英文血氣分析精美幻燈片1第1頁，課件共82頁，創作于2023年2月血氣分析的意義1、了解氧氣的供應

是否存在呼吸衰竭及分型2、判斷體內酸堿平衡的情況3、是反映肺臟和腎臟功能以及評估治療效果的重要指標4、危重患者搶救和手術中監護的重要指標之一

多用動脈血做血氣分析第2頁，課件共82頁，創作于2023年2月肺內氣體交換模式圖第3頁，課件共82頁，創作于2023年2月腎臟重吸收HCO3-原理第4頁，課件共82頁，創作于2023年2月一、血氣分析指標1、動脈血氧分壓(partialpressureofoxygen

PaO2)：2、肺泡－動脈氧分壓差（P(A-a)O2）：3、

pH(Potential

ofHydrogen)4、動脈血二氧化碳分壓（partialpressureofcarbondioxidePaCO2）5、碳酸氫鹽（HCO3—Bicarbonate）6、動脈血氧飽和度（SaO2Oxygensaturation）7、剩余堿（BaseExcess,BE）8、緩沖堿（bufferbases,BB)9、血漿CO2含量（totalplasmaCO2,T-CO210、陰離子間隙（AG）：第5頁，課件共82頁，創作于2023年2月一、血氣分析指標1、動脈血氧分壓(partialpressureofoxygen

PaO2)：動脈血液中物理溶解氧分子所產生的壓力。

正常范圍80-100mmHg(12.6～13.3kPa）隨年齡增加氧分壓可有所下降(102-0.33*年齡±10)

mmHg低于同年齡人正常值下線為低氧血癥（hypoxaemia）輕度：80-60mmHg中度：60-40mmHg重度:<40mmHg降至60mmHg(8.0kPa)以下為呼吸衰竭（respiratoryfailure）I型II型（1kP=7.5mmHg）第6頁，課件共82頁，創作于2023年2月2、肺泡－動脈氧分壓差（P(A-a)O2）：正常年輕人一般不超過15～20mmHg(2～2.7kP)，隨年齡增長而增加，但一般不超過30mmHg(4Kp)。.p(A－a)O2增加見于肺換氣功能障礙。第7頁，課件共82頁，創作于2023年2月

3、

pH：

反應總的酸堿失衡的情況為動脈血中[H]+濃度的負對數，正常值為7.35～7.45，平均為7.4。

[HCO3_]

方程式：pH=pKa+log————[H2CO3]

pH>7.45為堿血癥，即失代償性堿中毒。

pH<7.35為酸血癥，即失代償性酸中毒。

第8頁，課件共82頁，創作于2023年2月

4、動脈血二氧化碳分壓（partialpressureofcarbondioxide

PaCO2）：

動脈血中物理溶解CO2分子所產生的壓力。正常值35～45mmHg，平均40mmHg(4.67～6.0kPa)。

PaCO2代表肺泡通氣功能，反映呼吸性酸堿失衡的指標：

（1）當PaCO2>50mmHg為肺泡通氣不足，見于呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis），Ⅱ型呼衰；

（2）當PaCO2<35mmHg為肺泡通氣過度，為呼吸性堿中毒(respiratoryalkalosis），也可見于Ⅰ型呼衰。

第9頁，課件共82頁，創作于2023年2月

5、碳酸氫鹽（HCO3—

Bicarbonate）:

