急性呼吸窘迫綜合征怎樣治療？導(dǎo)讀本文向您詳細(xì)介紹急性呼吸窘迫綜合征的治療方法，治療急性呼吸窘迫綜合征常用的西醫(yī)療法和中醫(yī)療法急性呼吸窘迫綜合征應(yīng)該吃什么藥。急性呼吸窘迫綜合征怎么治療？一、西醫(yī)AR療的關(guān)鍵在于原發(fā)病及其病因，如處理好創(chuàng)傷，遲早找到感染灶針對(duì)病的菌應(yīng)用敏感的抗生素制止炎癥反應(yīng)進(jìn)一步對(duì)肺的損作更緊迫的是要及時(shí)糾正患者嚴(yán)重缺氧，贏得治呼，。*、治療AR療應(yīng)積極治療原發(fā)病，防止病情繼續(xù)發(fā)展。更緊迫的是要及時(shí)糾正患者嚴(yán)重缺氧。在治療過(guò)程中不應(yīng)把AR立對(duì)待而應(yīng)將其視為多臟器功能障礙綜合征(MODS)組成部分。在呼吸支持治療中，要防止呼吸機(jī)所致肺損傷(VI、I)道繼發(fā)感染和氧中毒等并發(fā)癥的發(fā)生。根據(jù)肺損傷的發(fā)病機(jī)制，探索新的藥理治療也是研究的重要方向。1一般治療A處于高代謝狀態(tài)，應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充熱量和第1頁(yè)飼，做肋間神經(jīng)封閉以控制胸痛，促使病人咳嗽應(yīng)考慮做鼻氣管吸。2控制靜脈輸液量一般適控體，肺管內(nèi)出入液量輕度負(fù)平衡(-1000。在內(nèi)皮細(xì)胞通透性增加時(shí)，膠體可滲至間質(zhì)內(nèi)，加重肺水腫，故在AR早期血清蛋白濃度正常時(shí)不宜給膠體液。使肺小動(dòng)脈楔壓(PA維持在1.～1.57kPa(14液量控制在1mlh。g3藥物治療(素治療激素治療AR通過(guò)激素的綜合作用糖皮質(zhì)激素可以降低肺毛細(xì)血管通透性減少滲出減輕肺間質(zhì)水腫和透明膜的形成所致的彌散障礙同時(shí)糖皮質(zhì)激素可以增加肺泡表面活性物質(zhì)的生成降低表面張力減少肺泡萎陷所致的肺內(nèi)分流。適應(yīng)證有：AR期纖維增殖期、脂肪栓塞引起的AR、S克并發(fā)的AR。S激素治療AR原則是早期、大劑量、短療程：所謂早期應(yīng)在肺泡毛細(xì)血管內(nèi)膜明顯受損前。另外激素治療AR機(jī)制之一是GC-物是體內(nèi)主要的抗炎因子，GC-種炎第2頁(yè)性因子起關(guān)鍵性阻斷作用，但GC-只能抑制炎癥因子的釋放，對(duì)已釋放的炎性介質(zhì)無(wú)能為力。鑒于此原因?qū)τ贏RS治療宜早。激素治療AR注意事項(xiàng)：①AR療需要綜合治療。積止進(jìn)一步肺損傷和肺水腫是目前治療的主要原則而激素治療ARDS這是其中的一個(gè)環(huán)節(jié)②注意預(yù)防與減少激素的并發(fā)癥例如感染擴(kuò)散或繼發(fā)性感染、消化道出血、機(jī)體免疫力下降等。(血管藥物：擴(kuò)血管藥物具有降低肺動(dòng)脈壓，減輕右心室負(fù)荷，提高右心輸出量作用，其治療AR要是提高肺血流灌注增氧送改全氧功。擴(kuò)血藥的用選性既引肺管張低動(dòng)脈壓也引全血擴(kuò)降全血。氮酮引肺血氧合功能惡化硝普鈉引起肺動(dòng)脈壓下降，右心輸出量提高但伴有血的液作。只作用于肺循環(huán)引起肺血管擴(kuò)張不作用于體循環(huán)故不引起血壓下降而且吸入給藥的N只第3頁(yè)進(jìn)入肺的通氣區(qū)，不進(jìn)入無(wú)通氣區(qū)，因而不引起肺內(nèi)血液分流，因此N改善氧合功能，也明顯地提高了AR者臨床治愈率。