冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

(冠心病)

CoronaryAtheroscleroticHeartDisease,CHD

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

(冠心病)

Coronary一、冠狀動脈解剖心的形狀如一倒置的、前后略扁的圓錐體將其視為頭部，則位于頭頂部、幾乎環繞心臟一周的冠狀動脈恰似一頂王冠，這就是其名稱由來。冠狀動脈和靜脈形成冠脈循環，供給心臟營養。2023年8月4日2供應心臟本身的動脈稱作“冠狀動脈”一、冠狀動脈解剖心的形狀如一倒置的、前后略扁的圓錐體2023一、冠狀動脈解剖2023年8月4日冠狀動脈是供給心臟血液的動脈，起于主動脈根部，分左右兩支，行于心臟表面。左冠狀動脈（LCA,LeftCoronaryArtery）

左主干（LM,LeftMainCoronaryArtery）左前降支（LAD,LeftAnteriorDecendingBranch）左回旋支（LCX,LeftCircumflexBranch）右冠狀動脈（RCA,RightCoronaryArtery）

左主干左旋支右冠左前降3左冠狀動脈一、冠狀動脈解剖2023年7月25日冠狀動脈是供給心臟血液的冠狀動脈如何供血？左室收縮期：冠脈血流急劇減少，心肌深層(心內膜下心肌)的血管受壓最大而血流最少，甚至一些血流因受壓而向心外膜血管倒流。射血期：冠狀動脈主干內的血流略有增加。左室舒張期：冠狀動脈血流大大增加。因此：舒張壓和舒張期的長短(與心率有關)是決定冠脈血流的兩個十分關鍵性因素。2023年8月4日4冠狀動脈如何供血？左室收縮期：冠脈血流急劇減少，心肌深層(心冠狀動脈與心臟供血關系右房、右室：由右冠狀動脈供血。

左室：1、50%血液供應來自于左前降支，主要供應左室前壁和室間隔，2、30%來自回旋支，主要供應左室側壁和后壁3、20%來自右冠狀動脈(右優勢型)，供應范圍包括左室下壁(膈面)、后壁和室間隔。

4、但左優勢型時這些部位由左旋支供血，均衡型時左右冠脈同時供血。2023年8月4日5冠狀動脈與心臟供血關系右房、右室：由右冠狀動脈供血。2023冠狀動脈與心臟供血關系室間隔：前上2/3由前降支供血，后下1/3由后降支供血。傳導系統：竇房結的血液60%由右冠狀動脈供給，40%由左旋支供給；房室結的血液90%由右冠狀動脈供給，10%由左旋支供給；右束支及左前分支由前降支供血，左后分支由左旋支和右冠狀動脈雙重供血，所以，臨床上左后分支發生傳導阻滯較少見。左束支主干由前降支和右冠狀動脈多源供血。2023年8月4日6冠狀動脈與心臟供血關系室間隔：前上2/3由前降支供血，后下1概述冠狀動脈粥樣硬化性心臟病：指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄、阻塞，導致心肌缺血缺氧，甚至壞死而引起的心臟病，它和冠狀動脈功能性改變（痙攣）一起，統稱冠狀動脈性心臟?。╟oronaryheartdisease），簡稱冠心病

2023年8月4日7概述冠狀動脈粥樣硬化性心臟病：指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔8流行病學WHO統計，冠心病是世界上最常見的死亡原因，被稱為“第一殺手”；年齡：40歲以上，男＞女，腦力勞動者多見；歐美常見，美約有700萬患者，死亡約50萬，占人口死亡數的1/3~1/2；在我國占心臟病死亡數的10~20%；近年有上升的趨勢，有明顯的地方差異，北方＞南方。2023年8月4日8流行病學WHO統計，冠心病是世界上最常見的死亡原因，被稱為候耀文猝死之迷馬季:著名相聲演員，2006年12月20日在家中突發心臟病去世,享年72歲。高秀敏：曲藝明星，2005年8月8日突發心梗去世，享年46歲。古月：特型演員，2005年7月2日突發心梗去世，享年68歲。梁左：著名喜劇作家，2001年5月19日突發心臟病去世，享年46歲。王小波：著名作家，1997年4月11日突發心臟病去世，享年45歲。候耀文猝死之迷馬季:著名相聲演員，2006年12月20日在家冠心病的傳統易患因素不可控因素：年齡、性別、遺傳背景、性格因素可控因素：2023年8月4日飲酒A型性格10飲食口味重冠心病的傳統易患因素不可控因素：年齡、性別、遺傳背景、性格因無冠心病易患因素高血壓高血壓+吸煙高血壓+吸煙+高脂血癥冠心?。喝祟惤】档臍⑹譄o冠心病易患因素高血壓高血壓+吸煙高血壓+吸煙+高脂血癥冠心冠心病的危險因素可以改變的吸煙血脂異常高血壓糖尿病肥胖緊張缺乏鍛煉飲食病毒

