內科護理學泌尿系統第1頁，課件共43頁，創作于2023年2月

病因任何能破壞腎的正常結構和功能者，均能引起腎衰原發性腎臟疾病繼發性腎臟疾病尿路梗阻性腎病慢性腎炎是我國最常見的病因糖尿病腎病是國外最常見的病因第2頁，課件共43頁，創作于2023年2月

發病機制慢性腎衰進行性惡化的機制：健存腎單位學說：

腎臟疾病持續破壞腎單位健存腎單位代償性肥大

健存腎單位血流動力學變化（三高）

腎單位進行性減少早期腎小球硬化腎功能代償期腎功能失代償期晚期第3頁，課件共43頁，創作于2023年2月

發病機制慢性腎衰進行性惡化的機制：健存腎單位學說：

三高RAAS（AII）損傷內皮細胞損傷上皮細胞毛血球通透性↑高血壓炎癥介導小管間質損害增生血栓小球硬化TGF-β1囊內壓↑↑第4頁，課件共43頁，創作于2023年2月

發病機制慢性腎衰進行性惡化的機制：健存腎單位學說：矯枉失衡學說：

高磷血癥低鈣血癥PTH分泌↑骨質營養不良酸中毒CRF骨骼脫鈣1,25-(OH)2-D3↓腸鈣吸收↓膠原蛋白合成↓第5頁，課件共43頁，創作于2023年2月

發病機制慢性腎衰進行性惡化的機制：健存腎單位學說：矯枉失衡學說：

ATⅡ→腎小球毛細血管壓力增高→促進腎小球硬化

→蛋白濾出增多→腎功能進行性惡化第6頁，課件共43頁，創作于2023年2月

發病機制慢性腎衰進行性惡化的機制：健存腎單位學說：矯枉失衡學說：

ATⅡ遺傳：

ACE基因與腎功能減退的速度有重要關系

第7頁，課件共43頁，創作于2023年2月

發病機制慢性腎衰進行性惡化的機制：尿毒癥各種癥狀的發生機制：

水電酸堿失衡尿毒癥毒素內分泌障礙第8頁，課件共43頁，創作于2023年2月

臨床表現病變復雜，累及各個臟器早期表現為基礎疾病的癥狀殘余腎單位不能適應機體要求時，出現腎衰癥狀透析可改善尿毒癥的大部分癥狀透析可使某些癥狀持續甚至加重

臨床表現＝各系統表現＋水、電、酸堿失衡表現第9頁，課件共43頁，創作于2023年2月

臨床表現消化系統血液系統心血管系統神經系統骨骼肌肉系統呼吸系統皮膚內分泌系統其他第10頁，課件共43頁，創作于2023年2月

臨床表現消化系統血液系統心血管系統神經系統骨骼肌肉系統呼吸系統皮膚內分泌系統其他是最早、最常見癥狀

食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹舌、口腔潰瘍口腔有氨臭味上消化道出血第11頁，課件共43頁，創作于2023年2月

臨床表現消化系統血液系統心血管系統神經系統骨骼肌肉系統呼吸系統皮膚內分泌系統其他RBC：

貧血是尿毒癥病人必有的癥狀

與尿毒癥程度相平行EPO減少為主要原因

PLT：破壞增多WBC：數量減少能力減弱第12頁，課件共43頁，創作于2023年2月

臨床表現消化系統血液系統心血管系統神經系統骨骼肌肉系統呼吸系統皮膚內分泌系統其他是腎衰最常見的死因高血壓：心衰：尿毒癥性心肌病心包炎：尿素癥性心包炎透析不充分動脈硬化：進展迅速全身周圍動脈均可第13頁，課件共43頁，創作于2023年2月