吸入N的優(yōu)勢(shì)是僅對(duì)AR的單一臟器血管起擴(kuò)張作用不進(jìn)入體循環(huán)引起血壓下降，但這一點(diǎn)又恰是N治療AR劣勢(shì)。近年研究證明，AR亡的原因主要是多器官功能障礙綜合征(MO，吸入N不擴(kuò)張?bào)w循環(huán)血管改善全身微循環(huán)，肺外臟器進(jìn)細(xì)易這反使改的能變。NO血管內(nèi)皮細(xì)胞衍生舒張因子具有廣泛生理學(xué)活性參與許多疾病的病理生理過(guò)程。在AR的生理學(xué)作用和可能的臨床應(yīng)用前景已有廣泛研究。一般認(rèn)為N進(jìn)入通氣較好的肺組織，擴(kuò)張?jiān)搮^(qū)肺血管使通氣與血流比例低的血流向擴(kuò)張的血管改善通氣與血流之比，降低肺內(nèi)分流，以降低吸氧濃度。另外N能降低肺動(dòng)脈壓和肺血管阻力，而不影響體循環(huán)血管擴(kuò)張和心輸出量。有學(xué)者報(bào)導(dǎo)，將吸入N與靜脈應(yīng)用阿米脫林甲酰酸(almitrinebismy對(duì)改善氣體交換和降低平均肺動(dòng)脈壓升高有協(xié)同作用后者能使通氣不良的肺區(qū)血管收縮血流向通氣較好的肺區(qū)并能刺激周?chē)瘜W(xué)感受器，增強(qiáng)呼吸驅(qū)動(dòng)，增加通氣其可能產(chǎn)生的肺動(dòng)脈壓升高可被N所抵消。目前N應(yīng)用于臨床尚待深入研究，并有許多具體操作問(wèn)題需要解決。(3氧自由基清除劑、抗氧化劑：過(guò)氧化物歧化酶(SD)過(guò)氧化氫酶(C防止O和H2化作用所引起的急性肺第4頁(yè)損傷尿酸可抑制O、O的產(chǎn)生和P吸爆發(fā)維生素具有芬等可使血栓素A和前列腺素減少，抑制補(bǔ)體與P合，防止P肺內(nèi)聚集。(疫治療：是通過(guò)中和致病因子，對(duì)抗炎性介質(zhì)和抑制效應(yīng)細(xì)胞來(lái)治療A目S研究較多的有抗內(nèi)毒素抗體抗TFIL、1L、6L-8及抗細(xì)胞黏附分子的抗體或藥物。由于參與A介質(zhì)十分眾多，互相之間的關(guān)系和影響因素十分復(fù)雜，所以?xún)H針對(duì)其中某一介質(zhì)和因素進(jìn)行干預(yù)，其效應(yīng)十分有限。4機(jī)械通氣一旦確診，就要考慮急送加強(qiáng)治療病房或急診和療AR在的問(wèn)題研究發(fā)現(xiàn)，AR肺泡損傷的分布并不是均勻的，即部分區(qū)域肺泡閉陷，部分區(qū)域肺泡保持開(kāi)放和正常通氣。通常受重力影響在下肺區(qū)存在廣泛的肺水腫和肺不張而在上肺區(qū)存在通氣較好的肺泡。肺C掃描證實(shí)了不同體位下存在重力依賴(lài)性肺液體積聚現(xiàn)象，AR參與氣體交換的肺容量減至正常肺容量35嚴(yán)重AR至減至2當(dāng)使用適用于全肺通氣的常規(guī)潮氣量時(shí)，會(huì)導(dǎo)致機(jī)械通氣相關(guān)性肺損傷VA。IVA發(fā)生率為4～1表現(xiàn)為①肺泡外氣體包括肺間質(zhì)、氣體栓塞如肺靜脈腦冠狀動(dòng)脈栓塞等②彌漫性肺實(shí)質(zhì)損傷：第5頁(yè)炎性肺實(shí)質(zhì)損傷與急性肺損傷急性呼吸窘迫綜合征(ALI/等的DS)高，限制肺泡跨壁壓為吸氣末肺泡壓與胸腔內(nèi)壓之差和盡量減少呼轉(zhuǎn)。