包括實際碳酸氫鹽(AB)和標準碳酸氫鹽（SB）

AB：是在實際條件下測得血漿的HCO3—含量，正常22～27mmol/L,平均24mmol/L；

SB：是在動脈血38℃、PaCO2

40mmHg、SaO2

100%條件下，所測血漿的HCO3—含量。

HCO3

-反映代謝性酸堿失衡的指標

代謝性酸堿紊亂時AB=SB;呼酸時AB>SB;呼堿時AB<SB。當HCO3—

<22mmol/L時,可為代謝性酸中毒；當HCO3—

>27mmol/L時,可為代謝性堿中毒;第10頁，課件共82頁，創作于2023年2月

6、動脈血氧飽和度（SaO2Oxygensaturation

）：

動脈血氧與血紅蛋白的結合程度，是單位血紅蛋白含氧百分數。正常值97%以上，最高100%。

第11頁，課件共82頁，創作于2023年2月7、剩余堿（BaseExcess,BE）：用酸或堿滴定血漿到PH7.4時，消耗的酸或堿的量。反映代謝性酸堿平衡失調。正常值：±3mmol/L正值：說明需用酸滴定才能使血漿中的PH為7.4。表明血漿中固定堿增加。負值：說明需用堿滴定才能使血漿中的PH為7.4。表明血漿中固定酸增加。第12頁，課件共82頁，創作于2023年2月8、緩沖堿（bufferbases,BB)是指血液中一切具有緩沖作用的堿性物質的總和，包括HCO3-,Hb-，和血漿蛋白等，是反映代謝性因素的指標。正常值：45-55mmol/L,平均50mmol/L意義：反映機體對酸堿平衡失調時總的緩沖能力，不受呼吸的影響。BB減少提示代謝性酸中毒，BB增加提示代謝性堿中毒第13頁，課件共82頁，創作于2023年2月9、血漿CO2含量（totalplasmaCO2,T-CO2指血漿中結合的和物理溶解的CO2的總含量。正常值：25.2mmol/L，基本上反映的是HCO3—的含量受呼吸和代謝因素的影響，呼酸和代堿時T-CO2增加，呼堿或代酸時T-CO2降低。第14頁，課件共82頁，創作于2023年2月10、陰離子間隙（AG）：

指血漿中未測定的陰離子與未測定陽離子的差值。Na＋＋未測定陽離子＝HCO3-＋CL-＋未測定陰離子AG＝Na＋－（HCO3-＋CL-）AG>16mmol/L，不論PH高或低，就可診斷代酸第15頁，課件共82頁，創作于2023年2月二、酸堿平衡的調節機體代謝產生固定酸和揮發酸，但是由于體內

1.化學緩沖系統

2.細胞內外電解質的交換

3.肺腎的生理調節機制允許pH值在7.35～7.45狹窄范圍內變動，保證人體組織細胞賴以生存的內環境的穩定。第16頁，課件共82頁，創作于2023年2月

1.緩沖系統：

碳酸氫鹽緩沖系（NaHCO3/H2CO3

）磷酸鹽緩沖系(Na2HPO4/NaH2PO4)

血漿蛋白緩沖系血紅蛋白緩沖系其中最重要的是碳酸氫鹽緩沖系統：①緩沖能力大，占全血緩沖總量50%，血漿緩沖量的35%；②它通過CO2與肺、通過HCO3—與腎相關聯；③NaHCO3/H2CO3的比值決定pH值。第17頁，課件共82頁，創作于2023年2月

2.細胞內外液電解質交換：

酸中毒：細胞外液2Na++1H+進入細胞內，細胞的3k+進入細胞外。鹼中毒、低血鉀或高血鉀原理相同。呼酸時還出現一種變化，紅細胞內產生H2CO3增多，解離的HCO3—與細胞外液Cl—進行交換，緩解細胞外酸中毒。第18頁，課件共82頁，創作于2023年2月

3.肺在呼吸性酸堿平衡失調中的調節過程

當固定酸和非固定酸增加時NaHCO3↓，腦脊液的H+增加，呼吸中樞興奮，呼吸加深加快，CO2排出增加，使NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值保持在正常范圍。肺調節到達完全代償所需時間約3～6h。

第19頁，課件共82頁，創作于2023年2月

4.腎在呼吸性酸堿平衡失調中的調節過程：

呼酸時H2CO3↑,腎臟通過下列途徑代償，使NaHCO3↑,確保NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值在正常范圍。①泌H+排酸②泌氨中和酸③HCO3—

再吸收腎調節到達完全代償所需時間5～7d。第20頁，課件共82頁，創作于2023年2月酸堿平衡失調類型呼吸性酸中毒respiratoryacidosis呼吸性堿中毒respiratoryalkalosis代謝性酸中毒metabolicacidosis