臨床表現消化系統血液系統心血管系統神經系統骨骼肌肉系統呼吸系統皮膚內分泌系統其他早期：疲乏、失眠、注意力不集中等性格改度精神異常：譫妄、幻覺、昏迷晚期：周圍神經病變感覺異常：肢端襪套樣分布肌無力：近端肌受累較常見透析失衡綜合征：尿素氮降低過快，細胞內外滲透壓失衡，引起顱內壓增加和腦水腫所致，表現惡心、嘔吐、頭痛，嚴重者出現驚厥。第14頁，課件共43頁，創作于2023年2月

臨床表現消化系統血液系統心血管系統神經系統骨骼肌肉系統呼吸系統皮膚內分泌系統其他肌肉興奮性增加：肌顫、呃逆腎性骨病：自發性骨折第15頁，課件共43頁，創作于2023年2月

臨床表現消化系統血液系統心血管系統神經系統骨骼肌肉系統呼吸系統皮膚內分泌系統其他酸中毒時呼吸深而長尿毒癥性支氣管炎尿毒癥性肺炎（蝴蝶翼）尿毒癥性胸膜炎等第16頁，課件共43頁，創作于2023年2月

臨床表現消化系統血液系統心血管系統神經系統骨骼肌肉系統呼吸系統皮膚內分泌系統其他尿毒癥面容皮膚搔癢、尿素霜沉積透析不能改善第17頁，課件共43頁，創作于2023年2月

臨床表現消化系統血液系統心血管系統神經系統骨骼肌肉系統呼吸系統皮膚內分泌系統其他由腎生成的激素下降在腎降解的激素可上升第18頁，課件共43頁，創作于2023年2月

臨床表現消化系統血液系統心血管系統神經系統骨骼肌肉系統呼吸系統皮膚內分泌系統其他易于并發嚴重感染體溫過低糖代謝異常脂代謝異常高尿酸血癥第19頁，課件共43頁，創作于2023年2月

臨床表現水、電、酸堿失衡水：脫水或水腫鈉：低鈉或鈉潴留鉀：高鉀或低鉀酸堿：代謝性酸中毒鈣磷：低鈣高磷高磷血癥低鈣血癥PTH分泌↑骨質營養不良酸中毒CRF骨骼脫鈣1,25-(OH)2-D3↓腸鈣吸收↓膠原蛋白合成↓致高鉀的常見原因：攝入含K+藥物輸庫血應用保K+利尿藥尿少，排出K+↓

代酸，感染，創傷鎂：高鎂第20頁，課件共43頁，創作于2023年2月

診斷腎衰的診斷基礎疾病的診斷尋找腎功能惡化的因素腎功能分期第21頁，課件共43頁，創作于2023年2月

診斷腎衰的診斷腎臟病史臨床表現尿常規、腎功能、輔檢第22頁，課件共43頁，創作于2023年2月

診斷腎衰的診斷基礎疾病的診斷病史體征影像學腎活檢第23頁，課件共43頁，創作于2023年2月

診斷腎衰的診斷基礎疾病的診斷尋找腎功能惡化的因素血容量不足、心衰和嚴重心律失常感染尿路梗阻：最常見是尿路結石腎毒性藥物：如氨基甙類，X線造影劑等急性應激狀態：如嚴重創傷、大手術等高血壓：如惡性高血壓或高血壓的降壓過快過劇高鈣血癥、高磷血癥或轉移性鈣化第24頁，課件共43頁，創作于2023年2月

診斷腎衰的診斷基礎疾病的診斷尋找腎功能惡化的因素腎功能分期第25頁，課件共43頁，創作于2023年2月我國慢性腎衰的分期K/DOQI對慢性腎臟病的分期描述GFR分期描述GFR

1正?！?0代償期50~802腎功能輕度下降60～89失代償25~503腎功能中度下降30～59腎衰竭10~254腎功能重度下降15～29尿毒癥<105腎衰竭<15或透析

診斷第26頁，課件共43頁，創作于2023年2月

治療原則：根治病因、消除誘因、調整飲食解除或減輕尿毒癥癥狀分期描述GFR治療計劃1

GFR正?；颉?/p>

≥90

診斷和治療治療合并癥延緩疾病進展減少心血管疾患危險因素2GFR輕度↓60～89估計疾病是否進展和進展速度3GFR中度↓30～59評價和治療并發癥4GFR嚴重↓15～29準備腎臟替代治療5腎衰竭<15或透析腎臟替代治療第27頁，課件共43頁，創作于2023年2月