不能改變的遺傳因素性別——男性比女性較易患冠心病年齡

2023年8月4日12冠心病的危險因素可以改變的不能改變的2023年7月25動脈粥樣硬化發病機理AS的確切機制尚未完全闡明，近年來認為多種危險因素↓↓

內皮功能紊亂(炎癥的啟動因子)↓↓

OX-LDL浸潤→形成泡沫細胞(關鍵環節)

↓↓

細胞因子、炎性介質、生物酶及平滑肌細胞增值遷移↓導致動脈壁炎癥損傷反應學說動脈粥樣硬化發病機理AS的確切機制尚未完全闡明，近年來認冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的臨床表現、診斷與治療課件15正常動脈壁/粥樣硬化動脈壁

之比較硬化斑塊包括：增殖的平滑肌細胞，膠原細胞，泡沫細胞；壞死中心為細胞碎片，膽固醇結晶膽固醇酯，鈣質內膜中膜外膜2023年8月4日內膜1515正常動脈壁/粥樣硬化動脈壁

之比較內膜中膜外膜2023年泡沫細胞脂質條紋中間階段損傷動脈粥樣硬化纖維斑塊復合病變破裂

從十幾歲開始

從30歲開始

從40歲開始

動脈粥樣硬化的進程

主要為脂肪積聚平滑肌細胞和膠原增生栓塞出血

內皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,19982023年8月4日16泡沫脂質中間階動脈粥樣硬化纖維復合病變破裂從十幾歲開始動脈粥樣硬化血栓形成:

--具共同病理基礎的進展性過程正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中風/TIA

嚴重的下肢缺血臨床無癥狀心血管死亡年齡增長穩定性心絞痛間歇性跛行不穩定性心絞痛}ACS*ACS,急性冠脈綜合征;TIA,一過性腦缺血發作缺血性腎病缺血性腸病2023年8月4日17動脈粥樣硬化血栓形成:

--具共同病理基礎病理冠狀動脈病變病變血管多為1支,也可為2-4支.管腔狹窄至少75%閉塞血管與梗塞部位關系:

左前降支--前壁.前間壁

左回旋支--高側壁.下壁(左優勢)

右冠脈--下壁(右優勢).右室

左主干--廣泛前壁病理冠狀動脈病變纖維帽中層管腔管腔脂核脂核易損斑塊穩定性斑塊冠心病分型

——穩定性斑塊和脆弱的斑塊包括穩定性心絞痛無癥狀心肌缺血缺血性心肌病X綜合癥破裂出血急性冠脈綜合征非閉塞性血栓（白色血栓）閉塞性血栓（紅色血栓）ST段壓低和/或T波倒置ST段抬高不穩定性心絞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)纖維帽中層2023年8月4日19心源性猝死慢性冠心病纖維帽中層管腔管腔脂核脂核易損斑塊穩定性斑塊冠心病分型

冠心病分型202023年8月4日不穩定性心絞痛急性心肌梗死心源性猝死無癥狀心肌缺血穩定性心絞痛缺血性心肌病慢性冠心?。孕募∪毖C合征）急性冠脈綜合癥冠心病ST段抬高非ST段抬高冠狀動脈正常的心絞痛心絞痛最常見，急性心肌梗死最嚴重冠心病分型202023年7月25日不穩定性心絞痛急性心肌梗死心絞痛

（anginapectoris）

心絞痛是指由于冠狀動脈粥樣硬化狹窄導致冠狀動脈供血不足,心肌暫時缺血與缺氧所引起的以心前區疼痛為主要臨床表現的一組綜合征主要分為：穩定型心絞痛（stableanginapectoris）