(1)通氣策略：目前提供的機(jī)械通氣策略，主要改，使其低于2.～3.43k～a(30。②為避免肺泡過(guò)度擴(kuò)張，可降低通氣量，采用許可性高碳酸血癥(permissivehyperc策略過(guò)改變呼吸時(shí)比采用反比通氣(IRV)或容量控制反比通氣(VC-及壓V)制反比通氣(PC-的RV)方法減低氣道峰壓(P高氣道平均壓(P適當(dāng)水平的內(nèi)源性PEEP(于萎陷肺泡復(fù)張，減少肺泡表面的作用促進(jìn)機(jī)械通氣與自主呼吸的協(xié)調(diào)如高頻振蕩通氣(HF、V)壓力釋放通氣(AP等技術(shù)的應(yīng)用⑤應(yīng)用肺力學(xué)參數(shù)準(zhǔn)確調(diào)整PE平尋“最佳PE使之既可以防止呼氣末肺泡萎陷，又同時(shí)避免過(guò)度增加肺泡壓。⑥鑒于AR肺損傷狀態(tài)會(huì)隨病第6頁(yè)些呼吸支持技術(shù)，包括氣管內(nèi)吹氣技術(shù)(T臥位通氣(pronepositi、液ing)L、肺外氣體交換技術(shù)體外膜氧合——EC，體外去除二氧化碳——ECC內(nèi)氧合技術(shù)——IV已在研究中顯示了一定的臨床應(yīng)用前景。AR低潮氣量通氣Gatti組織病變程度的不同將AR者的肺組織分為部分。①肺組織發(fā)生實(shí)變：并且無(wú)通氣功能②肺組織發(fā)生過(guò)度膨脹而導(dǎo)致肺大皰③肺組織的結(jié)構(gòu)和功能正常有正常的通氣血流比值然而研究發(fā)現(xiàn)，AR者肺的病理改變是彌漫性的，各區(qū)域之間的肺組織順應(yīng)性存在著較大的差異由于肺不張及水腫使肺的有效充氣容積明顯減少，嚴(yán)重者僅為正常肺容積的2因此，用正常潮氣量潮氣量通氣是減少肺泡過(guò)度膨脹最簡(jiǎn)單的方法之一。L對(duì)手術(shù)后需要使用呼吸機(jī)的患者分別使用低潮氣量(6ml/kg)氣量(12m通氣，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，低潮氣量通氣組患者率降低然而來(lái)自多中心的研究結(jié)果顯示低壓低潮氣量通氣潮氣量8ml壓2.94kPa(潮氣量為1～15ml/kg;4.9kPa(50cmH2O)]病及并顯此低通引小氣道的閉合、進(jìn)行性肺不張以及分泌物的潴留和高C癥等。第7頁(yè)傳統(tǒng)認(rèn)為應(yīng)代償性增加通氣頻率以維持正常的Pa但通氣頻率增加(3次/m呼氣時(shí)間縮短，導(dǎo)致肺內(nèi)氣體潴留并產(chǎn)生內(nèi)源性PE，引起呼吸、循環(huán)系統(tǒng)負(fù)效應(yīng)若頻率過(guò)快，即使無(wú)內(nèi)源性PE，也可影響心臟功能。因此，低潮氣量通氣在AR者中還應(yīng)聯(lián)合其他肺保護(hù)性通氣策略，可能會(huì)達(dá)到取長(zhǎng)補(bǔ)短的作用。AR容許性高C癥容許性高碳酸血癥：采用小潮氣量、低分鐘通氣量，容許有一定程度的高碳酸血癥一般PaCO2不宜高于10～13.3k～100m，p值不宜低于7.。0若p值過(guò)低可補(bǔ)以堿劑。其理論基礎(chǔ)是：①對(duì)機(jī)械通氣所致容積性肺損傷的重視，力圖避免吸氣時(shí)肺泡的過(guò)度擴(kuò)②認(rèn)為血中一定程度的高碳酸血癥和低p值不至對(duì)人體有明顯損傷，即之的治療選擇在使用中要警惕其副作用特別注意排除禁忌證顱內(nèi)高壓，嚴(yán)重心功能不全等。