外科護(hù)理學(xué) 第三章 外科休克病人的護(hù)理 第一節(jié) 概述_第1頁
外科護(hù)理學(xué) 第三章 外科休克病人的護(hù)理 第一節(jié) 概述_第2頁
外科護(hù)理學(xué) 第三章 外科休克病人的護(hù)理 第一節(jié) 概述_第3頁
外科護(hù)理學(xué) 第三章 外科休克病人的護(hù)理 第一節(jié) 概述_第4頁
外科護(hù)理學(xué) 第三章 外科休克病人的護(hù)理 第一節(jié) 概述_第5頁
已閱讀5頁，還剩16頁未讀， 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明：本文檔由用戶提供并上傳，收益歸屬內(nèi)容提供方，若內(nèi)容存在侵權(quán)，請進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

第三章

外科休克病人的

護(hù)理第一節(jié)

概述休克的概念休克（shock）是機(jī)體在多種病因侵襲下引起的以有效循環(huán)血容量驟減、組織灌注不足、細(xì)胞代謝紊亂和功能受損為共同特點(diǎn)的病理生理改變的綜合癥。休克的病因分類低血容量性休克：包括創(chuàng)傷性休克和失血性休克。感染性休克心源性休克神經(jīng)性休克過敏性休克休克的病理生理共同的病理生理基礎(chǔ)是：有效循環(huán)血量銳減組織灌注不足休克的病理生理（一）微循環(huán)的變化微循環(huán)收縮期（休克代償期）微循環(huán)擴(kuò)張期（休克抑制期）微循環(huán)衰竭期（休克失代償期）微循環(huán)收縮期（休克代償期）血容量↓BP↓壓力感受器交感神經(jīng)-腎上腺軸興奮兒茶酚胺大量釋放選擇性地外周和內(nèi)臟微血管收縮（微動(dòng)脈和cap前括約肌為著）保證重要器官供血微循環(huán)缺血回心血量↑心跳↑心輸出量↑微循環(huán)擴(kuò)張期（休克抑制期）微循環(huán)內(nèi)缺血組織細(xì)胞缺血、缺氧無氧酵解↑出現(xiàn)代謝性酸中毒微動(dòng)脈和cap前括約肌對兒茶酚胺的敏感性↓微動(dòng)脈和cap前括約肌收縮減弱血液涌入cap網(wǎng)、微循環(huán)瘀血血漿外滲血液濃縮、回心血量↓、BP↓微循環(huán)衰竭期（休克失代償期）血液濃縮血粘度↑酸中毒血液高凝狀態(tài)DIC凝血因子大量消耗、激活纖溶系統(tǒng)組織細(xì)胞缺血、缺氧↑嚴(yán)重出血傾向細(xì)胞功能障礙、壞死微血栓（二）代謝變化兒茶酚胺釋放胰高血糖素生成糖元分解↑血糖↑胰島素產(chǎn)生↓組織細(xì)胞缺血、缺氧無氧代謝↑代謝性酸中毒能量生成↓蛋白質(zhì)分解代謝↑血尿素、肌酐、尿酸↑細(xì)胞膜Na-K泵功能失常血容量減少ADH和醛固酮分泌↑Na和水的排出↓細(xì)胞腫脹、死亡（三）內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害肺：①低灌注、肺組織缺氧→肺上皮細(xì)胞和肺cap內(nèi)皮細(xì)胞受損→表面活性物質(zhì)↓肺順應(yīng)性↓→肺泡萎縮、肺不張②血漿外滲→肺間質(zhì)水腫→肺泡內(nèi)水腫→

ARDS（三）內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害腎：①腎血流↓→腎小球?yàn)V過率↓→尿量↓②腎皮質(zhì)血流↓↓→腎小管上皮細(xì)胞變性壞死③腎cap內(nèi)DIC→腎血管內(nèi)血栓

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明，都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等，如果需要附件，請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙，網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽，若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間，僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理，對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯，并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容，請與我們聯(lián)系，我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論