍有胸悶痛發作。1周前在新區鳳凰醫院查冠脈CTA提示冠心病，加用氯吡格雷抗凝一周，并予擴冠等治療后好轉，偶有胸痛發作，有時伴有出冷汗。今來我院就診查心電圖：st-t改變。既往有高血壓病史5年余，平時服珍菊降壓片。體檢：BP110/70mmHg，心率70次/分，律齊，兩肺呼吸音粗。診斷：冠心病、不穩定心絞痛、心功能Ⅱ級、高血壓病3級。冠狀動脈造影顯示：左冠脈中遠端長病變，最嚴重處