不穩定型心絞痛（unstableanginapectoris）2023年8月4日21心絞痛

（anginapectoris）心絞痛是指由于冠

穩定型與不穩定型心絞痛穩定型心絞痛概念：是在冠脈固定性狹窄的基礎上，由于冠脈供血不足，心肌急劇的，暫時的缺血缺氧所引起的臨床綜合征。其特點為陣發性的前胸壓榨性疼痛感覺，主要位于胸骨后，可放射至心前區和左上肢內側，常發生于勞力負荷增加時，持續數分鐘，休息或服硝酸酯制劑后消失。不穩定型心絞痛概念：部分患者其疼痛發生與體力負荷無關，疼痛持續時間長，程度重，不易被硝酸甘油緩解等，則稱為不穩定型心絞痛2023年8月4日22穩定型與不穩定型心絞痛穩定型心絞痛概念：是在冠23病因與發病機制■病因最基本的原因是冠脈粥樣硬化引起管腔狹窄和（或）痙攣；■誘因勞累﹑情緒激動﹑飽食﹑

受寒﹑陰雨天氣﹑

急性循環衰竭等2023年8月4日23病因與發病機制■病因2023年7月25日發病機制冠脈供血心肌耗氧不能滿足心肌代謝的需求一過性缺血缺氧心絞痛(AP)2023年8月4日當冠狀動脈的供血與心肌的需血之間發生矛盾，冠狀動脈血流量不能滿足心肌代謝的需要，引起心肌急劇的、暫時的缺血缺氧時，即可發生心絞痛。24發病機制冠脈供血心肌耗氧不能滿足心肌代謝心絞痛發病機制冠脈狹窄痙攣嚴重貧血

氧供氧耗勞累激動飽餐---冠脈血流量血氧含量HRSBP氧供氧耗心絞痛發病機制冠脈狹窄氧供氧耗勞累冠脈血流量血氧含臨床表現2023年8月4日26臨床表現2023年7月25日262023年8月4日發作性胸痛發病機理心肌缺血、缺氧冠脈狹窄、痙攣心肌負荷增加及氧耗增加大腦心肌內代謝產物刺激心內植物神經1-5胸交感神經及相應的脊髓段胸骨后及左臂內側胸骨體中段或上段之后，可波及心前區，常放射至左肩、左臂內側及無名指和小指，或至頸、咽或下頜部272023年7月25日發作性胸痛發病機理心肌缺血、缺氧冠脈狹窄臨床表現發作性胸痛的特點：

部位：胸骨體上段或中段之后或心前區，常向左臂內側、左肩放射、無名指和小指，或至頸、咽或下頜部。

性質：壓迫感、壓榨樣、緊縮性，偶伴恐懼、瀕死感

誘因：勞力、情緒激動、飽餐、寒冷

持續時間：3～5min，不少于1min、不超過15min

緩解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分鐘緩解體征：可伴面色蒼白、出冷汗，血壓升高、心率增快

2023年8月4日28臨床表現發作性胸痛的特點：2023年7月25日2829臨床表現2體征平時一般無異常體征。心絞痛發作時常見心率增快、血壓升高、表情焦慮、皮膚冷或出汗、有時出現第四或第三心音奔馬律，可有暫時性心尖部收縮期雜音，第二心音可有逆分裂或出現交替脈等非特異性體征。2023年8月4日29臨床表現2體征2023年7月25日30實驗室和其他檢查1、心電圖(ElectrocardiogramECG)最常用是發現心肌缺血，診斷心絞痛最常用的檢查方法（1）靜息心電圖：正?；騍T-T異常；心律失常。2023年8月4日30實驗室和其他檢查1、心電圖(Electrocardio31（2）發作時心電圖：典型心肌缺血改變，可見以R波為主的導聯中，ST段壓低≥0.1mV

，T波平坦或倒置，發作緩解后逐漸恢復；T波假性正?；?；變異型心絞痛者則相關導聯ST段抬高。實驗室和其他檢查2023年8月4日31（2）發作時心電圖：典型心肌缺血改變，可見以R波實驗室和32實驗室和其他檢查2、冠狀動脈造影

——診斷金標準

★指征：可疑心絞痛而無創檢查不能確診者;

內科治療仍有胸痛，擬行介入或旁路手術；中高危組的不穩定型心絞痛者。

★意義：管腔直徑狹窄70%～75%以上會嚴重影響血供；50%～70%也有一定意義。2023年8月4日32實驗室和其他檢查2、冠狀動脈造影——診斷金標準202冠心病診斷金標準——冠狀動脈造影阻塞面積：0%30%65%90%冠心病診斷金標準——冠狀動脈造影阻塞面積：0%30%6心絞痛的治療目標即刻