容許性高C癥是低潮氣量通氣不可避免的結(jié)果在正常情況下高C癥對(duì)機(jī)體的危害主要通過(guò)以下兩方面的機(jī)制：①降低體液的p值。②在吸入空氣時(shí)，通過(guò)降低Pa，產(chǎn)生嚴(yán)重的低氧血癥，而高C癥本身對(duì)機(jī)體的影響并不嚴(yán)重。機(jī)械通氣與正常呼吸狀態(tài)有所不同①機(jī)械通氣時(shí)因通氣不足以及高C癥導(dǎo)致的低氧血癥可通過(guò)氧療進(jìn)行糾正②低潮氣量通氣而產(chǎn)生的高C癥并不意味著患者呼吸衰竭的加重;第8頁(yè)③一定程度的高C癥對(duì)機(jī)體并無(wú)太大的損害④對(duì)已經(jīng)發(fā)生肺損傷的患者若使用機(jī)械通氣使C復(fù)正常往往加重原有的肺損傷。為此，人們提出了容許性高C癥的概念。但容許Pa的極限以及上升的速度還存在爭(zhēng)議。一般認(rèn)為，患者可以耐受1～1逐漸升高的C癥甚至13.3kPa(100mmH也未發(fā)現(xiàn)有明顯的血流動(dòng)力學(xué)的改變。Carv例患者快速誘導(dǎo)高C癥發(fā)現(xiàn)Pa升高的初期可引起嚴(yán)重的血流動(dòng)力學(xué)變化但3～4血流動(dòng)力學(xué)逐漸恢復(fù)正常上述結(jié)果表明只要心臟儲(chǔ)備功能及血容量正常快速升高C可被耐受。但有以下情況時(shí)容許性高C癥應(yīng)慎用①缺血性心臟病②左或右心功能衰竭③肺動(dòng)脈高壓④顱腦損傷。(2)械通氣時(shí)潮氣量(V的)擇：目前推薦小潮氣量通氣(V～ml調(diào)節(jié)在定容方式下應(yīng)參考?xì)獾榔脚_(tái)壓(PpaPplat2.94.43k～35cmH2O);VT的大小還需根據(jù)PE平做調(diào)整，PE平高V宜小。在小V通氣條件下，可適當(dāng)增加呼吸頻率來(lái)代償保證分鐘通氣量，但呼吸頻率不宜高于3次/m，否則亦易導(dǎo)致肺損傷。此時(shí)可接受低氣狀態(tài)取容性高碳血癥策可一程度的高碳酸血癥，PaCO2不宜高于10～13.3k～a(80。Hg)p值不宜低于7.，若pH7可補(bǔ)堿。(3)RPE平的調(diào)節(jié)：PE平調(diào)節(jié)原則是即能使第9頁(yè)低順應(yīng)性區(qū)肺泡開(kāi)放，同時(shí)又不至使正常順應(yīng)區(qū)肺泡過(guò)度擴(kuò)張。一般使肺泡內(nèi)呼氣末壓力保持在0.～1.47m。2O)確定最佳PE方法有：①連續(xù)計(jì)算不同PE靜態(tài)順應(yīng)性(CsV氣末肺泡內(nèi)壓呼氣末肺泡內(nèi)壓呼氣V臺(tái)壓總PE找與Cs到降的轉(zhuǎn)折點(diǎn)相對(duì)應(yīng)的PE平。②在相同吸氣流速下改變PE平，觀(guān)察氣道峰壓的同步變化，尋找當(dāng)峰壓增加幅度開(kāi)始大于PE加幅度的轉(zhuǎn)折點(diǎn)對(duì)應(yīng)的PE平③理想PE選擇應(yīng)依據(jù)肺靜態(tài)順應(yīng)性、靜態(tài)壓力容量曲線(xiàn)(PV線(xiàn)的拐點(diǎn)(infln)RDS患者，該曲線(xiàn)呈形，中間部分較陡，近似直線(xiàn)，但在頂部、底小氣道開(kāi)啟和閉合的轉(zhuǎn)折點(diǎn)，將PE值調(diào)節(jié)至稍高于下拐點(diǎn)的氣應(yīng)性的直線(xiàn)部分。