代謝性堿中毒metabolicalkalosis混合性酸堿平衡紊亂Mixedacid-basebalancedisorder

第21頁，課件共82頁，創作于2023年2月1、呼吸性酸中毒概念：由于呼吸功能障礙（包括肺泡通氣或換氣功能障礙），引起CO2潴留，PaCO2↑，PH↓的高碳酸血癥。病因：慢性阻塞性肺疾病、嚴重哮喘呼吸中樞受抑制：如麻醉鎮靜藥物殘留。胸廓功能障礙：膈肌麻痹、胸廓病變（如連枷胸）、神經、神經肌肉接頭病變、疼痛影響。氣道梗阻：誤吸、喉痙攣、呼吸道分泌物堵塞及痙攣等。肺部病變：大面積肺炎、肺栓塞、ARDS等。心臟病變：左心衰竭呼吸機呼吸參數設計不合理。第22頁，課件共82頁，創作于2023年2月呼吸性酸中毒引起呼酸的幾種常見疾病慢性阻塞性肺疾病、嚴重哮喘睡眠呼吸暫停綜合征格林－巴利綜合征脊髓灰質炎重癥肌無力（胸腺瘤）周期性麻痹ARDS連枷胸等第23頁，課件共82頁，創作于2023年2月呼吸性酸中毒急性呼酸臨床表現主要由于CO2潴留及缺氧高碳酸血癥→高K＋

→室顫缺氧→紫紺、神志障礙（呼吸性腦病）第24頁，課件共82頁，創作于2023年2月呼吸性酸中毒慢性呼酸臨床表現循環：血壓↓，顱壓↑，肺動脈高壓呼吸：初始刺激呼吸，PaCO2>90mmHg，CO2麻醉；紫紺，氣促胸悶等中樞：頭痛，神志障礙，初始興奮，后抑制植物神經：交感神經興奮第25頁，課件共82頁，創作于2023年2月呼吸性酸中毒診斷：PaCO2↑，PH↓急性呼酸：PaCO2↑1mmHg，HCO3－↑0.1mmol/L，最高不超過32mmol/L.慢性呼酸：PaCO2↑1mmHg，HCO3－↑0.4mmol/L,最高不超過45mmol/L.若PaCO2↑1mmHg，HCO3－↑介于0.1～0.35mmol/L，腎臟未完全代償第26頁，課件共82頁，創作于2023年2月呼吸性酸中毒治療建立通暢氣道（清除呼吸道分泌物、應用支氣管擴張藥物、氣管切開、插管等）氧療增加有效肺泡通氣量，改善高碳酸血癥；合理使用呼吸興奮劑；機械通氣（調整呼吸機參數）糾正酸堿平衡失調和電解質紊亂：血鉀如不是過高，不必急于處理；PH<7.20，可酌情給予NaHCO3（可加重CO2在體內的蓄積）原發病治療第27頁，課件共82頁，創作于2023年2月2、呼吸性堿中毒病因

由于肺的通氣、換氣過度引起CO2排出過多神經系統疾病：腦血管意外、腦炎等肺疾病：肺炎、肺栓塞、哮喘等內分泌疾病：甲亢機械通氣應用不當其他：高熱、感染、癔病等第28頁，課件共82頁，創作于2023年2月呼吸性堿中毒臨床表現急性呼堿主要表現為神經系統癥狀神經系統：手足搐搦，抽搐，意識改變等呼吸：呼吸困難，胸痛，窒息感循環：心律失常，循環衰竭消化：口渴，噯氣，腹脹第29頁，課件共82頁，創作于2023年2月呼吸性堿中毒診斷：PaCO2↓，PH↑急性呼堿：PaCO2↓1mmHg，HCO3－↓0.2mmol/L慢性呼堿：PaCO2↓1mmHg，HCO3－↓0.5mmol/L腎臟完全代償，需2～3天第30頁，課件共82頁，創作于2023年2月呼吸性堿中毒治療原發病治療吸入含有5％的CO2的氧氣嚴重呼吸性堿中毒，可應用較緊的面罩或增加無效腔的方法來增加呼出氣的重復吸收。第31頁，課件共82頁，創作于2023年2月3、代謝性酸中毒概念：由于組織代謝和腎功能障礙所致的體內HCO3－減少（＜22mmol/L），血液pH低于7.35，堿剩余（BE）負值增加，為代謝性酸中毒。換言之：固定酸相對或絕對增加，引起血漿中H＋濃度↑，PH↓，CO2CP↓。首先為HCO3－降低的結果。第32頁，課件共82頁，創作于2023年2月代謝性酸中毒病因：固定酸性物質產生過多：糖尿病酮癥酸中毒、乳酸中毒酸性物質排出障礙：腎衰、腎小管酸中毒機體丟失HCO3-過多，如嚴重腹瀉、腸瘺、胰瘺組織因缺血缺氧而產生大量的酸性代謝產物第33頁，課件共82頁，創作于2023年2月