–緩解心絞痛

–預防心梗

–保護存活的心?。ㄈ缬行墓＃?/p>

–防止死亡

長期

–心臟功能恢復

–明確及治療冠心病危險因素／基礎疾病

–減少再入院治療White.Unstableangina:Ischemicsyndromes.In:TopolEJ(ed).TextbookofCardiovascularMedicine.Lippincott-Raven,Philadelphia,Pennsylvania:1998:365–3932023年8月4日34一般治療原則藥物治療原則心絞痛的治療目標即刻White.Unstableang藥物治療原則擴張冠脈，增加冠狀動脈供血，增加心肌供氧；擴張周圍血管，減輕心臟前后負荷，減少心肌耗氧；減慢心率，減少心肌耗氧有效調整血脂，抗血小板及抗凝藥物的應用；從而穩定斑塊，減輕炎癥，防止血栓形成；盡快終止發作，預防心絞痛再發作；積極控制冠心病危險因素，防止動脈粥樣硬化進展352023年8月4日藥物治療原則擴張冠脈，增加冠狀動脈供血，增加心肌供氧；352動脈粥樣硬化血栓形成:

--藥物治療靶點正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/

裂隙和血栓形成心肌梗死不穩定性心絞痛}ACS2023年8月4日36抗凝血及抗血小板藥物他汀類硝酸酯制劑鈣通道阻滯劑β阻滯劑ACEI動脈粥樣硬化血栓形成:

--藥物治療靶點正常脂肪目的：終止發作、預防發作一、發作時的治療休息，去除誘因，立即停止活動藥物治療硝酸酯制劑：擴張冠脈，增加缺血區血流量；擴張周圍血管，減少回心血量硝酸甘油片C.亞硝酸異戊酯硝酸異山梨醇酯治療2023年8月4日37目的：終止發作、預防發作治療2023年7月25日37作用機理擴張冠脈：降低阻力，增加冠脈血供擴張動、靜脈：減低心臟前后負荷和心肌耗氧量常用藥物

（1）硝酸甘油片：舌下含化，1～2分開始起作用，約半小時后作用消失。副作用：頭昏、頭脹痛、面紅、心悸等，偶有BP降低（體位性）注意事項：首次用藥時，患者宜平臥片刻，必要時吸氧（2）消心痛（硝酸異山梨酯）：舌下含化，2～5分鐘見效，作用持續2～3小時2023年8月4日38作用機理2023年7月25日38硝酸甘油的作用：可擴張靜脈，減少靜脈回心血量，減輕心臟前負荷;也可以擴張動脈，降低心室排出血液時受到的阻力，減輕心臟的后負荷，以上2種作用都可以減輕心臟負荷，降低心肌需氧量。硝酸甘油如果口服，從消化道吸收，其在肝臟時立即被全部代謝，不能產生應有的效果。所以臨床上給與舌下含服或靜脈滴注或皮膚涂抹或貼用

.硝酸甘油的作用：二、緩解期的治療（可單獨選用、交替應用或聯合）硝酸酯制劑：硝酸異山梨醇酯B.單硝酸異山梨醇酯β受體阻滯劑減慢心率、降低血壓，減少心肌收縮力和氧耗量，用于勞累型心絞痛的發作鈣通道阻滯劑ACEI4.調脂藥物他汀類藥物5.抗凝血及抗血小板藥物治療2023年8月4日40二、緩解期的治療（可單獨選用、交替應用或聯合）治療2023年41緩解期的治療β-受體阻滯劑

減慢心率、降低血壓，減低心肌收縮力和氧耗量，緩解心絞痛的發作。常用藥：美托洛爾（倍他樂克）；阿替洛爾；比索洛爾；兼有α受體阻滯作用的卡維地洛等。注意事項：從小劑量用起；逐漸減量；嚴重心功能不全、低血壓、支氣管哮喘以及心動過緩、II度或以上房室傳導阻滯者不宜應用。2023年8月4日41緩解期的治療2023年7月25日鈣通道阻滯劑抑制鈣離子進入細胞內抑制心肌細胞興奮-收縮耦聯中鈣離子的作用從而抑制心肌收縮，減少心肌氧耗量；擴張冠狀動脈，解除冠脈痙攣。用于變異型心絞痛的治療。常用鈣拮抗劑a、維拉帕爾(異搏定)類：異搏定：40-80mgtid，緩釋異搏定，120-360mgqd