但應(yīng)該注意的是，PE最佳效應(yīng)需要2～30長(zhǎng)的時(shí)間方可充分地表現(xiàn)出來(lái)。然而，應(yīng)用P曲線(xiàn)選擇PE有一定的局限性：①ARDS患者的P曲線(xiàn)的拐點(diǎn)是隨著病情的不同階段而不斷變化發(fā)展的，有些患者甚至測(cè)不出拐點(diǎn)。②繪制P曲線(xiàn)需要阻塞氣道，對(duì)危容積環(huán)(PVl來(lái)確定最佳PE用方便無(wú)需阻塞氣道PVloop的吸氣相曲線(xiàn)有與P曲線(xiàn)形態(tài)及意義相似的上、下拐點(diǎn)。但在第10頁(yè)測(cè)定PVl注意減慢吸氣流速，甚至反比通氣，以減輕或消除氣流成分的影響，但這對(duì)于自主呼吸的患者往往難以耐受。此外，PE選擇還應(yīng)考慮對(duì)心臟功能的影響，PE乎影響心臟的每一次作功影響心臟的前后負(fù)荷以及心臟的收縮功能，甚至影響心排血量。因此，在應(yīng)用PE應(yīng)加強(qiáng)對(duì)患者心臟功能的監(jiān)測(cè)同時(shí)，適量的容量負(fù)荷是必不可少的。但由于PE應(yīng)用可造成對(duì)患者容量負(fù)荷判斷上的困難，一般認(rèn)為PEEP0.98kP對(duì)血流0cmH2O)影響但在進(jìn)行血流動(dòng)力測(cè)定應(yīng)注肺局部應(yīng)性變肺脈導(dǎo)管端的位置、平均氣道壓高低、內(nèi)源性PE因素對(duì)壓力測(cè)定的影響。因此，若病情許可，可在充分氧合的情況下，暫時(shí)脫離呼吸機(jī)，如脫機(jī)后血壓立即升高表明PE血流動(dòng)力學(xué)有影響如脫機(jī)后數(shù)秒內(nèi)血壓升高常提示內(nèi)源性PE存在若患者置有肺動(dòng)脈導(dǎo)管，可給予補(bǔ)液試驗(yàn)，觀(guān)察心血管反應(yīng)床邊超聲也是評(píng)估容量狀態(tài)安全、有效的方法動(dòng)脈波形與呼吸周期同步周期性增減甚包線(xiàn)擺常有容足。(力預(yù)設(shè)通氣與反比通氣治療AR：S力預(yù)設(shè)通氣已經(jīng)是臨床上首選的通氣模式。壓力預(yù)設(shè)通氣包括：壓力控制通氣;壓力控制反比通氣氣道壓力釋放通氣壓力控制間隙指令通氣同步性好，減少了肺容積傷的發(fā)生率。理論上，反比通氣I過(guò)增加∶比例，降低吸氣流速，從而降低了P增加平均氣第11頁(yè)道壓，可以在較低的PE平上降低肺內(nèi)分流，同時(shí)使萎陷的肺泡重新擴(kuò)張，改善氣體交換。I過(guò)增加吸氣時(shí)間，穩(wěn)定肺積，為PE替換方法。但在AR者中應(yīng)用反比通氣的資料甚少雖然Ab發(fā)現(xiàn)反比通氣可以降低AR者的病死率，但不能排除因其他治療措施的改善所產(chǎn)生的治療效果，且可能出現(xiàn)內(nèi)源性PE，當(dāng)吸比呼過(guò)大時(shí)還可引起氣胸心血管抑制等并發(fā)癥部分患者可能需要使用鎮(zhèn)靜劑才能施行反比通氣近來(lái)研究還發(fā)現(xiàn)平均氣道壓增加是產(chǎn)生容積傷的主要原因由此限制了反比通氣的臨床應(yīng)用。(臥位通氣：低氧性肺血管收縮是一種自身保護(hù)機(jī)制，可增加通氣較好的肺組織的血流，因此，體位的改變對(duì)ARS者肺內(nèi)的血流分布并無(wú)明顯的影響由于仰臥位通氣時(shí)從前胸向后背部存在胸腔壓力梯度負(fù)值逐漸降低加上組織水腫及分泌物的潴留等原因使背部的肺泡易于閉合塌陷產(chǎn)生通氣不足。