代謝性酸中毒

臨床表現循環：心律失常、心輸出量↓、休克呼吸：Kussmaul呼吸（呼吸深而慢）中樞：煩躁，頭痛，嗜睡，昏迷消化：惡心，嘔吐，腹痛，腹瀉氧的運輸：急性代酸，Hb與O2親和力下降，有利于組織用氧。持續12h以上，Hb與O2親和力增加，不利于Hb釋放O2第34頁，課件共82頁，創作于2023年2月代謝性酸中毒診斷：HCO3－↓，PH↓，AG↑（＞16）判斷有無混合性酸堿平衡紊亂PaCO2：HCO3－下降1mmol/L,PaCO2下降1～1.2mmHg；最多下降15mmHg。PaCO2>預期值，合并呼酸PaCO2<預期值，合并呼堿K＋：代酸時H＋進入細胞內，K＋出來。PH↓0.1，K＋↑0.6mmol/L。若有低鉀血癥，應考慮合并代堿。第35頁，課件共82頁，創作于2023年2月代謝性酸中毒防治原則防治原發病補堿糾酸（注意補鉀）5%NaHCO3(ml)＝BE負值×0.3×體重（kg）×1.6糾正水和電解質代謝障礙第36頁，課件共82頁，創作于2023年2月4、代謝性堿中毒概念：各種原因引起的HCO3－↑,PH↑,BE正值增加。PaCO2代償性增高。病因：H＋自胃丟失：嚴重嘔吐、胃腸減壓先天性高氯腹瀉癥：因腸道吸收氯及分泌HCO3－障礙第37頁，課件共82頁，創作于2023年2月代謝性堿中毒H＋自腎臟丟失：醛固酮分泌增加，促使腎小管分泌H＋及K＋，而重吸收Na＋增加鹽皮質激素分泌增加：使腎小管排H＋及K＋增加，而重吸收Na＋增加應用噻嗪類利尿劑：排K＋增加；血容量降低，引起醛固酮的分泌高鈣血癥：因H＋分泌及HCO3－的重吸收增加第38頁，課件共82頁，創作于2023年2月代謝性堿中毒H＋的轉移：低鉀時，K＋從細胞內外移，而H＋進入細胞內，腎小管分泌H＋增加，HCO3

－吸收增加HCO3－潴留：給予有機陰離子，如乳酸、枸櫞酸，在體內代謝產生HCO3－輸入或口服大量NaHCO3第39頁，課件共82頁，創作于2023年2月代謝性堿中毒臨床表現神經系統：煩躁，譫妄，昏迷神經肌肉系統：手足搐搦，感覺異常循環系統：心律不齊，低血壓電解質：PH↑0.1，K＋↓0.6mmol/L；輕度高Na＋，CI－↓，Ca2＋↓第40頁，課件共82頁，創作于2023年2月代謝性堿中毒診斷PH>7.45、HCO3

－>28mmol/L，同時PaCO2代償性升高代堿大都同時有低鉀、低氯第41頁，課件共82頁，創作于2023年2月代謝性堿中毒治療治療原發病補充氯和鉀，予精氨酸，停止服用利尿劑、停止或減少應用糖皮質激素25%精氨酸(ml)＝BE正值×0.3×體重（kg)×0.9第42頁，課件共82頁，創作于2023年2月混合性酸堿平衡紊亂類