蓋洛帕爾(心鈣靈)50mgtidb、硝苯地平(心痛定)類：心痛定，口服或含服，5-10mgtid，緩釋片：10mgtid；

拜心通控釋片30-60mgqd；拉西地平(樂息平)4-8mgqd

氨氯地平(絡活喜)5-10mgqd；非絡地平(波依定Plendil)2.5-10mgqdc、地爾硫卓類地爾硫卓(硫氮卓酮、恬爾心、合心爽)30-60mgtid治療2023年8月4日42鈣通道阻滯劑治療2023年7月25日42常用有：（1）維拉帕米，40－80mg，3次/日，副作用有頭暈、惡心、嘔吐、便秘、心動過緩、血壓下降。（2）硝苯地平緩釋片20－40毫克，2次/日，副作用有頭痛、頭暈、乏力、血壓下降、心率增快。（3）地爾硫卓，30－60毫克，每日3次，副作用有頭痛、頭暈、失眠常用有：4.抑制血小板聚集：aspirin5.抗凝治療：改善微循環，預防血栓形成(1)肝素:抗凝血、保護血管內皮、調血脂、 抗炎、影響免疫功能(2)低分子量肝素:

肝素的抗血栓作用又降低了出血危險常用低分子肝素：速避凝、克賽、法安明等

腹壁皮下注射：0.2-0.4ml

Bid7~10d2023年8月4日444.抑制血小板聚集：aspirin2023年7月25日446.調脂治療：降低LDL、TC、TG，升高HDL—穩定粥樣斑塊常用藥物:

普伐他丁(普拉固)10-20mg，QN；

洛伐他丁(美降之)20-40mg，QN；

辛伐他丁(舒降之)10-20mg，QN；

氟伐他丁(來適可)20-40mg，QN；

阿托伐他丁(立普妥)10-20mg，QD；

脂必妥(紅曲)3#

tid、血脂康3#

ti副作用：服藥后約有2%-3%患者出現消化道癥狀，少數出現轉氨酶或肌酸激酶輕度升高，停藥后可恢復。7.介入治療：主要包括經皮冠狀動脈腔內成形術（PTCA）及冠狀動脈內支架植入術。8.外科手術：冠狀動脈搭橋術（CABG）452023年8月4日6.調脂治療：降低LDL、TC、TG，升高HDL—穩定粥樣斑46介入治療主要包括經皮冠狀動脈腔內成形術（PTCA）及冠狀動脈內支架植入術。2023年8月4日462023年7月25日什么是PTCA？PTCA又叫經皮冠脈動脈球囊成型術，是通過穿刺股動脈送入一些微型的管子到心臟附近的血管，對狹窄或閉塞的冠狀動脈進行擴張。PTCA是一種微創手術什么是PTCA？PTCA又叫經皮冠脈動脈球囊成型術，是通過穿什么是支架？冠狀動脈內支架植入術什么是支架？冠狀動脈內支架植入術49冠狀動脈旁路移植手術（CABG）

外科手術治療主要是在體外循環下施行主動脈-冠狀動脈旁路移植手術。

2023年8月4日冠狀動脈搭橋手術（冠狀動脈旁路移植手術）：用于修復或替換梗阻的冠狀動脈以改善心臟心肌血供的手術。手術方法為用移植的血管（常為大隱靜脈及乳內動脈）在主動脈及梗阻的冠狀動脈遠端建立一條血管通路。主要是讓心臟搏出的血從主動脈經過所架的血管橋，流向因引起狹窄或梗阻的冠狀動脈遠端而到達缺血的心肌，從而改善心肌的缺血、缺氧狀態。這種心肌血運的重建術，叫作冠狀動脈搭橋術。49冠狀動脈旁路移植手術（CABG）2023年7月25日冠穩定型心絞痛發作期：舌下含化硝酸甘油、硝酸異山梨醇酯預防可選用長效硝酸酯類、鈣阻滯劑、β阻滯劑血壓正?？蛇x用長效硝酸酯類高血壓者可選用鈣阻滯劑、β阻滯劑502023年8月4日穩定型心絞痛發作期：舌下含化硝酸甘油、硝酸異山梨醇酯5020不穩定型心絞痛

（unstableanginapectoris）發生機制：動脈粥樣斑塊不穩定血小板聚集破裂、出血、血栓形成

2023年8月4日51心肌梗塞處理：除穩定型心絞痛治療方案外1、心電監護2、靜脈用硝酸酯類藥物3、抗凝、抗血小板不穩定型心絞痛

（unstableanginapecto

心肌梗死

（myocardialinfarction，MI）定義：

由于在冠狀動脈粥樣硬化基礎上，冠狀動脈繼發血栓形成，冠狀動脈完全閉塞或幾乎完全閉塞，導致心肌缺血性壞死；

冠狀動脈血供急劇減少或中斷使得心肌嚴重而持久的缺血導致心肌壞死臨床表現為持久的胸骨后劇烈疼痛、血清心肌酶增高以及心電圖進行性改變；可發生心律失常、休克或心衰，屬冠心病的嚴重類型