治療原則：根治病因、消除誘因、調整飲食解除或減輕尿毒癥癥狀措施：治療基礎病和致惡化因素延緩CRF的發展并發癥的治療替代治療

第28頁，課件共43頁，創作于2023年2月

治療措施：治療基礎病和致惡化因素第29頁，課件共43頁，創作于2023年2月

治療措施：治療基礎病和致惡化因素延緩CRF的發展飲食治療限制蛋白量：GFR10～20：0.6k/kg.d5～10：0.4<5：0.3

質：以動物蛋白為主（60%）植物蛋白減至最低量用麥淀粉作主食

EAA：第30頁，課件共43頁，創作于2023年2月

治療措施：治療基礎病和致惡化因素延緩CRF的發展飲食治療限制蛋白保證熱量：30kcal/kg.d鉀：尿量>1000ml/d不限制鈉：血鈉不低者限鹽磷：低磷600mg/d水：尿少、心衰、水腫者限水尿量>1000ml/d不限制其他：維生素、葉酸等第31頁，課件共43頁，創作于2023年2月

治療措施：治療基礎病和致惡化因素延緩CRF的發展飲食治療控制全身性和/或腎小球內高壓力Scr>350μmol/L慎用第32頁，課件共43頁，創作于2023年2月

治療措施：治療基礎病和致惡化因素延緩CRF的發展飲食治療控制全身性和/或腎小球內高壓力高脂血癥第33頁，課件共43頁，創作于2023年2月

治療措施：治療基礎病和致惡化因素延緩CRF的發展飲食治療控制全身性和/或腎小球內高壓力高脂血癥高尿酸血癥SUA<600μmol/L對腎無損害繼發性痛風則按痛風治療第34頁，課件共43頁，創作于2023年2月

治療措施：治療基礎病和致惡化因素延緩CRF的發展并發癥治療（對癥支持）鈉、水失衡水腫重時，控制入水量：前1日尿量+500mlLasix(速尿)20～40mgtidGFR<10ml/min，超濾第35頁，課件共43頁，創作于2023年2月

治療措施：治療基礎病和致惡化因素延緩CRF的發展并發癥治療（對癥支持）鈉、水失衡高鉀血癥首要治療引起高鉀的原因和限鉀攝入心電監護10%葡酸鈣20ml稀釋后緩慢靜注5%NaHCO3100ml靜注，5分鐘注完GI靜滴離子交換樹脂口服經上述處理后應即作透析第36頁，課件共43頁，創作于2023年2月

治療措施：治療基礎病和致惡化因素延緩CRF的發展并發癥治療（對癥支持）鈉、水失衡高鉀血癥代謝性酸中毒輕者口服NaHCO31～2gtid重者靜脈補堿寧酸勿堿第37頁，課件共43頁，創作于2023年2月

治療措施：治療基礎病和致惡化因素延緩CRF的發展并發癥治療（對癥支持）鈉、水失衡高鉀血癥代謝性酸中毒鈣磷失衡及腎性骨病第38頁，課件共43頁，創作于2023年2月

治療措施：治療基礎病和致惡化因素延緩CRF的發展并發癥治療（對癥支持）鈉、水失衡高鉀血癥代謝性酸中毒鈣磷失衡及腎性骨病貧血重組人促紅細胞生成素（rHuEPO）補充造血原料多次少量輸血透析第39頁，課件共43頁，創作于2023年2月

治療措施：治療基礎病和致惡化因素延緩CRF的發展并發癥治療（對癥支持）鈉、水失衡高鉀血癥代謝性酸中毒鈣磷失衡及腎性骨病貧血其他：心衰、高血壓、上消化道出血、感染等第40頁，課件共43頁，創作于2023年2月