型原因特點代酸+呼酸心跳呼吸驟停，通氣障礙、缺氧PaCO2↑，HCO3-↓，PH↓↓，AB＞SB，血K+↑，AG↑代堿+呼堿肝硬化、敗血癥、發熱伴嘔吐PaCO2↓,HCO3-↑,PH↑↑，AB＜SB，血K+↓呼酸+代堿COPD+利尿不當、低血鉀、低氯等PaCO2↑,HCO3-↑,PH變化不大代酸+呼堿糖尿病、腎衰竭伴發熱等PaCO2↓,HCO3-↓，PH變化不大代酸+代堿糖尿病、腎衰伴嘔吐,嚴重胃腸炎HCO3-↓或↑的原因彼此相互抵消，PH和HCO3-變化不大第43頁，課件共82頁，創作于2023年2月血氣分析簡易判定方法

第44頁，課件共82頁，創作于2023年2月主要看三個指標pH值PaC02HC03-第45頁，課件共82頁，創作于2023年2月一、看pH：定酸血癥或堿血癥（酸或堿中毒）

第46頁，課件共82頁，創作于2023年2月二、判定哪個因素是原發的，哪個是繼發的（經典判斷方法+結合臨床）

原發性HCO3—增多或減少是代謝性堿或酸中毒的特征代鹼：低鉀低氯;

代酸：1.產酸多：乳酸、酮體;2.獲酸多：阿司匹林；

3.排酸障礙：腎臟病;4.失堿：腹瀉等導致酸中毒;原發性CO2增多或減少是呼吸性酸或堿中毒的特征第47頁，課件共82頁，創作于2023年2月三、看“繼發性變化”：是否符合代償調節規律定單純性或混合性酸堿紊亂。

第48頁，課件共82頁，創作于2023年2月

例1.敗血癥并發感染中毒性休克患者的血氣指標為：pH7.32,PaO280mmHg，PaCO220mmHg,HCO310mmol/L。實測PaCO2<預計PaCO2診斷：代酸合并呼堿第49頁，課件共82頁，創作于2023年2月

例2.過度換氣8天者，不能進食，每日輸葡萄糖和鹽水，血氣為：pH7.59,PaCO220mmHg,HCO3—23mmol/L。

預計HCO3—<實測HCO3—

診斷：呼堿合并代堿

第50頁，課件共82頁，創作于2023年2月四、看AG：定二、三重性酸堿紊亂1、陰離子間隙（AG)：血漿中未測定陰離子（UA)與未測定陽離子(UC)的差值。正常值8-16mmol/L.Na++UC=HCO3—+cl—+UAAG=UA-UC=Na+-(HCO3—+cl—)uA(unmeasuredanion)包括：乳酸、酮體。SO42-、HpO42-、白蛋白uC(unmeasuredcation)包括：K+、Ca2+、Mg2+AG的正常值12±4mmol/L.AG>16可能有代酸，AG>30mmol/L肯定有代酸。根據AG將代謝性酸中毒分為2類：①高AG,正常血氯性代謝性酸中毒。②高血氯,正常AG性代謝性酸中毒。第51頁，課件共82頁，創作于2023年2月

當高AG性代酸時，AG的升高數恰好等于HCO3—的下降值時，既ΔAG=ΔHCO3—，于是由AG派生出一個潛在HCO3—

的概念。

2、潛在HCO3—=ΔAG+實測HCO3—。當潛在HCO3—

>預計HCO3—示有代堿存在。

第52頁，課件共82頁，創作于2023年2月

AG在三重酸堿失調中應用判斷步驟：⑴確定呼酸/呼堿

⑵計算AG定代酸

⑶計算潛在HCO3—>預計值HCO3—定代堿。

第53頁，課件共82頁，創作于2023年2月

AG在三重酸堿失調中應用例1.呼酸型（呼酸、代酸合并代堿）某肺心病，呼吸衰竭合并肺性腦病者，用利尿劑和激素等治療，血氣電解質為：pH7.33,PaCO261mmHg,HCO—38mmol/L，Na+140mmol/L，Cl—74mmol/L，K+3.5mmol/L。