2023年8月4日52心肌梗死

（myocardialinfarct病因與發病機制冠脈硬化管腔狹窄超過75%不穩定粥樣斑塊斑塊增大、破潰、出血血栓形成管腔閉塞持續痙攣2023年8月4日53病因與發病機制冠脈硬化管腔狹窄超過75%不穩定粥樣斑塊管腔閉2023年8月4日542023年7月25日54一、冠狀動脈粥樣硬化基礎上的血栓形成、斑塊破潰、出血或血管持續痙攣，使冠狀動脈完全閉塞，側枝循環又未能充分建立。二、休克、脫水、出血、外科手術或嚴重心律失常致心排血量下降，冠狀動脈灌流量減少。三、重體力活動、情緒過度激動或血壓劇升→左心室負荷明顯加重→下降耗氧量增加，冠狀動脈供血不足。病因和發病機理2023年8月4日55一、冠狀動脈粥樣硬化基礎上的血栓形成、斑塊破潰、出血或血管持病因與發病機制促使斑塊破裂出血及血栓形成的誘因：1、晨起6～12時交感神經活動增加，機體應激性增強，心肌收縮力、心率、血壓增高，冠脈張力增高，易使冠脈痙攣2、在飽餐特別是進食高脂肪后，血脂增高，血粘稠度增加，血小板粘附性增強，局部血流緩慢，血小板易于集聚而致血栓形成3、重體力活動、情激、血壓劇升或用力大便時，致左心室負荷明顯加重，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量猛增，冠脈供血明顯不足2023年8月4日56病因與發病機制促使斑塊破裂出血及血栓形成的誘因：2023年74、休克、脫水、出血、手術或嚴重心律失常，致心排血量驟降，冠脈血供銳減心?？砂l生在頻發心絞痛者，也可發生在原來從無癥狀者中心梗后發生的嚴重心律失常、休克或心衰，均可使冠脈灌流量進一步降低，心肌壞死范圍擴大2023年8月4日574、休克、脫水、出血、手術或嚴重心律失常，致心排血量驟降，冠二、心肌病變冠狀動脈閉塞后：2023年8月4日58二、心肌病變2023年7月25日58血流動力學變化左心室舒張和收縮功能障礙所致

EF值、Bp、心律失常心室重構

心壁變薄、心腔擴大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭（Killip分級）

Ⅰ級無明顯心衰Ⅱ級左心衰，肺部啰音＜50％肺野

Ⅲ級有急性肺水腫Ⅳ級有心源性休克病理生理2023年8月4日59左室收縮舒張功能障礙

血流動力學變化病理生理2023年7月25日59左室收縮舒張功心肌梗死病理生理急性心肌梗死引起的心衰稱為泵衰竭（pumpfailure）其分級稱killip分級Ⅰ級無明顯心力衰竭Ⅱ級有左心衰竭（肺瘀血<50%）Ⅲ級急性肺水腫（>50%）Ⅳ級心源休克注：不是按運動耐受程度分級，（與一般心衰不同）因心梗后病人絕對臥床至少1周。心肌梗死病理生理急性心肌梗死引起的心衰稱為泵衰竭（pump臨床表現（一）先兆50%～81.2%在發病前數日至數周有前驅癥狀心絞痛發作較以往頻繁、性質較劇、程度加重、持續較久硝酸甘油療效差誘因不明顯

ECG呈明顯缺血性改變發現先兆及時住院，可使部分病人避免發生心梗2023年8月4日61臨床表現（一）先兆2023年7月25日61【臨床表現】（二）癥狀1、疼痛：最早、最突出的癥狀常發生于清晨、安靜時，多無明顯誘因；部位、性質與心絞痛相似程度更劇烈，常伴煩燥不安、大汗、恐懼及瀕死感部分病人疼痛可向上腹部、頸部、背部放射而誤診少數無疼痛，一開始即休克、急性心衰或猝死持續時間長，數小時或數天休息或含服硝酸甘油不能緩解2023年8月4日62【臨床表現】（二）癥狀2023年7月25日622、全身癥狀

由壞死物質吸收所引起，一般在疼痛后24～48h出現，程度與梗死范圍呈正比，如發熱：T38℃左右，很少>39℃，持續約一周心動過速或過緩WBC增高、ESR增快3、胃腸道癥狀