而俯臥位時(shí)由于各部位肺組織的經(jīng)肺壓力趨向一致可形成更為均勻的通氣血流比值從而改善氧合Gatt明，俯臥位10以使肺組織的密度發(fā)生重分布，1～45in氧合改善在體位變動(dòng)時(shí)僅有少量肺血流發(fā)生重新再分布現(xiàn)象。氧第12頁(yè)合指數(shù)(PaO2位雖然并發(fā)癥很少，對(duì)血流動(dòng)力學(xué)也無(wú)明影響仍有角潰瘍部水腫及氣管導(dǎo)意外脫出的報(bào)由俯臥位可響靜脈流對(duì)顱內(nèi)壓者應(yīng)慎。此外清醒患者應(yīng)用臥位通時(shí)有時(shí)需應(yīng)用鎮(zhèn)劑或神經(jīng)肌肉阻斷。(6)壓力釋放通氣：氣道壓力釋放通氣(airwaypresreleaseti用于自主呼吸比較強(qiáng)的病用來(lái)進(jìn)機(jī)通與自呼吸協(xié)少械通的強(qiáng)制性。AP原理是在呼氣回路上設(shè)置閥值阻力活瓣和壓力呼氣發(fā)生，使氣道壓和F低，PE放。壓力釋放活瓣開(kāi)啟的壓放長(zhǎng)放是力釋放的間歇期，呼出氣流通過(guò)閥值阻力活瓣而產(chǎn)生PE，PEEP水平也是可調(diào)的AP以增加急性呼吸衰竭患者的肺泡通氣，改善氧合。機(jī)制為：壓力釋放活瓣關(guān)閉時(shí)，PEF加，萎陷肺泡復(fù)張，有利于氧氣向肺毛細(xì)血管內(nèi)彌散當(dāng)壓力釋放活瓣開(kāi)放時(shí)，氣道內(nèi)PE平降低，呼出氣量增加，C出增多。待壓力釋放活瓣重新關(guān)閉后，PE平和F迅速恢復(fù)到原來(lái)水平。所以肺泡通氣量的增加取決于釋放容量和APV頻率，而釋放容量是由肺順應(yīng)性、氣道阻力PE平、壓力釋放和度定。(7)氣治療模式：第13頁(yè)①氣管內(nèi)吹氣(T氣管插管旁置入通氣管道，尖端距隆突1以6L/，可減少無(wú)效腔通氣(V，促進(jìn)CO2排出。常用T送氣的時(shí)相可分為兩類(lèi)，即持續(xù)TGI(TGI)呼氣相TGI(expirat，EW，前者在吸氣和呼氣相均送氣，后者僅在呼氣相送氣。吸氣相時(shí)T導(dǎo)管氣流作為總無(wú)效腔旁路導(dǎo)管周?chē)a(chǎn)生湍流促進(jìn)C出CT單易行，為許多學(xué)者所采用。呼氣相時(shí)T導(dǎo)管氣流可沖洗氣管或儀器無(wú)效腔內(nèi)的C增加肺泡通氣量。在應(yīng)用某些通氣方式如壓力控制通氣加用CT，氣道峰壓常常會(huì)超過(guò)預(yù)置壓力水平而增加氣壓傷的危險(xiǎn)并對(duì)血流動(dòng)力學(xué)產(chǎn)生不良影響CTP合可有效地改善肺泡通氣，有利于C排除對(duì)血流動(dòng)力學(xué)和氧動(dòng)力學(xué)無(wú)明顯影響可作為實(shí)施肺保護(hù)策略時(shí)防止C高的輔助通氣手段為了防止氣道壓過(guò)高，在設(shè)計(jì)和實(shí)施CT，將P為CT備的部分加以考慮是必不可少的，P應(yīng)用為加大T速，以達(dá)到最大沖洗效果及在反比通氣時(shí)使用CT供了安全保障。