按前述3步驟：⑴原發性變化定呼酸⑵AG=140-38-73=28定代酸⑶計算潛在HCO3—

潛在HCO3—=28-16+38=50

潛在HCO3>預計值HCO3—

=

50>32定代堿。第54頁，課件共82頁，創作于2023年2月

例2.呼堿型（呼堿、代酸和并代堿）某冠心病左心衰患者合并肺部感染、呼吸困難3天而住院，血氣電解質為：pH7.7,PaCO216.6mmHg,HCO3—20mmol/L，Na+120mmol/L，Cl—70mmol/L。按前述3步驟：⑴原發性變化定呼堿

⑵AG=120-70-20=30定代酸

⑶計算潛在HCO3—

潛在HCO3=實測HCO3-+ΔAG=20+14=34

潛在HCO3

>預計值HCO3—=

34>12

定代堿。第55頁，課件共82頁，創作于2023年2月酸堿失衡的治療呼吸性酸中毒：改善通氣，謹慎補堿呼吸性堿中毒：呼吸機管理，口鼻面罩代謝性酸中毒：補充NaCO3代謝性堿中毒:補鉀、氯化銨、鹽酸精氨酸第56頁，課件共82頁，創作于2023年2月ABGBloodgasanalysis,alsocalledarterialbloodgas(ABG)analysis,isatestwhichmeasurestheamountofoxygen(O2)andcarbondioxide(CO2)intheblood,aswellas

theacidity(pH)oftheblood.第57頁，課件共82頁，創作于2023年2月PurposeAnABGanalysisevaluateshoweffectivelythelungsaredeliveringoxygentothebloodandhowefficientlytheyareeliminatingcarbondioxidefromit.

ThetestalsoindicateshowwellthelungsandkidneysareinteractingtomaintainnormalbloodpH(acid-basebalance).第58頁，課件共82頁，創作于2023年2月Bloodgasstudiesareusuallydonetoassessrespiratorydiseaseandotherconditionsthatmayaffectthelungs,andtomanagepatientsreceivingoxygentherapy(respiratorytherapy).Inaddition,theacid-basecomponentofthetestprovidesinformationonkidneyfunctiontoo.第59頁，課件共82頁，創作于2023年2月AnABGistypicallyrequestedtodeterminethepHofthebloodandthepartialpressuresofcarbondioxide(PaCO2)andoxygen(PaO2)withinit.Itisusedtoassesstheeffectivenessofgaseousexchangeandventilation,beitspontaneousormechanical.IfthepHbecomesderanged,normalcellmetabolismisaffected.第60頁，課件共82頁，創作于2023年2月TheABGallowspatients'metabolicstatustobeassessedtoo,givinganindicationofhowtheyarecopingwiththeirillness.ItwouldthereforeseemlogicaltorequestanABGonanypatientwhoisorhasthepotentialtobecomecriticallyill.Thisincludespatientsincriticalcareareasandthoseonwardswho'trigger'early-warningscoringsystems.第61頁，課件共82頁，創作于2023年2月InformationprovidedbyanABG

PaCO2

Thisisthepartialpressureofcarbondioxidedissolvedwithinthearterialblood.Itisusedtoassesstheeffectivenessofventilation.AhighPaCO2(respiratoryacidosis)indicatesunderventilation,alowPaCO2(respiratoryalkalosis)indicateshyper-oroverventilation.Thenormalrangeforahealthypersonis4.7-6.0kPaor35-45mmHg

althoughinchronicpulmonarydiseasesitmaybeconsiderablyhigherandstillnormalforthatpatient.第62頁，課件共82頁，創作于2023年2月

PaO2

Thisisthepartialpressureofoxygendissolvedwithinthearterialbloodandwilldetermineoxygenbindingtohaemoglobin(SaO2).Itisofvitalimportancebutisnotusedindeterminingpatients'acidbasestatusandnormallylowreadingsindicatehypoxaemia.Thenormalrange-9.3-13.3kPaor80-100mmHg.