疼痛劇烈時常伴頻繁惡心、嘔吐、上腹痛、腸脹氣、呃逆與迷走神經受壞死心肌刺激和心排血量降低組織灌注不足等有關2023年8月4日632、全身癥狀2023年7月25日634、心律失常：見于75～95%病人，1～2周內多見，而以24h內最多見；以室性心律失常多見，尤其是室早室顫是早期，特別是入院前主要的死因室顫先兆：

①頻發：>5bpm②成對或聯律：早搏成對或呈規律性出現③多源性：同導聯出現不同形態的室早④R-on-T：早搏的R波落在前一搏動的T波上⑤短陣室速：連續三個或三個以上的室早

2023年8月4日644、心律失常：見于75～95%病人，1～2周內多見，而以245、低血壓和休克：幾乎所有的病人都有低血壓如疼痛緩解而SBP仍<80mmHg，尿量<20ml/h并有休克表現可診斷為休克休克多在起病后數小時或1周內發生，約20%病人可見，原因①主要是心源性，為心肌廣泛（>40%）壞死，心排血量急劇下降②神經反射引起周圍血管擴張屬次要③嚴重心律失常、血容量不足等2023年8月4日655、低血壓和休克：幾乎所有的病人都有低血壓2023年7月256、心衰：約32～48%在起病最初幾天內或疼痛、休克好轉階段出現主要是急性左心衰為梗死后心肌舒縮力顯著減弱或不協調所致重者可發生肺水腫，隨后可出現右心衰表現右心梗死可一開始即右心衰伴血壓下降2023年8月4日666、心衰：約32～48%在起病最初幾天內或疼痛、休克好轉階段體征：心率增快、心臟擴大心尖區S1低鈍，出現S3、S410-20%病人在起病2-3天出現心包摩擦音；二尖瓣乳頭肌功能失調→心尖部粗糙收縮期雜音紫紺雙肺濕羅音臨床表現2023年8月4日67體征：臨床表現2023年7月25日6768二、實驗室檢查血液檢查：WBC↑，中性粒細胞增多，ESR增快2.

心肌壞死標記物增高：①肌鈣蛋白T/I（特異性增高）；②肌紅蛋白（出現最早）；③肌酸激酶同工酶（CK-MB）（反應梗死范圍）；④血、尿肌紅蛋白增高心電圖及實驗室檢查2023年8月4日68二、實驗室檢查心電圖及實驗室檢查2023年7月25日69心肌酶學改變2023年8月4日69心肌酶學改變2023年7月25日心肌梗死ECGII，III，avF可見Q波T波倒置.V1導聯R波增高。T波增高為下后壁AMI心肌梗死ECGII，III，乳頭肌功能失調或斷裂最常見高達50%，二尖瓣脫垂并關閉不全心臟破裂

<1周，少見心包填塞—心室游離壁室間隔缺損—室間隔破裂周圍動脈栓塞心室壁瘤

5%～20%，主要見于前壁MI

可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后綜合征表現為心包炎、胸膜炎、肺炎心肌梗死并發癥2023年8月4日71乳頭肌功能失調或斷裂最常見一監護和一般治療1、休息：臥床休息1周，環境安靜。減少探視，防止不良刺激，解除焦慮2、吸氧：間斷或持續吸氧2～3天（以4～6L/min為宜）3、心電監護：監測5～7天，必要時監測肺毛細血管壓和靜脈壓，密切觀察心律、心率、BP和心功能變化4、建立靜脈通道，保證給藥通暢2023年8月4日72一監護和一般治療2023年7月25日726、飲食：少量多餐，低鹽、低脂、易消化、保證營養、熱量，流質開始7、緩瀉劑保持大便通暢.第一周患者臥床休息，盡量減少患者的體力活動。保持大便通暢，避免便時用力，如便秘可給緩瀉劑。第二周可幫助患者逐步離床站立和在室內緩步走動。8、阿司匹林：無禁忌癥患者常規服用9、阿托品：主要用于下壁心梗伴竇緩、停搏、AVB等2023年8月4日736、飲食：少量多餐，低鹽、低脂、易消化、保證營養、熱量，流質2023年8月4日742023年7月25日74二、藥物治療

1、心肌梗死的再灌注治療原則：盡早恢復梗死相關冠脈的血流量，挽救受損心肌，減少梗死面積和保護心功能方法：

1.溶栓治療(thrombolysistherapy)用藥前檢查：BloodRT、PC、CT、BT和血型，配血備用2.介入治療(percutaneouscoronaryintervention,PCI)2023年8月4日原理：纖維蛋白溶酶原激活劑↓激活血栓中纖維蛋白溶酶原――→纖維蛋白溶酶↓溶解冠脈中血栓