②高頻通氣(H近來(lái)Kris等又提出了高頻通氣(HFV)應(yīng)用于急性肺損傷(AR者他們發(fā)現(xiàn)H兩方面的優(yōu)點(diǎn):用低潮氣量，在不引起肺過(guò)度膨脹的條件下增加肺內(nèi)呼氣末容積B改善肺的通氣及換氣功能維持患者Pa2處于正常或接近正常水平。第14頁(yè)③液體通氣(L先將呼吸性氣體有高度可溶性表面張力低，且組織無(wú)何損害液體—全氟溴烷(perfluorocty管注入肺，然后進(jìn)行正壓通氣，此法可顯著增加通氣時(shí)氧的攝取(P2倍和C排出，并降低肺泡表面張力增加肺順應(yīng)性從而既可保證氣體交換又可控制氣道壓和V于安全水平，且對(duì)血流動(dòng)力學(xué)和其他臟器無(wú)不利影響。若注入液量等于肺總量，稱(chēng)為全L，若注入液量等于功能殘氣量，稱(chēng)為部分L。因全L呼氣阻力高，近年倡用部分L液體自然揮發(fā)約每小時(shí)2ml應(yīng)定時(shí)補(bǔ)充P。若病情好轉(zhuǎn)欲停用L，只要停止補(bǔ)充P，隨著肺內(nèi)PC的揮發(fā)，部分L則可逐漸自動(dòng)轉(zhuǎn)為氣體通氣。④體外或肺外氣體交換：選擇EC、OCCS交換裝置提供患者必要的氧合和C出。但目前尚未普及應(yīng)用，缺乏經(jīng)驗(yàn)，有待更多的研究證實(shí)其臨床應(yīng)用價(jià)值。呼吸支持治療1氧療糾正缺氧刻不容緩，可采用經(jīng)面罩持續(xù)氣道正壓(CPAP)但大多需要藉助機(jī)械通氣吸入氧氣。一般認(rèn)為FiO仍8kPa(6，SaO對(duì)患者采用咱氣末正壓通氣PE主的綜合治療。2機(jī)械通氣⑴呼氣末正壓通氣(PEEP)年1969首先報(bào)道使用第15頁(yè)P(yáng)E療例AR者，例存活。經(jīng)多年的臨床實(shí)踐，已將PE為搶救AR重要措施。PE善AR呼吸功能，主過(guò)末使支和肺高功能殘氣(FC)PE為0.49kPa增加50著陷閉的肺泡復(fù)張，肺內(nèi)靜動(dòng)血分流降低，通氣血流比例和彌散功能亦產(chǎn)應(yīng)性，降低呼吸功。PaSaPE增加不斷提高，在心排出量不受影響下則全身氧運(yùn)輸量增加經(jīng)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明PEEP從零增至0.98kPa(，肺泡直徑成正比例增加，而胸腔壓力變化不大，當(dāng)PEEP0變化趨小，PEEP1.47kP，(15cmH2O反使胸腔壓力隨肺收的PEEP雖能提高PaSa，往往因心輸出量減少，反而影響組織供氧過(guò)高PE會(huì)增加所胸和縱膈氧腫的發(fā)生率最佳PEP是Sa9上，而Fi到安全限度的PE平〔一般為1.47kPa(效血容量、保證組織灌注條件下，PE宜人低水平0.～0.49逐漸增加至最適PE，PPEEP1.47kPa、Sa)能短期內(nèi)不超過(guò)6為宜增加FiO2Sa9上。應(yīng)當(dāng)進(jìn)一步尋找低氧血癥難以糾正的原因加以克服。當(dāng)病情穩(wěn)定后，第16頁(yè)逐步降低Fi至5下然后再降PE至≤0.49kPa5cmH2O)以鞏固療。⑵反比通氣(IR即機(jī)械通氣呼(呼(時(shí)間比≥。延體間泡進(jìn)散面積縮短呼氣時(shí)間，使肺泡容積保持在小氣道閉合的肺泡容積之上，具有類(lèi)似PE作用;I降低氣道峰壓的PE，P高氣道平均壓(M使PaO2Fi增加而增加。同樣延長(zhǎng)吸氣末的停頓時(shí)間有利血紅蛋白的氧合。所以當(dāng)AR者在PE效差時(shí)，可加試I要注意M高仍有發(fā)