第63頁，課件共82頁，創作于2023年2月

SaO2

Oxygensaturationmeasureshowmuchofthehaemoglobin(Hb)intheredbloodcellsiscarryingoxygen(O2).AlthoughsimilartoSpO2(measuredbyapulseoximeter),itismoreaccurate.Thenormallevelsare97%andabove,althoughlevelsabove90%areoftenacceptableincriticallyillpatients.第64頁，課件共82頁，創作于2023年2月

pH(PotentialofHydrogen)ThepHmeasureshydrogenions(H+)inblood.ThepHofbloodusuallybetween7.35to7.45.ApHoflessthan7.0iscalledacidandapHgreaterthan7.0iscalledbasic(alkaline).Sobloodisslightlybasic.第65頁，課件共82頁，創作于2023年2月

HCO3(Bicarbonate)Bicarbonateisachemical(buffer)thatkeepsthepHofbloodfrombecomingtooacidicortoobasic&indicateswhetherametabolicproblemispresent(suchasketoacidosis).AlowHCO3-indicatesmetabolicacidosis,ahighHCO3-indicatesmetabolicalkalosis.HCO3-levelscanalsobecomeabnormalwhenthekidneysareworkingtocompensateforarespiratoryissuesoastonormalizethebloodpH.Normalrange-22–26mmol/l第66頁，課件共82頁，創作于2023年2月

BaseExcess(BE)Thebaseexcessisusedfortheassessmentofthemetaboliccomponentofacid-basedisorders,andindicateswhetherthepatienthasmetabolicacidosisormetabolicalkalosis.第67頁，課件共82頁，創作于2023年2月Anegativebaseexcessindicatesthatthepatienthasmetabolicacidosis(primaryorsecondarytorespiratoryalkalosis).Apositivebaseexcessindicatesthatthepatienthasmetabolicalkalosis(primaryorsecondarytorespiratoryacidosis).Normalrange--3to+3mmol/l第68頁，課件共82頁，創作于2023年2月Normalresults

partialpressureofoxygen(PaO2):

80-100mmHg

partialpressureofcarbondioxide(PaCO2):

35-45mmHg

oxygensaturation(SaO2):94-100%

bicarbonate(HCO3):22-26mEq/LpH:7.35-7.45第69頁，課件共82頁，創作于2023年2月WhenABGisordered?BloodgastestsareorderedwhenyouhavesymptomsofanO2/CO2orpHimbalance,suchasdifficultybreathingorshortnessofbreath&alsoifyouareknowntohavearespiratory,metabolic,orkidneydiseaseandthoseareexperiencingrespiratorydistresstoevaluateoxygenationandacid/basebalance.Patientswhoare“onoxygen”(havesupplementaloxygen)mayhavetheirbloodgasesmeasuredatintervalstomonitortheeffectivenessoftreatment.

第70頁，課件共82頁，創作于2023年2月Alsobeorderedforpatientswithheadornecktrauma,injuriesthatmayaffectbreathing.Patientsundergoingprolongedanesthesia–particularlyforcardiacbypasssurgeryorbrainsurgery–mayhavetheirbloodgasesmonitoredduringandforaperiodaftertheprocedure.第71頁，課件共82頁，創作于2023年2月Checkingthebloodgasesfromtheumbilicalcordofnewbornsmayuncoverrespiratoryproblemsaswellasdeterminethebaby'sacid/basestatus.Testingisusuallyonlydoneifanewborn’sconditionindicatesthatheorshemaybehavingdifficultybreathing.第72頁，課件共82頁，創作于2023年2月RespiratoryAcidosisRespiratoryacidosisischaracterizedbyalower

pHandanincreasedPCO2andisduetorespiratorydepression(notenoughoxygeninandCO2out).Thiscanbecausedbymanythings,includingpneumonia,chronicobstructivepulmonarydisease(COPD),andover-sedationfromnarcotics.

第73頁，課件共82頁，創作于2023年2月RespiratoryAlkalosisRespiratoryalkalosis,characterizedbyaraised

pHandadecreasedPCO2,isduetooverventilationcausedbyhyperventilating,pain,emotionaldistress,orcertainlungdiseasesthatinterferewithoxygenexchange.pH

PCO2

第74頁，課件共82頁，創作于2023年2月MetabolicAcidosisMetabolicacidosisischaracterizedbyalowerpHanddecreasedHCO3-;thebloodistooacidiconametabolic/kidneylevel.Causesincludediabetes,shock,andrenalfailure.pH

HCO3

第75頁，課件共82頁，創作于2023年2月MetabolicAlkalo