75二、藥物治療

1、心肌梗死的再灌注治療原則：2023年7月溶栓治療時間窗口起病時間＜12小時，最佳時間＜6小時溶栓時間越早，冠脈再通率越高2023年8月4日76溶栓治療時間窗口起病時間＜12小時，最佳時間＜6小時2023溶拴適應證兩個或兩個以上相鄰導聯ST段抬高(胸導聯≥0.2mv，肢體導聯≥0.1mv)或提示AMI病史伴左束支傳導阻滯（影響ST段分析)起病時間＜12h年齡＜75歲(ACC/AHA指南列為I類適應證)前壁心肌梗死、低血壓(收縮壓＜100mmHg)或心率增快＞100次/分）患者治療意義更大溶栓適應證2023年8月4日77溶拴適應證溶栓適應證2023年7月25日77禁忌證及注意事項既往任何時間發生過出血性腦卒中，1年內發生過缺血性腦卒中或腦血管事件顱內腫瘤近期（2-4周）活動性內臟出血(月經除外)可疑主動脈夾層入院時嚴重且未控制的高血壓(180/110mmHg)或慢性嚴重高血壓病史近期（2-4周）創傷史、外科手術史、不能壓迫部位大血管穿刺、曾使用鏈激酶或對其過敏的患者妊娠活動性消化性潰瘍正在使用治療劑量的抗凝藥[國際標準化比率INR2-3]，已知的出血傾向禁忌證及注意事項既往任何時間發生過出血性腦卒中，1年內發生過79溶栓藥物的應用常用的溶栓藥物有：①第一代纖溶藥物有尿激酶（UK）和鏈激酶（SK）②第二代纖溶藥物主要以組織型纖溶酶原激活劑（t-PA）為代表③第三代是通過對t-PA進行蛋白質工程技術的改造獲得。目前臨床上主要應用重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）。79溶栓藥物的應用常用藥物①尿激酶（UK）為我國應用最廣的溶栓藥，

150-200萬U/30min內靜滴②鏈激酶（SK）或重組鏈激酶（rSK）皮試陰性

150萬U/60min內靜滴③重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）

100mg在90分內靜脈給藥，先靜注15mg，繼而50mg/30分鐘內靜滴，其后60分內再滴注35mg2023年8月4日80常用藥物2023年7月25日80查血常規、血小板、出凝血時間及血型。即刻服Aspirin0.3g,以后每日0.1，長期用。尿激酶150萬單位加入100ml液體中，30分鐘內靜脈滴入。

12小時后皮下注射肝素7500Uq12h，持續3-5天?；騬t-PA10mg靜脈推注。90mg加入100ml液體90分內靜滴。溶栓前靜注肝素5000U。rt-PA滴畢后，用肝素700-1000U/hr靜滴48hr，以后7500UIHBid,Q12h,持續3-5天。

靜脈溶栓方法2023年8月4日81查血常規、血小板、出凝血時間及血型。靜脈溶栓方法2023年7冠脈再通的臨床指征一、直接指征：冠脈造影TIMI3級二、間接指征1、抬高的ST段在溶栓后2小時內回降≥50%。2、胸痛2小時內基本緩解。3、出現再灌注性心律失常。4、血清CK-MB酶峰值提前在發病14小時內。2023年8月4日82冠脈再通的臨床指征一、直接指征：冠脈造影TIMI3級202其他治療藥物正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/

裂隙和血栓形成心肌梗死不穩定性心絞痛}ACS2023年8月4日83抗凝血及抗血小板藥物他汀類硝酸酯制劑鈣通道阻滯劑β阻滯劑ACEI其他治療藥物正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/

裂隙（二）解除疼痛：選用下列藥物盡快解除疼痛1、哌替啶（度冷?。?0～100mg肌注或嗎啡5～10mg皮下注射，必要時1～2h后再注一次，以后每4～6h可重復應用。注意呼吸功能的抑制；休克、昏迷禁用2、痛輕者可用可待因或罌粟堿0.03～0.06g肌注或口服3、或硝酸甘油微泵靜注，注意心率增快和BP下降注意呼吸功能抑制2023年8月4日84（二）解除疼痛：選用下列藥物盡快解除疼痛2023年7月25日（三）、消除心律失常頻發室早或室性心動過速

利多卡因50mg,IV;15-20min可重復，至早搏消失或總量達300mg。2-4mg/min維持。也可選用胺碘酮心室